ECO-DOPPLER VASCULAR

ECO-DOPPLER VASCULAR ECO-DOPPLER VASCULAR Rol en el diagnóstico de Enfermedad cardiovascular subclínica y estenosis carotídea Enfermedad Cardiovascular (OMS) Hipertensión. Enfermedad Coronaria. Insuficiencia cardíaca. Enfermedad cardíaca reumática. Cardiomiopatía. Cardiopatía congénita. Enfermedad cerebrovascular. Enfermedad vascular periférica. La enfermedad vascular periférica forma parte del grupo de enfermedades cardiovasculares. OMS: organización mundíal de la salud 324

ECV en > 65 años Prevalencia: 80% H y 68 % M La prevalencia de enfermedad cardiovascular en mayores de 65 años es del 80 % en hombres y 68 % en mujeres. Enfermedad aterosclerótica Proceso difuso que afecta al corazón, al cerebro y a la circulacion arterial periférica El sustrato anatomopatológico de la enfermedad cardiovascular es la arteriosclerosis. 325

ARTERIOSCLEROSIS Literalmente:Endurecimiento Arterial La arteriosclerosis es un grupo de enfermedades caracterizadas por engrosamiento y pérdida de la elasticidad de site paredes arteriales. ATEROSCLEROSIS En griego athere, papilla (componente blando de la placa) En griego skleros,duro ( componente duro de la placa) Se refiere al componente blando y duro de la placa. 326

Células en la aterogénesis Células endoteliales. Macrófagos derivados de los monocitos. Células de músculo liso. Linfocitos En la aterogénesis intervienen células endoteliales, macrófagos, células de músculo liso y linfocitos. ATEROGENESIS Componente inflamatorio (macrófagos) Componente proliferativo (cel.músc. liso) Componente trombótico. En la aterogénesis participan mecanismos inflamatorios, proliferativos y trombóticos. 327

ATEROSCLEROSIS Proceso patológico multifocal. EL componente voluminoso de la placa es el esclerótico. El componente peligroso es el ateromatoso, blando o lipídico (propensión a la rotura). Las placas propensas no estenóticas son más peligrosas. La placa que se rompe, es por lo general, la no estenótica y que contiene gran componente lipídico. ARTERIOSCLEROSIS Aterosclerosis Arteriolosclerosis. Esclerosis medial de Mockenberg. La arteriosclerosis o esclerosis arterial abarca tres formas diferentes de enfermedades: la aterosclerosis, la arteriolosclerosis y la esclerosis medial de Mockenberg. 328

ATEROSCLEROSIS Enf de art de mediano y gran calibre caracterizada por lesiones circunscriptas denominadas placas de ateroma Identifica a esta enfermedad la placa de ateroma. ARTERIOLOSCLEROSIS Afecta arterias y arteriolas viscerales. Vinculada a la HTA y procesos vasculíticos y autoinmunes. Forma hiperplásica ( hiperplasia concéntrica de las fibras. musc. y fibrosis de la media). Forma hialina ( depósito de material hialino en la media) La forma hialina guarda relación con la nefrosclerosis benigna y la forma hiperplásica puede acompañar a hipertensión maligna, nefrosclerosis y escleroderma. 329

ESCLEROSIS MEDIAL DE MOCKENBERG Fibrosis y calcificación de la túnica media de las grandes arterias de los miembros, sin causar reducción de la luz ni isquémia. Se caracteriza por cursar con poca isquemia. El componente trombótico se origina por: Rotura de la placa con exposición de la papilla ateromatosa a la corriente sanguínea (causa más frecuente) Denudación endotelial debida a inflamación en curso combinado con estenosis grave (causa menos frecuente) La trombosis arterial es una complicación de la arteriosclerosis y la causa más frecuente es la rotura de placa. 330

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LA LESION ARTERIOSCLEROTICA EN ARTERIAS CORONARIAS ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA LESION TIPO 1:Lípido microscópico que no aumentan el espesor de la pared.engrosamiento adaptativo. LESIONES TIPO 2:Estría grasa amarilla, visible en la superficie interna, pueden no verse, espesor < 1mm LESION TIPO 3:Preateroma. LESION TIPO 4: Ateroma (lípido extracelular) 331

ARTERIOSCLEROSIS LESION TIPO 5:Fibroateroma LESION TIPO 6:Trombosis ( lesión complicada) LESION TIPO 7:Lesión calcificada LESION TIPO 8:Lesión fibrótica ECV SUBCLINICA Prevalencia del 36 % en M y 38.7 % en H ECV: Enfermedad cardiovascular; M: mujer; H: hombre 332

