Tuberculosis pulmonar Hallazgos en imágenes diagnósticas y correlación fisiopatológica

Tuberculosis pulmonar Hallazgos en imágenes diagnósticas y correlación fisiopatológica Ana Cristina Manzano D. En 1896, cuando Roentgen anunció al mundo su descubrimiento de los rayos X, la tuberculosis azotaba a la humanidad. Ocasionaba el 15% de las muertes en los Estados Unidos y aunque ya se había descubierto el bacilo de Koch, su cura no se había logrado[1]. En 1897 el Dr. Francis Williams, pionero en el estudio fluoroscópico del tórax había ya descrito los hallazgos de la TBC en estas imágenes: (figura 1). Figura 1. Imagen de las primeras fluoroscopias diagnósticas del tórax. A este paciente con una opacidad derecha y elevación de ese hemidiafragma le fue diagnosticada una TBC pulmonary (tomado de Radiology: An Illustrated History, R. Ellsenberg). oscurecimiento del ápice pulmonar. restricción de los movimientos del diafragma. desplazamiento del mediastino hacia el lado afectado. aumento del desplazamiento del diafragma contralateral. a veces patrón micronodular. Reconoció igualmente la posibilidad de un estudio normal en presencia de un paciente enfermo con TBC[1]. Fue mejorando la tecnología, y la TBC seguía siendo el foco de interés de la radiografía del tórax. La TBC se clasificó de acuerdo a los hallazgos radiológicos y en 1917 se publicó Diagnostic Standards and Classification of TB [1]. La tuberculosis sigue siendo un gran problema de salud pública. En países desarrollados, hasta el final de la década de los ochenta se logró un gran avance en el control de la enfermedad, con marcada disminución en

su incidencia. Con la aparición del SIDA, nuevamente aumentaron los índices de la enfermedad. En 1985, Estados Unidos reportó únicamente 20,000 nuevos casos[2]. En países como Colombia, en donde la población de mayor riesgo para adquirir la enfermedad es alta (por factores de pobreza, desnutrición y hacinamiento) la incidencia de la enfermedad estaba aún por encima de los niveles reportados en los Estados Unidos antes de 1985, cuando por el SIDA comenzaron a presentar otra vez aumento de los casos de TBC pulmonar. La mortalidad reportada por el Ministerio de Salud para el período comprendido entre 1991-1995 fue de 5-7 por 100,000 habitantes y la incidencia en el año de 1998 alcanzó 22 por 100,000 habitantes. El sistema respiratorio, siendo el pulmón como órgano único de entrada del bacilo de la TBC, es el más frecuentemente comprometido en la tuberculosis. FISIOPATOGENIA La TBC es causada por el Mycobacterium tuberculosis, un bacilo aeróbico obligado. El bacilo es alargado y contiene gran cantidad de lípidos en su pared, los cuales le hacen resistente a la tinción de Gram. Se tiñe con fuccina y no decolora con ácido-alcohol (figura 2). Crece muy lentamente. Su tiempo de doblaje es de 15-20 horas (la del E.coli es de menos de 1 hora) y por esto para lograr colonias visibles, en un cultivo, se toman aproximadamente 4 semanas[5]. Figura 2. Biopsia transbronquial. La flecha señala un conglomerado de bacilos ácido-alcohol resistentes. (Cortesía Dr. Luis Fernando Jaramillo). El bacilo se encuentra en el esputo de los pacientes infectados, y expulsado en forma de gotas por las personas contaminadas, es transmitido por el aire en donde permanecen las gotitas infectadas por períodos prolongados de tiempo y se dispersan fácilmente en el ambiente. Son especialmente bacilíferos los pacientes con BK (+) en esputo, TBC laríngea, con cavernas en la radiografía y abundante expectoración[4]. Ocurre la infección cuando una persona inhala una de estas gotitas contaminadas, las cuales por su tamaño pequeño evaden al sistema mucociliar y se depositan en los alvéolos y bronquíolos respiratorios. A partir de este momento, el curso de la infección depende de los macrófagos del huésped y su interacción con el bacilo. Los bacilos atraen linfocitos, macrófagos y neutrófilos (foco primario) y son fagocitados por los macrófagos no sensibilizados que acuden al sitio en donde se han depositado. Mientras se desarrolla la inmunidad celular, los organismos sobreviven en el interior de macrófago, se reproducen en ellos y son llevados por ellos a los ganglios linfáticos a través de los conductos linfáticos. De allí entran en la circulación

