Alzheimer Dr Nolasc Acarín n Tusell www.acarin.es
100.000 M de Neuronas Crecimiento por engorde, sinapsis, dendritas. Regeneración n???. Plasticidad por estimulación. Axones dirigidos por los genes. En 1 cc de cerebro hay 10.000 M sinapsis.
CEREBRO = 2% PESO CORPORAL CONSUME = 20% O2 INHALADO 20 SEG. ANÓXIA = P.C.
Demencia es el proceso por el que una persona pierde las funciones intelectuales, de la memoria al lenguaje; de la orientación n al reconocimiento de personas y objetos; junto a alteraciones de la conducta, de forma lenta y progresiva.
CAUSAS DE DEMÉNCIA Enfermedad de Alzheimer: 60 % Demencia frontotemporal: 10 % E. por cuerpos de Lewy: 10 % Demencia vascular: 10 % Otras causas: 10 %
Alois Alzheimer 1864-1915 Una enfermedad grave característica de la corteza cerebral 1907
En 1997, a los cien años, unos neurólogos alemanes volvieron a estudiar el caso de Auguste con la documentación n del Dr Alzheimer, y revisaron las preparaciones del cerebro. Todo estaba en orden.
Lesiones Alzheimer Atrofia cerebral, cortical. Perdida de neuronas y de sinapsis. Depósitos de conglomerados anormales de proteínas: placas de amiloide y ovillos neurofibrilares en las neuronas. Reacción n inflamatoria de la glía.
Placas neuríticas www.pathology.vcu.edu Placas difusas Placa y ovillos neurofibrilares www.synapses.mcg.edu www.feany-lab.bwh.harvard.edu
Pa r a v e r s t a p e lí c u la, d e b e d is p o n e r d e Q u ic k T im e y d e u n d e s c o m p r e s o r T I F F ( s in c o m p r im ir ).. Formación n de ovillos neurofibrilares www.feany-lab.bwh.harvard.edu
Microglia en I-B4/tau Alzheimer Control Alzheimer
Las neuronas son células especializadas en recibir y emitir señales eléctricas a partir de un estimulo químico, desencadenado por los neurotransmisores.
EXPLORACIONES Rx / TAC tóraxt Analítica Eco abdomen RM cráneo SPECT cráneo
A izqda. Cerebro adulto normal. A dcha. atrofia cerebral y de hipocampo en EA.
PERDIDAS COGNITIVAS Aprendizaje. Memoria. Orientación n en tiempo y espacio. Reconocimiento de objetos, personas y espacios. Praxia. Lenguaje. Alteración n del sueño. Equilibrio. Coordinación n motriz para andar.
TRASTORNOS de CONDUCTA Apatía. a. Depresión. Anosognosia. Ansiedad. Paranoia. Euforia. Discultura. Irritabilidad. Agitación. Delirios. Alucinaciones. Desinhibición. n.
Clínica distinta según n edad Joven: mas trastorno conducta y mayor agresividad. Ancianos: evolución n mas suave y mayor trastorno cognitivo.
Evolución n hacia la despersonalización, n, el mutismo, la inmovilidad, perdida de la deglución, descontrol de esfínteres, y estado vegetativo. Fallecimiento entre cinco y doce años a del inicio.
FRECUENCIA EN POBLACIÓN Antes de 50 años: a menos del 1%. Entre 60 y 70 años: a 5%. Entre 80 y 90 años: a 20%. Mas de 90 años: a 35% Mas frecuente en mujeres. Menos frecuente en personas cultas y sociables.
La monjas de Nôtre Dame donan sus cerebros para el estudio patológico. Se relacionan sus datos con las redacciones e informes escritos desde el noviciado. Y con los resultados de las evaluaciones neuropsicológicas que se realizan cada año. a
El buen humor y la sociabilidad ayudan a envejecer sin deterioro, por el contrario, las personas con amargura y poco comunicativas son mas vulnerables a la demencia.
Personas SIN síntomas s Alzheimer mantienen neuroplasticidad, NO atrofia cerebral. Personas CON síntomas s Alzheimer SI atrofia cerebral.
GENETICA Identificados genes implicados en varios cromosomas: 1, 3, 4, 9, 14, 17, 19, 21. Solo la EA familiar tiene herencia dominante (50% de probabilidades), es muy infrecuente.
PREDISPOSICIÓN Progresión n con la edad. Riesgo vascular: HTA, DM2, DLP, obesidad, sedentarismo, tóxicos, t antecedentes de infartos cerebrales lacunares. Bajo rendimiento intelectual, lenguaje precario, poca implicación n social, negatividad emocional.
SIGNOS DE ALERTA Repetir a menudo la misma pregunta. Repetir la misma historia de forma igual. Olvidar como realizar las tareas habituales. Perder el hábito h de pagar las cuentas. Extraviarse en espacios conocidos. Olvidar la higiene, no cambiarse de ropa. Excesiva dependencia de otra persona.
RESISTIR Día a ordenado y ocupado. Ejercicio físico f moderado, paseos. Estimulación n cognitiva. Música. M Baile. Lectura y explicación n de lo leído. Ayudas, respetando la autonomía. a. Juegos de mesa. Películas conocidas. Refuerzo de los hábitos. h Socialización. Medidas de seguridad personal y patrimonial.
FAMILIA Y CUIDADOR Carga física f y emocional. Atenciones sin recompensa, ni posible recuperación. Con la progresión n de la enfermedad aparecen necesidades no previstas.
CARICIAS Y RECREO Cuidado afectuoso al enfermo. Descanso y distracción n para el familiar. La EA destroza el pensamiento del enfermo y los sentimientos del familiar.
TRATAMIENTOS No hay tratamiento específico. Fármacos en uso. Líneas de investigación: n: vacuna anti amiloide. Tratamientos de síntomas s asociados y complicaciones. Movilizaciones e higiene. Alimentación n e hidratación. Al final: evitar el dolor!!!. Dejar morir!!!.
Hay que aprovechar los tratamientos actuales para corregir los síntomas s asociados. Hay que utilizar los centros de día. d En algunos años a habrá fármacos de gran eficacia.
En resumen: La enfermedad de Alzheimer es el resultado de la alteración n de un entramado de genes y de proteínas anormales, aún a n poco conocidos. Conduce al enfermo al estado vegetativo y a la muerte.
SECTOR ECONOMICO Actual: 800.000 personas con demencia. 30.000 / año a o / paciente: 24.000 M de. En 2030: 25 % población n mayor 65 años, a mas de 3 M personas con mas de 85 a.
Nuevas medidas económicas aumento IRPF rentas de trabajo: 100.00 personas (+120.000 ) = 390 M /am /año Fraude a dependencia: 400.000 personas a 450 /mes = 2.160 M /am /año (familias con crédito!!!)
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