TOXICOLOGIA ALIMENTARIA

Transcripción

1 TOXICOLOGIA ALIMENTARIA Tema:Toxinas naturales de origen animal: Mitilotoxinas, Ictiotoxinas. Encefalopatía espongiforme bovina Dra. Ana Briones Departamento de Farmacología Universidad Autónoma de Madrid

2 TOXICOS NATURALES EN ALIMENTOS MARINOS MITILOTOX. - Intoxicación paralítica por moluscos (PST) (saxitoxina) - Intoxicación por moluscos neurotóxicos (brevetoxina) - Síndrome diarreico por moluscos (ácido okadaico) - Tetrodotoxina ICTIOTOX. - Toxina ciguatera - Síndrome escombroide

3 MITILOTOXINA (PST) - Moluscos bivalvos: mejillones, almejas y ostras - Toxinas producidas por dinoflagelados: mareas rojas

4 Incidence of Paralytic sellfish poisoning

5 MITILOTOXINA (PST) - Moluscos bivalvos: mejillones, almejas y ostras - Toxinas producidas por dinoflagelados: mareas rojas - Más de 7 toxinas paralíticas: Saxitoxina - Bloqueo de los canales de Na +

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7 MITILOTOXINA -Clínica: - Parestesias faciales, picores de labios y rigidez musculatura de la boca - Alteraciones GI - Disfagia, debilidad o parálisis muscular de las extremidades y del tronco, ataxia - Muerte, rara, por parálisis respiratoria -Tratamiento sintomático y prevención

8 MITILOTOXINA Saxitoxina ICTIOTOXINAS Ictiosarcotóxicos: músculo, piel, hígado, intestino Ictiootóxicos: gónadas y huevos Ictiohemotóxicos: sangre

9 ICTIOTOXINAS - CLASIFICACIÓN -1. Toxinas endógenas: tetrodotoxina -2. Contaminantes biológicos naturales: ciguatoxina -3. Productos derivados de la acción bacteriana: escombrotoxina

10 TETRODOTOXINA - Consumo de peces globo (Fugu) en Japón y China - La toxicidad depende de la especie, el sexo, la estación y el ciclo reproductor de los animales - Acumulación en gónadas e hígado

11 Mecanismo de acción de TETRODOTOXINA - Bloquea los canales de Na+, afectando a la transmisión nerviosa

12 Fases de la intoxicación por tetrodotoxina - 1. Insensibilidad de labios y lengua, a menudo naúseas y vómitos - 2. Temblor muscular, convulsiones, parálisis neuromuscular de las extremidades inferiores - 3. Ataxia seguida de parálisis. Arritmias, disminución de la conducción aurículo-ventricular. No pérdida de conciencia - 4. Pérdida de la conciencia. Muerte por parada respiratoria. 15min h Tratamiento sintomático y de soporte

13 CIGUATOXINA - Varias toxinas producidas por algas y dinoflagelados Zonas endémicas de intoxicación por Ciguatera Acumulación en hígado, gónadas y músculos

14 Mecanismo de acción de CIGUATOXINA - Inhiben la colinesterasa y bloquean los canales de Na + ACh Ciguatoxina - AChE Ac. Acético+colina Síntomas y tratamiento de intoxicación por CIGUATOXINA - Síntomas gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares - Tratamiento sintomático

15 ESCOMBROTOXINA - Escombrotoxina: Histamina, saurina, cadaverina, putrescina y tiramina - Síntomas gastrointestinales, neurológicos y cutáneos - Tratamiento de soporte. Antihistamínicos

16 ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA - Identificada en Gran Bretaña en 1986 (> reses) >30 meses de edad - Similar al scrapie en ovejas y al síndrome de Creutzfeldt-Jacob (ECJ) o al kuru en humanos

17 -Consumo de harinas de carne y hueso contaminadas Extracción de grasas con disolventes orgánicos Extracción de grasas con calor

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20 ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA - Identificada en Gran Bretaña en 1986 (> reses) - Similar al scrapie en ovejas y al síndrome de Creutzfeldt-Jacob (ECJ) o al kuru en humanos: a) Naturaleza transmisible b) Características anatomopatológicas - Agente causante: prion - Síntomas: demencia progresiva, temblor, disartria, degeneración neuronal