sanguínea y son diseminados en todo el cuerpo en donde los macrófagos endovasculares los fagocitan. Siempre existe esta diseminación hematógena y es durante la misma que se desarrolla la inmunidad celular contra los antígenos de la micobacteria. En un par de semanas, se acumulan linfocitos T sensibilizados al antígeno de la bacteria, los cuales activan macrófagos que sean efectivos para matar al bacilo (inmunidad celular). También hay clonación de estos linfocitos T sensibilizados (hipersensibilidad retardada). En 2-6 semanas los linfocitos sensibilizados inician un extenso proceso inflamatorio alrededor del foco inicial de la infección: infiltración linfocitaria, proliferación de fibroblastos y células gigantes de Langhans se organizan formando un granuloma (figura 3). El proceso mata a las bacterias y ocasiona necrosis celular de aspecto caseoso[7]. Figura 3. Las flechas delimitan varios granulomas en una biopsia pulmonar transbronquial, con infiltrado linfocitario y células de Langhans. (Cortesía Dr. Luis Fernando Jaramillo). Si el mecanismo de defensa es eficaz, la infección es controlada por completo, con muerte total de las bacterias, y un proceso cicatricial residual remplaza al foco inflamatorio inicial. Si no es tan efectiva la defensa, la infección se controla, pero pueden sobrevivir durmiendo algunos bacilos que en condiciones de baja de defensas pueden reactivar el proceso infeccioso. En las lesiones residuales calcificadas, puede haber bacilos vivos. No necesariamente son estériles. Si por lo contrario, es absolutamente insuficiente el mecanismo inmune celular, la infección primaria progresa focalmente o incluso diseminada por vía hematógena a todo el organismo. 5-7% de los pacientes que controlan su infección primaria hacen reactivación en los siguientes dos años[4,7]. Ocurre cuando por algún motivo el sistema inmune se ve deprimido y se reactiva a partir de los bacilos vivos, pero contenidos, en las lesiones iniciales. Esto ocurre casi siempre las lesiones del pulmón, pero puede reactivarse un foco extrapulmonar. La enfermedad postprimaria del pulmón generalmente compromete los lóbulos superiores (segmentos apical o apicoposterior) o segmento apical del lóbulos inferiores. En estos sitios, la tensión de oxígeno es alta, pero especialmente es deficiente el drenaje linfático, por lo cual la sobrevivencia de los bacilos es más probable.

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS Las manifestaciones de la enfermedad dependen del grado de respuesta inflamatoria defensiva del huésped. De acuerdo a la evolución del proceso (dependiendo del mecanismo inmune) hay básicamente tres presentaciones de la TBC pulmonar: a. TBC PRIMARIA. b. TBC PRIMARIA PROGRESIVA. c. TBC POSTPRIMARIA. TUBERCULOSIS PRIMARIA Y PRIMARIA PROGRESIVA Debido a que los cambios de estas dos son debidos a la primoinfección se discutirán en conjunto. Estos cambios se pueden resumir en: a. Consolidación. b. Adenomegalias. c. Atelectasia. d. Tuberculomas. e. Derrame pleural. f. Diseminación hematógena. Es el conjunto de cambios presentes en relación con la primoinfección y corresponden a el proceso inflamatorio local y a distancia que se presenta en el paciente que no ha sido previamente sensibilizado al germen y no es capaz de contener la infección inicialmente de acuerdo a los eventos descritos desde el momento de la implantación de los bacilos y hasta el momento en que es controlada la infección por el huésped (o progresión de los mismos por inadecuado control del sistema inmune, en el caso de la denominada primaria progresiva).se presenta en pacientes de cualquier edad. Anteriormente fue considerada propia de los niños, pero con el control de la enfermedad se nota un cambio en esta tendencia ya que muchos pacientes llegan a la edad adulta sin haber tenido contacto con el bacilo y al sufrir la primoinfección desarrollan cambios anteriormente considerados exclusivos de la infancia y atípicos en la edad adulta[8,9]. El proceso primario clínicamente puede pasar inadvertido u ocasionar síntomas específicos que simulan un resfrío. En el momento de la implantación de los bacilos, los macrófagos no marcados que acuden al foco inicial fagocitan los bacilos e inician una reacción celular intensa con gran lisis de los macrófagos. Este proceso, dependiente de la inmunidad celular, lleva a consolidación del parénquima pulmonar afectado (ocupación de los alvéolos). Puede comprometer cualquier lóbulo pulmonar, aunque muchos trabajos en la literatura sugieren los lóbulos inferiores como el sitio más frecuente de compromiso de neumonía TBC, varias revisiones parecen apuntar a que este predominio no es tan claro[2,4,8,9]. En la radiografía el compromiso se evidencia como un foco de consolidación lobar o menos frecuentemente multilobar (figura 4).

