SUPERFICIE OCULAR VIII Certamen

Transcripción

1 Casos clínicos en SUPERFICIE OCULAR VIII Certamen Comité científico: José Manuel Benítez del Castillo Sánchez Juan A. Durán de la Colina Jesús Merayo Lloves Premios 2014

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3 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR VIII CERTAMEN

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5 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR VIII CERTAMEN Comité científico: José Manuel Benítez del Castillo Sánchez Catedrático de Oftalmología de la Universidad Complutense de Madrid Jefe de la Sección de Superficie e Inflamación Ocular Hospital Clínico San Carlos. Madrid Juan A. Durán de la Colina Catedrático de Oftalmología de la Universidad del País Vasco Instituto Clínico-Quirúrgico de Oftalmología. Bilbao (Bizkaia) Jesús Merayo Lloves Profesor Titular de Oftalmología de la Universidad de Oviedo Director de Investigación. Fundación de Investigación Oftalmológica Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Instituto Oftalmológico Fernández-Vega. Oviedo (Asturias)

6 Editorial Glosa, S.L. Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta Barcelona Teléfonos: / Telefax: ISBN: DL B Soporte válido Editorial Glosa, S.L. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida ni transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular de los derechos.

7 ÍNDICE Prólogo PRIMER PREMIO Erosiones corneales recurrentes y queratitis lamelar difusa tras cirugía LASIK: a propósito de un caso Beatriz Abadía Álvarez Colaboradores: Pilar Calvo Pérez, Noemí Güerri Monclús, Óscar Ruiz-Moreno, María Satué Palacián, Blanca Ferrández Arenas, Miriam Ara Gabarre, Teresa Pérez Roche y Antonio Sánchez Pérez SEGUNDO PREMIO Opacidad corneal lipídica por déficit de LCAT. Enfermedad del ojo de pez con detección de una nueva mutación genética María Jesús Rodrigo Sanjuán Colaboradores: Juan Pinilla Borobia, Míriam Idoipe Corta, Antonio Sánchez Pérez y Carlos Brito Suárez CIRUGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAR DMEK sin descematorrexis en la descompensación corneal de queratoplastias penetrantes Diana V. Mesa Varona Colaboradores: Javier Celis Sánchez, Edgar Infantes Molina y Laura Blanca Alfaya DSAEK de rescate tras fracaso endotelial de queratoplastia penetrante por queratocono Ana Raquel Silva Ribeiro Colaboradores: Jaime Etxebarría Ecenarro, José Gabriel Vargas Kelsh y Telmo Xabier Lerchundi Plaza Epiteliectomía conjuntival sectorial en insuficiencia limbar parcial Ana Isabel Fernández Fernández Colaboradores: Carlos López Gutiérrez, M.ª Pilar Martín Gutiérrez y Eduardo Corcóstegui Cortina 5

8 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR Injerto de fascia lata y recubrimiento con membrana amniótica en un caso de perforación corneal tras una úlcera herpética en un ojo amaurótico Julene Iturbe Otegui Colaboradores: Carlos López Gutiérrez, Iohana Romero Moreno y Cristina Patricia Quiroga de la Hera Macroquiste secundario de iris tratado mediante resección quirúrgica y posterior DSAEK José Gabriel Vargas Kelsh Colaboradores: Ana Raquel Silva Ribeiro, Telmo Xabier Lerchundi Plaza, Jaime Etxebarria Ecenarro, Aritz Urcola Carrera y Jesus María Garrido Fierro CIRUGÍA REFRACTIVA Láser YAG como tratamiento para el endocrecimiento epitelial tras retratamiento con LASIK Graciana Fuentes-Páez Colaboradores: José Ramón Soler Tomás DEGENERACIONES, MALFORMACIONES Y TRAUMATISMOS Amiloidosis primaria conjuntival Juan Carlos Mesa-Gutiérrez Colaboradores: Tomás Martí Huguet Distrofia estromal hereditaria de Schnyder con cristales: análisis genealógico y tratamiento de una rara entidad Mirian Ara Gabarre Colaboradores: Teresa Pérez Roche, Beatriz Abadía Álvarez, María Satué Palacián, Blanca Ferrández Arenas y Carlos Brito Suárez Floppy palpebral, queratocono y glaucoma Alicia Guardiola Fernández Colaboradores: Celia Gómez Molina y M.ª Dolores Romero Caballero INFECCIONES Queratitis fúngica por Pseudoallescheria boydii. Un reto diagnóstico y terapéutico Patricia Bayo Calduch Colaboradores: José Francisco Marí Cotino Triple infección en un usuario de ortoqueratología María Iglesias Álvarez Colaboradores: María Fideliz D. de la Paz 6

9 ÍNDICE INMUNOLOGÍA Escleritis necrosante grave en una paciente con porfiria hepatoeritrocitaria María Teresa Pérez Roche Colaboradores: Beatriz Abadía Álvarez, María Satué Palacián, Blanca Ferrández Arenas, Mirian Ara Gabarre, Caterina Scalcione y Antonio Sánchez Pérez Queratoconjuntivitis flictenular bilateral: complicación corneal de una disfunción de las glándulas de Meibomio Emma Beatriz Ausín González Colaboradores: Simón Quijada Angeli y Diego López Arango Queratoconjuntivitis límbica superior como primera manifestación de una vasculitis sistémica.. 74 Verónica Castro Navarro Colaboradores: Ramón Calvo Andrés, Laura Hernández Bel, Carlos Barrios Poleo, Nuria Doménech Aracil y Enrique Cervera Taulet Rápida y tórpida evolución de una enfermedad de injerto contra huésped ocular en un paciente de 6 meses de edad Natalia Blanco Calvo Colaboradores: Celia Martín Villaescusa, Belén Gutiérrez Partida, Isabel Valls Ferrán y Diego Puertas Bordallo Tratamiento con metotrexato de una escleritis necrotizante inducida quirúrgicamente tras cirugía de pterigión Laura Rico Sergado Colaboradores: Jose Luis Pérez Canales y Juan José Pérez Santonja OJO SECO Enfermedad de Naxos y síndrome de Carvajal. Tratamiento de las manifestaciones oftalmólogicas Alfonso José Ruiz Alcántara Colaboradores: Rafael Giménez Gómez y Rocío García Catalán TUMORES Neoplasia intraepitelial conjuntivo-corneal: su diagnóstico precoz es posible Celia Gómez Molina Colaboradores: Alicia Guardiola Fernández, M.ª Dolores Romero Caballero y Alejandro José Martínez Torrano Índice de autores y casos clínicos participantes en el VIII certamen de casos clínicos en superficie ocular