Marcadores de ECV Subclínica (Cardiovascular Healt Study) Indice maléolo-braquial < 0.9 Engrosamiento medio- intimal carotídeo. Estenosis carotídea > del 25 %. Alteraciones ECG mayores. Cuestionario de Rose positivo (para A y CI) En el Cardiovascular Healt Study (CHS) cinco fueron los más frecuentemente marcadores de enfermedad cardiovascular subclínica (ECVS) encontrados. ECG: electrocardiograma; A: angína; CI: claudicación intermitente. OTROS MARCADORES Aneurisma abdominal Infarto cerebral en la RM Cambios ecocardiográficos Calcificacion coronaria y aórtica Rigidez vascular (veloc de la onda de pulso) Disfunción endotelial Marcadores de ECVS menos frecuentemente encontrados. Aneurisma abdominal por ecografía; RM: Resonancia Nuclear Magnética; Los cambios ecocardiográficos más frecuentes fueron, hipertrofia ventricular izquierda (HVI), disfunción sistólica, alteración de la motilidad regional parietal; Calcificación coronaria y aórtica en la tomografía axial computada (TAC) y en la radiografía de tórax; Rigidez vascular estudiada por doppler; Disfunción endotelial estudiada por eco-doppler de la arteria Humeral. 333

Marcadores más comunes de ECV subclínica Anomalías importantes del ECG. Estenosis carotídea. Los dos marcadores de ECVS más frecuentes fueron site alteraciones ECG y la estenosis carotídea estudiada por eco-doppler de los vasos del cuello. ALT. MAYORES del ECG EN EL CHS Trastorno de conducción Ventricular. Bloqueo A-V de primer grado. Hipertrofia Ventricular Izquierda. Fibrilación auricular. Ondas Q patológicas. Alt. del ST-T 334

ALT ECG EN >65 EN EL CHS Prevalencia del 29 % Prevalencia del 19 % en participantes sin historia de cardiopatia isquémica (CI) e Hipertensión arterial (HTA). Prevalencia del 37% en participantes con historia de CI e HTA. Rol del Eco-Doppler vascular para el diagnóstico de ECVS Engrosamiento medio-intimal carotideo Estenosis carotídea Disfuncion endotelial de arteria humeral 335

ECV Subclínica La incidencia de IAM durante 3 años fue un 8.2 % en H c/ecvs frente a 4.3 % en el grupo sin. La mortalidad total: la tasa alcanzó 5.5 % en H c/ecvs frente al 1.9 % sin. Enf. Carotídea El riesgo relativo para IAM y complicaciones coronarias es del 4.5 para engrosaminto medio-intimal > 0.733 mm. Engros. M-I >0.90 mm para primer IAM Engros. M-I >0.82 mm para primer ACV (Monitored Atherosclerosis Regression study ; Atherosclerosis Risk in Communiti Study ; The Rotterdam Study) 336

Kuopio ischaemic heart disease risk factor study(finlandia) Incidencia de IAM 1.5 % sin Engr M-I. 3.4 % con Engr. M-I. 3.8 % con Placa no estenótica. 11.8 % con Estenosis Carotídea severa. Eco-doppler de vasos del cuello Indicaciones Accidente isquémico transitorio ( TIA) Fenómenos embólicos cerebral Amaurosis fugaz Diagnóstico de ECVS 337

Otras indicaciones Pacientes con soplos cervicales (32 % tienen estenosis significativas ) Seguimiento de la progreción de la placa. La placa progresa en el 30 al 60 % de los no tratados, se mantiene estable en el 40 al 60 % y presenta regresión en el 19 %, esto ocurre en un seguimiento de 2 a 5 años Preoperatorio de cirugía mayor Predictores de estenosis carotídea mayor del 60 % Accidente cerebrovascular (ACV) o Accidente isquémico transitorio (TIA) previo. Enfermedad vascular periférica. Enfermedad del tronco de la coronaria izq. Sexo femenino. Tabaquismo. Con la suma de todos estos factores predice una estenosis carotídea mayor del 60 %. 338

EL 36 % DE LOS PACIENTES CON SINTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL VAN A SUFRIR UN INFARTO CEREBRAL EN EL PLAZO DE CINCO AÑOS PACIENTES QUE VAN A CIRUGIA CARDIACA TIENEN UNA PREVALENCIA DEL 9 % DE ESTENOSIS CAROTIDEA MAYOR DEL 80 %. 339