Figura 4. Neumonía TBC 4a. Extensa consolidación de los lóbulos inferiors. 4b. Infiltrados alveolares que comprometen todos los lóbulos pulmonares. 2-6 semanas después de la primoinfección, ya se establece la hipersensibilidad retardada y ésta es encargada del proceso de control de la infección. Si el mecanismo inmune de defensa es efectivo, la infección es contenida y localizada en forma de tuberculomas bien definidos con depósito de fibrina y colágeno, cambios que reflejan en áreas de cicatrización y nódulos residuales los cuales pueden calcificar. Radiográficamente esta consolidación primaria se ha denominado foco de Gohn. El foco primario residual calcificado, asociado a ganglios regionales calcificados recibe el nombre de Complejo de Ranke (figura 5). Estos hallazgos reflejan la ocurrencia anterior de una primoinfección.

Figura 5. Complejo de Ranke. Las flechas negras señalan ganglios calcificados en la región paratraqueal e hilio pulmonar derechos. Las flechas blancas señalan nódulos calcificados que corresponden a granulomas. En la mayoría de los pacientes el mecanismo de defensa controla la infección. El tuberculoma es la masa o el nódulo, que se forma en el proceso de contención de la infección por parte de la inmunidad del sujeto (figura 6). Su tamaño suele ser menor de 3 cm, pero masas de mayor tamaño han sido reportadas. Se localizan especialmente en los lóbulos superiores. La mitad de ellos terminan calcificando. Figura 6. Granuloma TBC. Un acercamiento de la base del pulmón derecho muestra un nódulo (flechas) bien definido y sin calcificación aparente. En aproximadamente 5% de los casos, el proceso de defensa no es efectivo y la enfermedad progresa en sus manifestaciones primarias locales y sistémicas. El compromiso ganglionar es siempre parte del proceso primario en el que hay diseminación linfática y hematógena como se describió anteriormente. Adenomegalias se presentan en 10-43% de los adultos y en 96% de los niños con TBC primaria[4]. Radiológicamente este compromiso es evidente en el aumento de tamaño de ganglios, siendo más frecuentemente comprometidas las estaciones paratraqueal derecha, hiliar derecha y subcarinal (figura 7). Generalmente el compromiso es unilateral, pero se observa bilateral en 31% de los casos. Estos ganglios aumentados aparecen en la radiografía como opacidades lobuladas en la estación ganglionar comprometida.

