TEMA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO Hepatitis virales Específico Completo Completo Hepatomegalia Específico Inicial Derivar Insuficiencia hepática Específico Inicial Derivar DEFINICIONES Hepa--s aguda: inflamación aguda del hígado de cualquier origen, suele acompañarse de aumento de las transaminasas. Hepatomegalia: aumento del tamaño del hígado mayor a 2 cm bajo el reborde costal en recién nacidos y lactantes y por sobre el reborde costal en niños mayores. Causas: inflamatorias, enfermedades de depósito, infiltración tumoral, congesbón y obstrucciones. HEPATITIS La causa más frecuente de hepabbs son infecciosas y de estas las ebologías virales son las más frecuentes: Virus hepabbs: A, B, C, D y E. Otros virus hepatotropos: virus Epstein Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), virus herpes 6 (VH6), adenovirus (ADV). Le siguen en frecuencia las causas no infecciosas: Fármacos: ácido valproico, paracetamol, etc. EsteatohepaBBs. Autoinmune. InfiltraBvas tumorales. Enfermedades por depósito.
HEPATITIS A (VHA) Causa más frecuente de hepabbs aguda. Patogenia: Virus Bpo ARN, con transmisión por agua y alimentos contaminados. Incubación aproximada de 1 mes. Período de contagio: 2 semanas previo a la aparición de ictericia y hasta 2 días después. Clínica: La mayoría de los menores de 4 años son asintomábcos. No da cronicidad y el 0,1 a 1% puede tener falla hepábca fulminante. Síntomas: fiebre y síntomas gastrointesbnales los primeros días, luego período con ictericia y síntomas colestásicos por 3 a 7 días y va disminuyendo la ictericia por 3 a 4 semanas. Diagnós-co: IgM VHA Tratamiento: sintomábco. Cuidado con las deposiciones la primera semana de ictericia. HEPATITIS B (VHB) Chile actualmente es país de baja endemia (0,3 a 0,5%). Patogenia: Virus Bpo ADN, Bene un an_geno de superficie (HbsAg), an_genos nucleares (an_genos core) y otros de replicación (HbeAg).
Transmisión: principal forma es la ver-cal. La importancia de la transmisión es por el riesgo de cronicidad que llega hasta un 90% con adquisición en época neonatal, 50% con la adquisición antes de los 5 años y 10% en mayores de 5 años. La cronicidad da riesgo de CIRROSIS y HEPATOCARCINOMA (30%). Hay otras formas de transmisión también, la parenteral y sexual. Incubación de 2 a 3 meses. Clínica: Usualmente (75%) Bene forma subclínica o anictérica. En el resto Bene la clínica _pica de hepabbs, pero más leve que la causada por el virus hepabbs A. Diagnós-co: Es con serología. Se buscan los an_genos y los anbcuerpos contra estos an_genos. Según los Bpos presentes se puede hacer la clasificación. Infección aguda: HbsAg presente. Tiene también IgM anbcore y HbeAg. Curación: HbsAg negabvo, An-HbsAg presente e IgG anbcore. En caso de vacunación, solo está presente el An-HbsAg. Infección crónica: HbsAg presente por más de 6 meses. Tiene también IgG anbcore y puede estar en estado replicabvo (HbeAg presente) o no replicabvo. Tratamiento: anbvirales en casos crónicos. HEPATITIS C Patogenia: Virus Bpo ARN. Transmisión parenteral principalmente.
Produce una alta tasa de infección crónica (85-90%) con progresión a cirrosis (20%). Clínica: de hepabbs subclínica. Diagnós-co: anbcuerpos anbvhc. Tratamiento: anbvirales. OTROS VIRUS HEPATOTROPOS El VEB es el que genera mayor afectación hepábca en intensidad y duración. Tiene resolución en 4 semanas, sin cronicidad. El Citomegalovirus da clínica bastante similar al VEB. HEPATITIS AUTOINMUNE Clasificación: Bpo 1 y Bpo 2. Patogenia: no aclarada (posible mimebsmo molecular con infecciones virales, genébca, etc.). Clínica: de hepabbs, pero de curso prolongado. Puede presentarse también como falla hepábca, pero menos frecuente. Diagnós-co: hiper IgG más anbcuerpos anbnucleares, anbmúsculo liso (Bpo 1) y anblkm1 (Bpo 2). Tratamiento: inmunosupresores.
