01/11/09 - Zoonosis parasitarias en poblaciones infantiles.

of 8 01/11/09 - Zoonosis parasitarias en poblaciones infantiles. Leonora E. Kozubsky. Del Libro Temas de Zoonosis IV, Editorial Asociación Argentina de Zoonosis, Cap. 45. La población infantil es particularmente susceptible a adquirir infecciones parasitarias, especialmente las intestinales y otras que comparten con éstas factores de riesgo y otros componentes epidemiológicos. Son numerosos los datos de estudios que nos indican la elevada prevalencia de las parasitosis intestinales tanto en nuestro país como en el resto del mundo. Así la OMS estima en sus informes que alrededor del 10% de la población mundial está parasitada por Ascaris lumbricoides, un nematodo entérico. De todas formas, los registros subestiman la real magnitud de estos parásitos que se mantienen en altas tasas especialmente en países en vías de desarrollo en virtud de las deficientes condiciones de saneamiento ambiental, falta de control, prevención y educación sanitaria, entre otros factores. La contaminación fecal del suelo, el agua y los alimentos son fuentes de infección y reinfección, sumados a malos hábitos higiénicos propios de la edad. Los principales agentes etiológicos parasitarios en estos grupos etarios son Giardia lamblia, Cryptosporidium spp, Entamoeba histolytica, Enterobius vermicularis, Hymenolepis nana, Trichuris trichiura, Taenia spp, uncinarias, Strongyloides stercoralis, etc., entre los helmintos. En el Hospital de Niños de La Plata, en estudios epidemiológicos llevados a cabo en diferentes períodos se ha encontrado que las parasitosis intestinales, lejos de disminuir, se han mantenido prácticamente constantes a lo largo de diferentes períodos. Así se encontró que en los años 1999, 2002 y 2005, respectivamente, el 70,05%, 66,75% y 71,93% de las muestras de pacientes seleccionados previamente por la consulta médica en base a sospecha de infección parasitaria intestinal, estaban parasitadas. En esos resultados, el 51,6%, 46,2% y 47,8% correspondieron a protozoosis intestinales y 18,5%, 20,7% y 24,2%, a helmintiosis. En niños de 1 a 3 años de edad la especie predominante dentro de los protozoos fue G. lamblia (33%), mostrando diferencias altamente significativas para este grupo con respecto a los rangos etarios mayores. El mismo parásito fue destacable a su vez en niños de 0 a 1 años de edad con porcentajes de 35%1. En estudios multicéntricos efectuados con datos de diferentes provincias de la Red Nacional de Enteroparasitosis para el período 2004-2005 se demostró en forma global en el país que G. lamblia (13,17%) es el principal protozoo patógeno y E. vermicularis el de mayor prevalencia entre los helmintos (14,77%) con algunas variaciones regionales2.

of 8 Otros estudios poblacionales efectuados en barrios suburbanos de La Plata mostraron que el 81,4% de las muestras analizadas estaban parasitadas, siendo los prevalentes G. lamblia 42,8%, B. hominis 42,8%, A. lumbricoides 18,6%, E. vermicularis 18,6% con el 71% de los individuos poliparasitados. En poblaciones rurales de la provincia de Buenos Aires se encontró una prevalencia del 45,4% correspondiendo a B. hominis el 27,2% y a G. lamblia el 6,9% y en otros estudios los valores fueron positivos el 61% de las muestras analizadas con prevalencias de 21% para E. vermicularis, 37% para B. hominis y 16% para G. lamblia3. En Misiones, en poblaciones indígenas se hallaron valores de 49,7% prevalencia de infecciones enteroparasitarias con 19,7% de uncinarias y 32,8% de Strongyloides stercoralis como característica regional4. En Neuquén se hallaron prevalencias del 50,7% y el parásito más frecuente es el B. hominis encontrado en el 24,6% de los casos. En Mendoza los valores de parasitación alcanzaron el 80,5% en estudios realizados en una población escolar5. En todos los estudios se presentó como una constante la poliparasitación, dada la similar forma de contagio para la mayoría de estas parasitosis. Numerosas encuestas epidemiológicas efectuadas en países latinoamericanos arrojan resultados similares en cuanto a la elevada incidencia de estas parasitosis. Giardiosis y criptosporidiosis. Dentro de los parásitos intestinales prevalentes mencionados merecen una atención especial dos parásitos de carácter zoonótico: G. lamblia (sin G. duodenalis, G. intestinalis) y Cryptosporidium spp. El primero es de singular importancia por su alta frecuencia y el segundo por su significación en pacientes con inmunocompromiso. Se estima que a nivel mundial existen 280 millones de infecciones anuales. Esta protozoosis puede cursar desde asintomática hasta presentarse con verdaderos síndromes de malabsorción y evolucionar incluso a la cronicidad. Los quistes, formas parasitarias de diseminación, se caracterizan por su marcada resistencia a las condiciones adversas del ambiente manteniéndose viables durante meses en agua fría. Son resistentes a numerosos desinfectantes de capacidad reconocida para otros patógenos. También influye la alta capacidad del hospedero de eliminar numerosas formas quísticas a través de las heces (600.000.000 quistes/día) que son infectivas ni bien salen con las mismas y la baja dosis infectiva (10 a 100 quistes). La alta variabilidad de las proteínas antigénicas de superficie de

