Género Clostridium
Clostridium perfringens Fermenta numerosos carbohidratos, produciendo H 2 + CO 2 Requiere bajo Eh para crecer y aún más bajo para sintetizar toxinas Principales factores de virulencia para invasividad: cápsula, hialuronidasa (Ag μ), colagenasa (Ag κ) y DNAsa (Ag ν) Principales enfermedades que causa al humano: gangrena gaseosa (mionecrosis), celulitis anaerobia y contaminación de heridas
Clostridium perfringens Se subdivide en 5 biotipos, según las toxinas que la cepa produzca: Biotipo A B C D E Toxinas α β ε ι + - - - + + + - + + - - + - + - + - - + Incidencia en humanos +++++ + +++ + ++ Todos los biotipos sintetizan toxina α, la más virulenta e importante
La toxina α de C. perfringens Es lecitinasa C: destruye el sistema de membranas en las células del hospedero Es letal, dermonecrótica y mionecrótica Produce hemólisis parcial in vitro Si ingresa a la sangre provoca shock: 1)Aumento de la permeabilidad vascular 2)Disminución del gasto cardíaco; 3)Anoxia; y 4)Posible paro cardio-respiratorio
C. perfringens Traumatismo grave Necrosis, isquemia Contaminación de heridas Eh -150 mv Músculo no involucrado Eh -250 mv Celulitis anaerobia Caída del Eh Esporas provenientes del objeto traumatizante se convierten en bacilos Reproducción del μo en el tejido afectado La toxina α necrosa tejidos adyacentes y ello va promoviendo la diseminación del μo por reproducción sostenida Eh < -250 mv Gangrena gaseosa Músculo involucrado
Gangrena gaseosa Síntomas Previo periodo de incubación de 6 a 48 h, destacan: Músculo crepitante al tacto Piel amarillenta en la zona que circunda la herida Olor a putrefacción Secreción oscura con μo, neutrófilos y restos de sangre MUESTRA A ANALIZARSE
Gangrena gaseosa Tratamiento Debridamiento del tejido necrosado o amputación? Penicilina o clindamicina Administración de oxígeno hiperbárico Antitoxina α, sólo en caso de toxemia
Gangrena gaseosa Tratamiento
Clostridium perfringens Otras enfermedades menos frecuentes Además de: Gangrena gaseosa (mionecrosis) Celulitis anaerobia y Contaminación de heridas llega a causar: Necrosis intrauterina Septicemia Gastroenteritis
Identificación de C. perfringens A C G D Doble halo de hemólisis En agar-sangre Fermentación tumultuosa de la leche tornasol Prueba de Nagler En agar-yema de huevo
Clostridium tetani
Tétanos. Origen Herida punzante Contaminación con otros μo y esporas de C. tetani Necrosis por los otros μo Caída del Eh Las esporas se convierten en bacilos, los cuales se reproducen y liberan TeNT La TeNT viaja por el SNperif hasta el SNC, a cuyo nivel actúa
La neurotoxina tetánica Sus receptores en las células blanco del SNC son los gangliósidos Gd1b y Gt1 La TeNT o tetanospasmina se une a las neuronas que emiten el mensaje cese la contracción, impidiendo la liberación de GABA (ácido γ-amino butírico) y glicina Provoca la contracción progresiva en numerosos músculos
Tétanos Periodo incubación 2 a 4 días Rigidez muscular Contracción de maseteros y otros músculos (masticatorios), para dar lugar a: Trismus Risa sardónica Flexión de brazos y estiramiento de piernas Opistótonos Contracción permanente del diafragma, o bien, atelectasia Probable paro respiratorio
Tétanos. Principales síntomas
Tétanos Pronóstico: a menor periodo de incubación mayor gravedad Tent rec Prevención: Vacuna DPaT + VPI + HiB. Dosis a los 2, 4, 6 y 15 meses; otra a los 4-6 años Tx: Antitoxina tetánica, antiespasmósdicos, debridamiento del tejido necrosado y penicilina Pertusígeno inactivado Hemaglutinina HCOH Pertactina
Tétanos neonatal Por efectuar el corte del cordón umbilical con instrumental contaminado Lo previene la previa aplicación de la vacuna a la madre IgG transplacentaria
C. botulinum
Botulismo Es una intoxicación alimentaria clásica, aunque ocurren casos raros de botulismo infantil y de contaminación de heridas La intoxicación se adquiere por ingesta de: Alimentos enlatados contaminados Conservas caseras contaminadas Jugos envasados o carne contaminada mal cocida
La neurotoxina botulínica La BoNT es la toxina más potente: 1 μg contiene 250,000 DML para ratón de 20 g Tejido blanco : placa neuromotora SNARE complex Actúa inhibiendo la liberación de acetil colina y, por ende, IMPIDE la contracción muscular Proteínas de fusión de membranas
Botulismo Síntomas principales Periodo de incubación: 12-72 h y hasta 8 días Flacidez muscular, cansancio, lasitud Vértigo, estreñimiento Diplopía, disfagia, disfonía Parálisis flácida hasta en músculos de la cara Atelectasias Paro respiratorio
Botulismo Pronóstico: a menor periodo de incubación mayor gravedad Prevención: Descartar las latas abombadas No dejar las conservas caseras por lapsos prolongados Cocer bien la carne Tx: Antitoxina trivalente ABE
esternocleidomastoideo, escaleno, trapecio Toxina botulínica. Aplicaciones Tratamiento de dolores musculares Tratamiento de estrabismo Uso cosmético, para aligerar las líneas de expresión Bioterrorismo