Figura 7. TBC Ganglionar. Las flechas delimitan aumento en el tamaño y densidad de los hilios, con lobulación de sus contornos, por adenomegalias. En escanografía además, luego de la administración de medio de contraste las adenomegalias pueden mostrar un característico realce periférico con centro hipodenso que es secundario a tejido vascularizado de granulación rodeando necrosis de caseificación central. Sin embargo este aspecto no es exclusivo de adenitis TBC y ha sido descrito en enfermedad de Whipple, infección por MAC, linfoma, metástasis de neoplasia testicular, y enfermedad de Crohn. Las adenomegalias pueden ocasionar compresión extrínseca sobre los bronquios y aparecer atelectasia de un lóbulo pulmonar, con frecuencia el lóbulo medio. El derrame pleural es más frecuente en hombres[6]. Se presenta como respuesta de hipersensibilidad retardada cuando escasos bacilos llegan a la cavidad pleural. Por esto, el líquido suele caracterizarse por ausencia del bacilo. El derrame generalmente es unilateral y la cantidad de líquido suele ser de escasa a moderada y sin tabicación (figura 8). El líquido es un exudado linfocitario con niveles de glucosa normales o bajos. Figura 8. TBC pleural. Derrame pleural derecho comprometiendo los dos tercios inferiores del hemitórax sin signos de tabicación.`

Generalmente los pacientes con TBC pleural no muestran evidencia radiológica de compromiso pulmonar, pero en autopsias todos estos pacientes tienen el compromiso parenquimatoso subyacente. La diseminación hematógena se empieza a observar como infiltrado nodular difuso aproximadamente 6 semanas después de la primoinfección. Los nódulos inicialmente son de tipo micronodular, pero si no recibe tratamiento el paciente, éstos van creciendo y pierden su aspecto miliar (dimensiones menores de 1 mm de los nódulos) (figura 9). En los niños, el 95% se presenta con adenomegalias mientras que en adultos sólo el 12%. También puede presentarse con consolidación lobar asociada. Figura 9a y 9b. Diseminación hematógena de TBC. Radiografías frontales de dos pacientes con diseminación hematógena de TBC presentan extensor infiltrado intersticial de tipo micronodular (patron miliar). Algunos pacientes, no tratados, progresan a un síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) (figura 10).

Figura 10. Diseminación hematógena TBC y SDRA. 10a. Radiografía del ingreso muestra infiltrado intersticial micronodular en ambos pulmones. 10b. La paciente desarrolla SDRA mostrando infiltrado alveolar difuso e irregular en ambos pulmones. La autopsia demostró TBC por diseminación hematógena. TBC POSTPRIMARIA Son las manifestaciones de una reactivación o una reinfección con bacilo TBC en pacientes previamente sensibilizados al germen. Aunque casi siempre es por reactivación de un foco latente de infección primaria, también se puede deber a una nueva infección, por lo cual se prefiere el término postprimaria al término por reactivación. Los bacilos se reactivan en períodos de inmunosupresión, desnutrición o vejez. Suele ocurrir en los dos primeros años que siguen a la primoinfección. Clínicamente estos pacientes se presentan con fiebre, anorexia, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos, hemoptisis, y puede haber dolor pleurítico. El compromiso radiológico se puede resumir en: a. Compromiso parenquimatoso apical con o sin cavitación..

b. Diseminación broncógena. c. TBC endobronquial. d. Diseminación hematógena. El compromiso pleural es mucho menos frecuente en la TBC por reactivación. En términos generales el exudado linfocitario no complicado es considerado reflejo de la enfermedad primaria, mientras que en la postprimaria el compromiso, que es infrecuente, es un verdadero empiema TBC secundario a drenaje de una caverna o lesión parenquimatosa directamente en la pleura. Compromiso parenquimatoso Suele ser apical. Hay descritos dos tipos de opacidades: opacidad en parche, mal definida (lesión exudativa), que usualmente no progresa, sino que evoluciona a opacidades reticulonodulares (lesiones fibroproliferativas) con signos de cicatrización, bronquiectasias por tracción y calcificaciones (figura 11). Es frecuente encontrar severa pérdida de volumen de los lóbulos superiores. Estas lesiones proliferativas corresponden a tuberculomas (figura 12). Los tuberculomas pueden ser únicos o múltiples y su tamaño oscila entre pocos milímetros hasta masas de varios centímetros. Pueden calcificar.