of 8 G. lamblia contribuye también a la evasión de la respuesta inmune entre otras funciones, lo que en definitiva aumenta la distribución parasitaria en diferentes hospederos. La amplia especificidad del hospedero contribuye también a aumentar la capacidad de diseminación. G. lamblia se ha encontrado infectando a numerosas especies de mamíferos como castores, cérvidos, lobos, perros, gatos, bisontes, nutrias, caballos, entre otros. La diseminación de la infección puede darse por la ruta fecal-oral entre personas, pero la contaminación de alimentos y fundamentalmente del agua juega un rol muy importante. La criptosporidiosis constituye un importante problema de salud pública mundial, hasta el punto de ser considerada en la actualidad como una enfermedad emergente. Es una zoonosis de transmisión fecal-oral producida tras la ingestión de ooquistes de Cryptosporidium excretados con las heces de animales o humanos. Algunos manifiestan que puede haber infección por vía inhalatoria. Aunque la infección puede ocurrir de forma esporádica, son cada vez más frecuentes los brotes epidémicos, generalmente de transmisión hídrica, asociados a aguas de bebida contaminadas, pozos, aguas superficiales y de la red de abastecimiento público, incluso filtradas y tratadas. La resistencia de los ooquistes de este coccidio a la clorinación ha provocado la aparición de brotes epidémicos en muchos países industrializados, algunos de ellos de gran magnitud con afectación de miles de personas. Cryptosporidium hominis afecta únicamente al hombre, mientras que C. parvus es capaz de infectar también a numerosas especies de mamíferos, especialmente a animales recién nacidos, habiéndoselo encontrado en lobos, castores, bovinos, cérvidos, nutrias, bisontes, etc. Se han descrito casos de infectación humana por C. felis, C. canis, C. muris y C. baileyi en pacientes infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Un rasgo distintivo de esta parasitosis es que la duración y gravedad de la infección dependen del estado inmunológico del paciente. En pacientes inmunocompetentes la infección se autolimita y el proceso suele durar entre 7 y 15 días, excepcionalmente puede prolongarse por varias semanas. La sintomatología incluye nauseas, anorexia, vómitos, febrículas, dolor abdominal y diarreas acuosas y voluminosas (2 a 10 deposiciones diarias). En algunos casos más severos debe verificarse y rectificarse el estado hidroelectrolítico del paciente. En los individuos inmunocomprometidos la infección puede dar lugar a un cuadro grave, llegando incluso a desenlace fatal. En enfermos de SIDA la infección

of 8 generalmente entra en cronicidad y se acompaña de mala absorción y deshidratación importantes y graves, con 5 a 20 deposiciones diarias y pérdidas hídricas de hasta 20 litros. La elevación de los linfocitos CD4+ por encima de 200/mm3 lleva a la remisión del proceso. En pacientes inmunodeprimidos puede producirse diseminación extraintestinal con afectaciones de las vías biliares, hígado, páncreas, vías respiratorias, etc. La ingesta de 10 a 100 ooquistes es suficiente para la adquisición de la infección. La diseminación de la infección se produce a través de los ooquistes que son infectivos una vez que son eliminados con las heces. Estos permanecen viables durante meses en el ambiente y son muy resistentes a los desinfectantes corrientes. Sólo se destruyen con formol al 10%, con amoníaco al 5-10% y temperaturas superiores a los 65º C durante 30 minutos o más. Otras formas de tratamientos para su inactivación son la clorinación a razón de 80 ppm de cloro activo a 25º C, la ozonización a razón de 1 ppm durante 6-10 minutos, la irradiación con luz UV. La filtración del agua con filtros de tamaño de poro de 1 mm o menos, así como la filtración por ósmosis inversa eliminan la mayor parte de los ooquistes de Cryptosporidium, como también los quistes de G. lamblia. Los mecanismos de transmisión son similares a los de la giardiosis, a través del contacto fecal-oral, alimentos y fundamentalmente aguas contaminados. Se debe mencionar que varios estudios ambientales han demostrado la presencia de C. parvum en animales de granja. En establecimientos de producción lechera de la provincia de Buenos Aires se hallaron ooquistes del coccidio en diferentes materiales como heces de bovinos, hisopados de ubres, agua de los bebederos y tierra de las zonas de pastura y crianza de los animales. Los datos en cuanto a su incidencia en las poblaciones humanas son muy variables. En estudios en poblaciones infantiles de La Plata se han encontrado prevalencias de orden del 1,5%, estando asociado en el 50% de los casos con otros parásitos intestinales. Algunos estudios muestran cierta estacionalidad en la presentación de casos de criptosporidiosis, encontrándose la mayoría de ellos en los meses cálidos y templados6. Además de su importancia en hospedadores inmunocomprometidos, esta parasitosis, a diferencia de otras, carece al presente de un tratamiento antiparasitario completamente eficaz. Toxocariosis. Dentro de las parasitosis zoonóticas, transmitidas por materia fecal de perros y