DIAGNÓSTICO DE LAS HEPATITIS Anamnesis y examen hsico: ictericia, hepatomegalia dolorosa. Laboratorio: Transaminasas: se elevan frente a injuria hepábca. NO TIENEN VALOR PRONÓSTICO. GPT: transaminasa específica hepábca GOT: transaminasa que se encuentra en hígado, pero también en otros tejidos (mitocondria, corazón, músculo, riñón, etc.). Si GOT/GPT es menor a 1: probable hepabbs vírica. GGT y fosfatasas alcalinas: son marcadores de colestasia. Tiempo de protrombina: MARCADOR PRONÓSTICO DE FALLA HEPÁTICA Hospitalizar si su valor es menor a 60% Otros importantes marcadores de estado de la función hepábca: albumina, glicemia y amonio. Frente a una elevación de las transaminasas, la conducta es: RepeBr el examen si es menor a 2 veces el valor normal y verificar posibles causas que no sean patológicas (ejercicio, alteraciones musculares, etc.). Si se corrobora, hacer anamnesis y examen hsico detallados, enfocados en los diagnósbcos diferenciales. Solicitar estudio básico inicial: Serología viral con IgM VHA. Descartar tóxicos y fármacos. En caso de resultar negabvo, DERIVAR para ampliar estudio a otros virus hepatotropos: < Se solicitará HbsAg, anbvhc, IgM VEB y citomegalovirus < Si todo es negabvo, se proseguirá con estudio de hepabbs autoinmune, etc.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Definición: disfunción aguda en paciente sin hepatopa_a crónica, con alteración de coagulación (Protrombina menor a 50% e INR mayor a 1.5), con o sin encefalopa_a más necrosis hepatocelular. Clasificación: Hiperaguda: menor a 10 días. Aguda: 10 a 30 días. E-ología: todas las de hepabbs aguda Menor 1 año: principalmente metabólica o infecciosa. 1 a 5 años: metabólica y autoinmune. Mayor de 5 años: infecciosa y por medicamentos. Diagnós-co: Clínica: Ictericia, alteración de conciencia progresiva, alteración de la coagulación, hipoglicemia e hiperamonemia. Estudio con serología viral, estudio de tóxicos, enfermedades autoinmunes, culbvos, enfermedades metabólicas, etc Manejo: Evitar fármacos hepatotóxicos. Estabilizar manteniendo un adecuado volumen y euglicemia. Administración de omeprazol (por riesgo de hemorragia digesbva alta) y lactulosa (para evitar el sobrecrecimiento bacteriano). Restricción proteica (administración de fórmulas con aminoácidos ramificados). Profilaxis anbbióbca. Corrección de las alteraciones de coagulación (vitamina K y plasma si requiere). Tratamiento del edema cerebral. Manejo específico según la ebología.
Criterios de trasplante hepá-co: 3 de los siguientes: Tiempo protrombina mayor a 50 segundos. Encefalopa_a por más de 7 días. Edad menor a 10 años. Bilirrubina mayor a 17.5 mg/dl. O Bempo de protrombina mayor a 100s por sí solo.
CONCEPTOS CLAVE Las hepabbs son inflamaciones por diferentes ebologías. Las principales son las virales y de estas la más frecuente es la hepabbs A. HepaBBs A: incubación por 1 mes, contagio hasta 2 días pos ictericia. La mayoría son anictéricos (menores de 4 años) y el cuadro dura hasta 6 semanas. No da cronicidad y Bene riesgo de hepabbs fulminante en menos de un 1%. HepaBBs B: incubación por 2 meses, principal transmisión es verbcal y el riesgo es la cronicidad (mayor a menor edad de inicio) con posterior cirrosis y hepatocarcinoma. El diagnósbco de estas hepabbs es con serología viral y el tratamiento es sintomábco en hepabbs A y con anbvirales en hepabbs B y C. La insuficiencia hepábca aguda debe sospecharse en todo paciente con hepabbs aguda que presente clínica de disfunción hepábca (alteración de conciencia, alteración de coagulación e hipoglicemia). Es necesario monitorizar con protrombinemia a pacientes con hepabbs aguda (FACTOR PRONÓSTICO). PREGUNTA EJEMPLO Paciente de 6 años en control ambulatorio por hepabbs por virus A, en exámenes de control se pesquisa protrombina de 45% Cuál es el manejo más adecuado? a) Derivación a gastroenterología para estudio b) Solicitar evaluación en urgencia con exámenes de función hepábca y hospitalización c) Manejo sintomábco, ya que es lo esperable en relación a su diagnósbco d) Dejar vitamina K vía oral y control en 1 semana e) Solicitar glicemia, amonio y controlar en 72 horas Respuesta correcta: letra B
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