Figura 11. TBC por reactivación 11a. Opacidades reticulonodulares en los lóbulos superiores que muestran pérdida de volumen. En el lado derecho las flechas señalan elevación de la cisura menor y en el lado izquierdo el hilio pulmonar elevado y retraído. 11b. Fino infiltrado intersticial reticulonodular que compromete ambos lóbulos superiores.

11c. TACAR muestra cambios cicatriciales. El ápice derecho es de menor tamaño, hay opacidades lineales con pérdida de la arquitectura del parénquima. Las flechas señalan imágenes bulas por enfisema cicatricial. Figura 12. Granuloma TBC mujer 27 años 12a. Masa bien definida del lóbulo superior izquierdo. 12b. Pieza quirúrgica de la masa que demostró ser un granuloma TBC. 40-87% de los pacientes presentan cavitaciones pulmonares[2,7,8]. Aunque puede ser una cavidad única, es más frecuente que sean múltiples, de tamaño variable, así como es más frecuente que sus paredes sean gruesas e irregulares (pero pueden ser finas y regulares) (figura 13). Las cavernas TBC corresponden a tuberculomas que se han comunicado con la vía aérea, desocupando en ella parcial o totalmente su contenido caseoso. Constituyen la característica probablemente más importante de la TBC postprimaria. Implica la salida del BK del entorno intracelular (en los macrófagos), diseminación endobronquial con compromiso de otras zonas del pulmón y abundante expectoración del bacilo, haciéndose el paciente grandemente infeccioso. La cavidad es mucho menos frecuente en la TBC primaria, ya que es reflejo de algún grado de capacidad del paciente de contener la infección, usualmente por sensibilización previa a la bacteria. La escanografía es de gran valor para identificar cavernas que muchas veces no son aparentes en la radiografía, o cuya presencia es dudosa. Igualmente permite caracterizar las paredes y el contenido de las cavidades (figura 14). Es frecuente que tengan nivel hidroaéreo. El espesor de la pared y la presencia de una masa en el interior de una cavidad puede orientar a la presencia de un aspergiloma.

Figura 13. TBC cavitaria 13a. Cavidad de paredes delgadas y contenido aéreo señalado por las flechas. 13b. Las flechas señalan una lesión quística de paredes delgadas. Hay infiltrado alveolar en patrón acinar localizado adyacente al cayado aórtico, que indica diseminación bronquial del proceso. Figura 14. TBC Cavitaria Caverna TBC de paredes moderadamente gruesas y contenido aéreo, localizada en el segmento superior del lóbulo inferior derecho. Las flechas señalan opacidades centrolobulillares que indican impactación bronquiolar por diseminación broncógena. Diseminación endobronquial

La diseminación del proceso TBC a través del árbol traqueobronquial se presenta cuando hay una caverna TBC o compromiso tuberculoso endobronquial. Típicamente ocurren áreas de consolidación en varios segmentos y lóbulos pulmonares. La presencia de nódulos acinares es muy frecuente en este mecanismo de diseminación, debido al espesor del material diseminado, el cual no permite la fácil diseminación del mismo entre los acinos y alvéolos pulmonares. El patrón acinar se caracteriza por nódulos de 5-7 mm de diámetro, de contornos irregulares y mal definidos (a diferencia de los nódulos intersticiales) con tendencia a confluir y formar zonas de consolidación densa de mayor extensión (figura 15). Figura 15. Diseminación broncógena TBC Extenso compromiso alveolar que se presenta en un patrón acinar. Los nódulos del espacio aéreo son de contornos irregulares y tienden a confluir a formar opacidades de mayor tamaño. La escanografía de alta resolución es de alta sensibildad y especificidad en este diagnóstico. Los cortes evidencian la mayoría de las veces las cavernas TBC. Es típico la presencia de nódulos centroacinares ramificados (imágenes en árbol en gemación ) indicativo de proceso inflamatorio de los bronquíolos los cuales, dilatados, muestran el exudado inflamatorio en su interior (figura 16). Estas opacidades centrilobulillares, aunque no son exclusivas de la TBC, son características de esta enfermedad, y su presencia siempre debe sugerir la tuberculosis entre las primeras posibilidades diagnósticas, especialmente en presencia de una cavidad pulmonar asociada. De hecho, la TBC es la causa más frecuente de bronquiolitis infecciosa que ocasiona este tipo de opacidades centrilobulillares[10].