Clasificación morfológica ultrasónica arterial G1) Normal:se identifican 3 capas, la media es anecoica. G2) Granulación medio intimal: granulación ecogénica profunda. Engrosamiento medio-intimal mayor de 1 mm. Clasif. morfológica ultrasónica arterial G 3) PLACA SIN DISTURBIO HEMODINAMICO. La placa es definida, ecográficamente, como un engrosamiento localizado de la pared mayor de 2 mm, con incremento de la densidad ultrasónica (hiperecogénisidad) que compromete todas las capas. Se entiende por Disturbio hemodinámico: Moderado ensanchamiento espectral debajo del pico sistólico. Ventana sistólica presenta. Ventana diastólica reducida o ausente. Relación a-b/a < 0.5 (a= pico sistólico; b= velocidad del primer pico de fin de sístole o notch) 340

Clasif. morfológica ultrasónica arterial G 4) PLACA ESTENÓTICA : La estenosis carotídea mayor del 50 % se caracteriza por: Pico de frecuencia mayor de 4 khz, ensanchamiento espectral sistólico, sin ventana sistólica y relación a-b/a menor de 0.5. Clasif. morfológica ultrasónica arterial G1:Normal score 2 G2:Granulación M-I..score 4 G3:Placa sin disturbio Hemod... score 6 G4:Placa estenótica score 8 Belcaro G. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996 Jul;16(7):851-6 Belcaro y col clasifican site alteraciones morfológicas de la pared arterial en cuatro grados configurando un score de puntos. M-I: medio-intimal 341

CRITERIOS DE ESTENOSIS CAROTIDEA EN EL CHS Estenosis definida visualmente de 1% a 24% y de 25% al 49% por ecografía bidimensional. Estenosis del 50 al 74 % cuando la VPS es mayor de 1.5 m/seg (por doppler). Estenosis del 75 % al 99 % cuando la VPS es mayor de 2.5 m/seg (por doppler). Estenosis del 100 % cuando no hay flujo. VPS: velocidad pico sistólica Descripcion de la placa carotídea en el CHS TEXTURA: homogénea (ecogenicidad uniforme ) y heterogenea ( ecogenicidad no uniforme) 342

SUPERFICIE de la placa (CHS) Lisa Ligeramente irregular (variaciones de altura de 0.4 mm) Notablemente irregular ( >0.4 mm ) Ulcerada ( depresión discreta > a 2 mm de anchura extendida en la mitad ) DENSIDAD de la placa (CHS) Densa, calcificada ( hiperdensa con sombra acústica posterior sin comprometer la capa M-I adyacente ) Hiperdensa Isodensa Hipodensa 343

ESTENOSIS CAROTIDEA MAYOR DEL 70 % Velocidad pico sistólica mayor de 2.25 m/seg Vel. pico telediastólica mayor de 1m/seg Relacion : CI/CC > 3 Sensibilidad 96 % ; Especificidad 91 % Exactitud 93 % CI: carótida interna; CC: carótida común CRITERIOS TERAPEUTICOS NASCET ( North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial ) ECST ( European Carotid Surgery Trial ) ACAS ( Asymptomatic Carotid Atherosclerosis study ) Los criterios terapéuticos sobre la conducta quirúrgica en la estenosis carotídea surgen de site conclusiones de los estudio multicéntricos. 344

NASCET Inclusión de hospitales con tasas de complicación perioperatoria del 6 % o menos. Las estenosis sintomáticas de CI > del 70 % tiene con la endarterectomía, una reducción absoluta del riesgo a los 2 años del 16.5 % N Engl J Med 1991; 325:445-53 ECST Fueron randomisados 2518 pacientes. Reducción absoluta del riesgo a los 3 años del 11.6 % en estenosis > al 60 % sintomáticas. Lancet 1991 ; 337: 1235-43 345

ACAS Reducción absoluta del riesgo a los 5 años del 5.9 % en pacientes asintomáticos. Inclusión:Tasa del 2.3 % de complicaciones quirúrgicas dentro de los 30 dias del posoperatorio. JAMA 1995 ; 273:14211-8 CONDUCTA TERAPEUTICA Se benefician pacientes sintomáticos con estenosis mayores del 70 % y con una tasa de complicaciones perioperatoria del 6 % (Chassin M, N Engl J Med 1998 ; 339:1468-71) 346