21 Forma clásica de la ECJ Variante de la ECJ Identificada por Creutzfeldt y Jacob en los años 20 Incidencia: aprox casos/millón hab./año Descrita en Gran Bretaña en 1996 Incidencia: 169 casos Edad de comienzo: >55 años Etiología: -Forma esporádica (aprox. 90%) Desconocida -Forma familiar (aprox. 10%) Genética -Forma iatrogénica Intervención médica Edad de comienzo: años Etiología: -Ingesta de productos que contienen tejido nervioso de ganado vacuno infectado con EET Período de incubación en humanos: diez años (o más).

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23 Camino seguido por los priones hasta el cerebro Sangre Leche?

24 Algunas Propiedades Físicas y Químicas de los Agentes Infecciosos no Convencionales Propiedades Biológicas Resistencia a: - Formaldehído - EDTA - Proteasas (Tripsina, pepsina) - Nucleasas (Ribonucleasas A y III, Desoxiribonucleasa I) - Calor (80 C) - Radiación ultravioleta (2540Å) Invisibles al microscopio electrónico Largo período de incubación (meses, años, décadas) No producen respuesta inflamatoria Patología crónica progresiva Fatal en todos los casos Carecen de estructuras visibles al microscopio electrónico No antigénicos Único componente conocido: proteína Presencia de ácido nucleico no demostrada. Métodos de Inactivación Incineración T>850 C, 2 seg Autoclave 133 C, 3 bares, 20 min Hipoclorito % Fenol 90% Eter Acetona Permanganato potásico 0.002M Urea 6M 2 - Cloroetanol Cloroformo

25 Tejidos de riesgo de contagio según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Categoría 1: riesgo de infección alto Categoría 2 riesgo de infección medio Categoría 3 riesgo de infección bajo Categoría 4 riesgo de infección no detectable Cerebro* Médula espinal* Ojos* Bazo Amígdalas* Nódulos linfáticos Intestino* Fluido cerebroespinal Pituitaria Glándulas suprarrenales Placenta Glándula pineal Dura madre Médula ósea Hígado Pulmones Páncreas Nervios periféricos Mucosa nasal Timo Músculos Corazón Glándulas mamarias Leche Coágulos Suero sanguíneo Heces Riñón Tiroides Glándula salivar Saliva Ovarios Útero Testículos Tejido fetal Bilis Hueso (sin médula) Cartílago Tejido conectivo Pelo Piel Orina * = Tejidos prohibidos por ser materiales específicos de riesgo (MER)

26 El riesgo de infección en el hombre depende de: -La barrera de especie (prolongación del período de incubación) -La dosis del agente infectivo -La ruta de introducción Diagnóstico 1) Clínico Bovinos: signos neurológicos Humanos: - paciente joven con cuadro de depresión, cambios de personalidad, insomnio - alteraciones de la marcha, coordinación muscular - deterioro de la memoria y del pensamiento - contracciones involuntarias: mioclono - ceguera y pérdida del control de la vejiga - Pérdida de la capacidad de movimiento: coma y muerte

27 2) Pruebas diagnósticas pre-mortem - EEG - Detección de la proteína en LCR (OMS recomienda la inclusión de la prueba de la proteína como criterio diagnóstico de probable ECJ(WHO/EMC/ZDI/98.9) - Estudio genético gen PNRP

28 -Estudios moleculares (biopsias de amígdala y/o cerebro) 3) Lesiones post-mortem No macroscópicas Encefalopatía espongiforme característica Depósito de placas amiloides Fibrillas asociadas al scrapie: m. electrónico Falsos negativos Test priones en sangre

29 Prevención 1)Profilaxis sanitaria - Países libres de la enfermedad: control del ganado - Países con casos declarados: - eliminación animales infectados o sospechosos (incineración) - eliminación MER (incineración) - prohibición consumo harinas - investigación epidemiológica 2)Profilaxis médica (personal sanitario) Tratamiento No existe para enfermedades por priones Tto sintomático