Figura 16. Diseminación broncógena 16a. TACAR. Innumerables opacidades centrolobulillares. Algunas están señaladas con flechas. Este hallazgo debe ubicar la TBC como primera posibilidad diagnóstica. 16b TACAR. Densa consolidación del segmento apicoposterior del lóbulo superior izquierdo (C). El proceso se ha diseminado por vía bronquial, observándose múltiples opacidades centrolobulillares (flechas) en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. También los nódulos del espacio aéreo y zonas de consolidación alveolar confluente acompañan a los nódulos centrilobulillares. Puede haber engrosamiento de septos interlobulillares, lo cual se ha descrito en 34-51% de las publicaciones de TACAR en TBC. Este hallazgo se ha atribuido a aumento en el flujo linfático por la infección y por ganglios aumentados de tamaño. El patrón en mosaico se observa secundario a atrapamiento aéreo debido a la bronquioloestenosis. Este patrón consiste en áreas alternantes de aumento y disminución de la transparencia del pulmón, siendo las áreas hiperlúcidas las anormales y secundarias a atrapamiento de aire por el compromiso bronquiolar. Los bronquios se observan marcadamente engrosados e irregulares en los casos de TBC endobronquial, en la escanografía de alta resolución (figura 20). Diseminación hematógena

La diseminación bronquial es propia de la TBC postprimaria. La diseminación hematógena es menos frecuente en estos pacientes, ya que tienen algún grado de sensibilización previa al bacilo. Se presenta en 19-32% de los enfermos [4,8,9]. Se presenta con los típicos micronódulos evidentes tanto en la radiografía como en el TACAR. (figuras 9, 17). Es posible detectarlos más tempranamente con TACAR. Incluso cuando los implantes son muy pequeños en TACAR se presenta como patrón en vidrio esmerilado, sin discernir opacidades nodulares bien definidas. Figura 17. TBC miliar TACAR. Múltiples micronódulos diseminados en el parénquima pulmonar. Cuando alcanzan 1-3 mm de diámetro se observan bien y mal definidos en sus contornos, diseminados en el parénquima pulmonar, localizados en el intersticio intralobar y septos interlobulillares. A veces también se pueden ver en el espacio peribroncovascular. Ocasionalmente ocurren cavitaciones en los nódulos. La TBC por diseminación hematógena puede encontrarse acompañando cualquier otra manifestación de la TBC por reactivación. Compromiso endobronquial El compromiso del árbol bronquial puede presentarse secundario a erosión de la pared bronquial por un ganglio infectado, diseminación endobronquial o diseminación linfangítica. 10 40% de los pacientes se presentan con estenosis bronquial. El compromiso lleva a atelectasia, atrapamiento aéreo, neumonía postobstructiva e impac-tación mucoide (figura 18). También puede manifestarse como diseminación broncógena de la enfermedad, predominado las opacidades centrolobulillares ya descritas (figura 16a).

Figura 18. TBC endobronquial 18a. Radiografía frontal. Atelectasia del lóbulo medio aparece como opacidad paracardíaca derecha (flechas) que borra el contorno de este lado del corazón. 18b. La proyección lateral confirma el desplazamiento inferior de la cisura menor (flechas). En TACAR el bronquio se puede ver irregular y engrosado en sus paredes, con estenosis de su luz. (figura 19).