of 8 gatos, las de mayor relevancia para el hombre, especialmente en la población pediátrica, encontramos las producidas por parásitos del género Toxocara, fundamentalmente T. canis y T. felis. Existen referencias de infecciones humanas con cuadros similares producidos por otros como Toxascaris leonina, Balysascaris procyionis. Los dos primeros son parásitos intestinales de perros y gatos, los que actúan como hospedadores definitivos. En el hombre, hospedador accidental u ocasional, pueden producir patología de consideración. Los cachorros parasitados liberan los huevos no infectivos con las heces que luego maduran en el exterior transformándose en larvados e infectivos al cabo de 2 a 4 semanas según las condiciones ambientales, en forma similar a otros geohelmintos que parasitan al hombre. El potencial biótico en de 2.000.000 huevos/hembra/día. Los huevos contaminan los suelos y a través de las manos, por el consumo de vegetales crudos, geofagia o a través de la ingestión de diferentes hospedadores paraténicos infectados (cucarachas, lombrices de tierra, etc.) se puede contagiar el hombre. Las larvas se liberarán en el intestino y llegan por vía sanguínea a diferentes órganos, manifestándose clínicamente como Síndrome de Larva Migrans Visceral (SLMV), toxocariosis encubierta, toxocariosis cerebro espinal o Síndrome de Larva Migrans Ocular (SLMO). El SLMV se presenta cuando las larvas de Toxocara se localizan principalmente en hígado, pulmón, ganglios, etc. La invasión pulmonar se presenta con crisis asmatiformes o neumonía, mientras que en la migración hepática, se observa hepatomegalia con numerosos granulomas de cuerpo extraño. Ambos cuadros se presentan con hipereosinofilia, hipergammaglobulinemia y aumento de las isohemoaglutininas anti A y anti B y cursan con serología reactiva para anticuerpos antitoxocara. En la toxocariosis cerebral las larvas actúan como focos irritativos, produciendo lesiones similares a pequeños tumores que pueden desencadenar un importante compromiso neurológico como convulsiones, trastornos conductuales e incluso hemiplejía. La toxocariosis encubierta se presenta cuando la larva se localiza en músculo estriado, con nula o escasa sintomatología, general e inespecífica. En el SMLO pueden presentarse alteraciones de la visión o incluso pérdida total de la misma. Es más frecuente en general en niños mayores de 10 años y suele cursar sin la característica eosinofilia de las otras formas de toxocariosis. Incluso los anticuerpos séricos se presentan en bajos niveles o se hallan ausentes.

of 8 En estudios realizados en el Hospital de Niños de La Plata donde se atienden pacientes hasta 14 años, se han encontrado resultados serológicos reactivos por ELISA para el 42,8% de la población estudiada, previamente seleccionada por la consulta médica con signos y síntomas compatibles con una infección toxocariótica. No se encontraron diferencias significativas en la seroprevalencia según el sexo. El rango etario de mayor prevalencia se halló entre 1 y 5 años, donde se centralizó el 70% de los casos positivos. El 27% de los infectados, también presentaron asociaciones con parasitosis intestinales (G. lamblia, B. hominis, A. lumbricoides, H. nana), siendo común algunos factores de riesgo entre ambos tipos de parasitosis. En este estudio se hallaron leucocitosis de 12.000 a 58.000 leucocitos/mm3 con eosinofilias absolutas de 500 a 34.000 eosinófilos/mm3, característica común a la mayoría de los casos con serología reactiva7. Otros estudios serológicos sobre poblaciones humanas pediátricas indicaron en su mayoría una alta seroprevalencia de anticuerpos antitoxicara, así se registraron en Salta 20,4% y 23% en poblaciones rurales de la provincia de Buenos Aires, en estudios escolares en Brasil el valor fue del 38,3%. En Argentina y en varios países de Latinoamérica los niveles de contaminación evaluados en plazas y diversos espacios públicos con huevos de Toxocara spp. fueron del 58,6% en un estudio de heces caninas en aceras de Corrientes con un 16% de hallazgos para T. canis, en Resistencia la presencia de T. canis en parques públicos osciló entre el 20,6 y el 33,3%8, en el Chaco salteño en el 17,2% y Chubut 17,4% de muestras fecales caninas. En Mar del Plata se hallaron huevos tanto en los suelos de paseos públicos (14,17%) como en heces caninas (6,83%)9, en La Plata en muestras de suelo de plazas y paseos públicos, en diferentes estudios se halló entre el 13,2% y 58% respectivamente para los mismos materiales10. Diversos valores se encontraron en estudios sobre heces de perros de ciudades de Perú (70,6%), Brasil (20,5%), Venezuela (60%). Situaciones similares de contaminación ambiental se han informado en diferentes regiones de otros continentes. El tamaño de la población animal susceptible, el alto potencial biótico parasitario, la resistencia ambiental de las formas infectivas, hacen que sea alta la persistencia de la contaminación ambiental y por tanto es alto el riesgo de contagio en la población humana como lo demuestran los datos de seroprevalencia. El gran número de perros domésticos, peridomésticos y errantes, o sin dueño, presentes en las ciudades, asociado al fácil acceso de estos animales a espacios públicos de recreación, aumenta el riesgo de infección especialmente para los niños por sus hábitos de juego, la

of 8 inclinación a la geofagia o pica y las inadecuadas medidas de higiene. Comentario final. Tanto las parasitosis intestinales en general y las zoonóticas en particular así como la toxocariosis, que comparten algunos componentes epidemiológicos, a pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento, siguen siendo un importante tópico de salud pública. Es importante la concientización de la población y de las autoridades sanitarias para la toma de medidas educativas a todos los niveles, con acciones de divulgación y prevención, teniendo en cuenta especialmente la población infantil susceptible y más expuesta al contagio. Es importante considerar el rol que juega el déficit en el saneamiento ambiental en la diseminación de las parasitosis intestinales. Esas acciones comprenden un espectro multidisciplinario donde deben involucrarse médicos, veterinarios, bioquímicos, docentes, trabajadores sociales, etc. Referencias bibliográficas: 1. Cambiasso C., L. Kozubsky, A. Bethencourt et al. Análisis y consideraciones epidemiológico-ambientales de las parasitosis intestinales. Libro de resúmenes de V Jornadas de Actualización Pediátrica y Neonatología. La Plata, 1-2 junio de 2007. 2. Osaba C.A., G. Fernández, L. Francia et al. Enteroparasitosis en Argentina (años 2003-2004) Parasitol Latinoam 2005; 60 (2): 240. 3. Basualdo J.A., M.A. Córdoba, M.M. de Luca et al. Intestinal parasitoses and environmental factors in a rural population of Argentina, 2002-2003. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2007, 49 (4):251-5. 4. Navone GT, MI Gamboa, EE Oyhenart et al. Intestinal Parasitosis in Mbya? Guarani populations from Misiones Province, Argentina: epidemiological and nutritional aspects. Cad Saude Publica. 2006; 22 (5): 1089-100. 5. Salomón MC, RL Tonelli, CG Borremans et al. Prevalencia de parásitos intestinales en niños de la ciudad de Mendoza, Argentina. Parasitol Latinoam 2007, 62: 49-53. 6. Bethencourt A, L Kozubsky, M Gamboa et al. Criptosporidiosis en una población infantil: Consideraciones epidemiológicas. Acta Bioquím. Clín. Latinoam 2003, supl. 1: 68. 7. Kozubsky L, S Pereyras, MC Girard Bosch et al. Toxocariosis: Epidemiología y parámetros de laboratorio. Acta Bioquím. Clín.

of 8 Latinoam. 2004, supl. 1: 38. 8. Milano AMF, EB Oscherov. Sidewalks contamination with canine enteroparasites in Corrientes, Argentina. Parasitol Latinoam 2005, 60: 82-5. 9. Andresiuk MV, GM Denegri, NH Sardella et al. Encuesta coproparasitológica canina realizada en plazas públicas de la ciudad de Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina. Parasitol Latinoam, 2003; 58: 17-22. 10. Radman N, S Archelli, L Burgos et al. Toxocara canis en caninos. Prevalencia en la ciudad de La Plata. Acta Bioquím. Clín. Latinoam. 2006; 40 (1): 41-4.