Fig 19. TBC endobronquial 19a. TACAR. Las cabezas de flecha señalan al bronquio del lóbulo superior izquierdo, disminuido en su luz y con marcado engrosamiento e irregularidad en el contorno de sus paredes. Hay múltiples opacidades alveolares y centrolobulillares por compromiso del espacio aéreo y bronquíolos en el proceso de diseminación broncógena. 19b. Las flechas señalan engrosamiento e irregularidad de las paredes bronquiales. Las opacidades centrolobulillares (cabezas de flecha) reflejan el compromiso bronquiolar. COMPLICACIONES Además de la amplia gama de alteraciones que per se ocasiona la TBC, existen algunas complicaciones propias de los cambios resultantes de la enfermedad. Entre ellas deben considerarse: a. Hemoptisis: las causas de hemoptisis en pacientes con TBC o antecedentes de TBC son: bronquiectasias residuales, aneurisma de Rasmussen roto (en la pared de una caverna antigua) sobreinfección micótica o bacteriana de una caverna y bronquiolitiasis (figura 20).

Figura 20. Bronquiolitiasis TACAR. Las flechas señalan ganglios calcificados que han erosionado la luz bronquial, localizándose en su luz en forma de bronquiolitos. b. SDRA: aunque no es muy frecuente, está ampliamente documentado como complicación de la TBC por diseminación hematógena y causa final de muerte en estos pacientes (figura 10). c. Neumotórax; ha sido reportado en paciente con cavernas o TBC miliar cuyas lesiones pulmonares drenan a la pleura o se ponen en comunicación con ella. d. Sobreinfección de cavidades: puede ser secundaria a bacterias o invasión por una bola de hongos (aspergiloma). Debe sospecharse cuando se observa engrosamiento las paredes de una cavidad previamente documentada y ocupación de la misma. En el caso de la bola de hongos, la imagen de aire creciente es típica. Radiografías o cortes escanográficos con cambios de posición del paciente y de la bola de hongos confirman este diagnóstico (figura 21). Figura 21. Aspergiloma Tomografía lineal. Las flechas delimitan una caverna TBC cuyas paredes muestran engrosamientos focales y su centro presenta una estructura irregular que correspondió a una bola de hongos, por colonización por Aspergillus. e. Bronquiolitiasis: ganglios residuales calcificados en íntima relación con los bronquios pueden erosionar su pared y pasar a su luz, siendo expulsados en pequeños fragmentos (cálculos) con la expectoración. Su diagnóstico por imágenes se realiza con escanografía, donde ante la sospecha clínica o por imagen, deben realizarse cortes finos y documentar la relación del ganglio calcificado con la luz bronquial (figura 20). CONCLUSIÓN La TBC pulmonar constituye una patología de amplio espectro de presentación en las imágenes diagnósticas. La primoinfección se caracteriza por consolidación lobar, adenomegalias y/o derrame pleural. La reactivación se puede manifestar como, cavidades con diseminación broncógena y proceso fibronodular y cicatricial de los lóbulos superiores. La diseminación hematógena puede presentarse en cualquiera de las dos. La comprensión de las imágenes se facilita con un conocimiento profundo de la fisiopatogenia de la enfermedad. LECTURAS RECOMENDADAS

1. Eisenberg, R., Radiology: An Illustrated History. Mosby YearBook Inc., 1992 págs. 185-208. 2. Miller, W., Miller, W., Tuberculosis in the Normal Host: Radiological Findings. Seminars in Roentgenology, vol. XXVIII, nº2 109-119, 1993. 3. Ministerio de Salud de Colombia. 4. Leung, A., Pulmonary Tuberculosis: The Essentials. Radiology 1999 210:307-322. 5. McGregor R., Tuberculosis: From History to Current Management. Seminars in Roentgenology XXVIII nº 2 101-108, 1993. 6. Hopewell, A Clinical View of Tuberculosis. RCNA vol. 33 nº 4, 641-653, 1995. 7. McAdams, H. Et al, Radiologic Manifestations of Pulmonary Tuberculosis. RCNA, vol. 33, nº 4, 655-678, 1995. 8. Woodring J. Et al, Update: The Radiographic Features of Pulmonary Tuberculosis. AJR 146: 497-506, March 1996. 9. Choyke, P. et al, Adult-Onset Pulmonary Tuberculosis. Radiology 148: 357-362, August 1983. 10. Webb, Muller, Naidich, Airways Diseases In: High Resolution Tomography of the lung. Third Edition 2001 by Lippincott Williams and Wilkins.