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11 PRÓLOGO La primera semana de octubre de 2014 tuvimos la oportunidad de reunirnos en Bilbao para asistir al 90.º Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología y participar en el ya clásico Certamen de Casos Clínicos en Superficie Ocular, que va por su octava edición. Los casos presentados siguen sorprendiendo por su originalidad y por la apertura de nuevas fronteras en el tratamiento de la patología de la superficie ocular. Llama la atención el interés de muchos autores nuevos, el apoyo de oftalmólogos ya expertos y la participación de centros de toda España. La superficie ocular está en plena actualidad y con continua innovación en ayuda al diagnóstico, y nuevos tratamientos médicos y quirúrgicos. En cuanto al diagnóstico, es de destacar los avances en el procesado de imágenes o los marcadores biológicos de patología ocular. En los tratamientos médicos contamos con nuevos colirios regenerativos, la consolidación de algunas terapias avanzadas y nuevas medidas para el abordaje de la blefaritis y disfunción de glándulas de Meibomio. También se han dado avances en cirugía de la superficie ocular y córnea, con instrumentos quirúrgicos más precisos y prótesis cada vez más personalizadas que permiten individualizar los tratamientos. Por todo ello, os animo a superar los retos alcanzados hasta ahora y a empezar a preparar los trabajos para que todos los interesados en la superficie ocular y la córnea puedan disfrutar y actualizar conocimientos en la reunión de Sevilla del año Jesús Merayo Lloves Profesor Titular de Oftalmología. Universidad de Oviedo. Director de Investigación. Fundación de Investigación Oftalmológica. Unidad de Superficie e Inflamación Ocular. Instituto Oftalmológico Fernández-Vega. Oviedo (Asturias). 9

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13 PRIMER PREMIO EROSIONES CORNEALES RECURRENTES Y QUERATITIS LAMELAR DIFUSA TRAS CIRUGÍA LASIK: A PROPÓSITO DE UN CASO Beatriz Abadía Álvarez COLABORADORES: Pilar Calvo Pérez Noemí Güerri Monclús Óscar Ruiz-Moreno María Satué Palacián Blanca Ferrández Arenas Miriam Ara Gabarre Teresa Pérez Roche Antonio Sánchez Pérez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. INTRODUCCIÓN La queratitis lamelar difusa (QLD) es una complicación inflamatoria que se produce de forma temprana o tardía después de una intervención de cirugía lamelar. Consiste en un infiltrado inflamatorio difuso estéril que se acumula preferentemente en la interfase y que aumenta progresi - vamente en intensidad y extensión antes de desaparecer. Aunque en la mayoría de los casos aparece entre 2 y 6 días después de una intervención de cirugía LASIK, puede desarrollarse hasta meses después, generalmente en relación con erosiones corneales recidivantes (ECR). Presentamos el caso de un paciente que, 2 meses después de sufrir un defecto epitelial corneal en el intraoperatorio de cirugía LASIK, desarrolló QLD en el contexto de una nueva erosión corneal. CASO CLÍNICO Varón de 28 años, de profesión profesor, que se sometió a una intervención de cirugía LASIK para corregir la miopía en ambos ojos (AO). La exploración preoperatoria mostró córneas transparentes, sin signos de ningún tipo de distrofia o alteración. Durante el procedimiento quirúrgico se desarrolló un defecto epitelial paracentral inferior en AO. Se decidió colocar una lente de contacto terapéutica (LCT), y administrar moxifloxacino y fluorometolona al 0,1 % cuatro veces al día en AO. Los defectos epiteliales se cerraron al tercer día postoperatorio sin complicaciones. La agudeza visual (AV) final sin corrección fue de 0,9 en AO. Dos meses después, el paciente acudió a urgencias por presentar lagrimeo, fotofobia y ojo rojo en el ojo derecho (OD) de 48 horas de evolución. 11

14 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR En la exploración el paciente presentó una AV de 0,7 en el OD y de 0,9 en el ojo izquierdo (OI). En la lámpara de hendidura se observó una ECR paracentral inferior con tinción fluoresceínica positiva sobre el colgajo de LASIK. Se decidió colocar una LCT y administrar moxifloxacino cuatro veces al día y lágrimas artificiales. Al día siguiente el paciente refirió un marcado empeoramiento, con intenso dolor, blefaroespasmo y ojo rojo en el OD. En la exploración biomicroscópica se observó una intensa inyección conjuntival, así como un aumento del defecto epitelial en la zona paracentral inferior rodeado de un epitelio con pliegues y de aspecto desvitalizado sobre el colgajo del LASIK (fig. 1). No había actividad en la cámara anterior y la presión intraocular (PIO) era de 15 mmhg. El OI permanecía sin alteraciones. Veinticuatro horas después del desbridamiento, la AV era de cuenta dedos a 20 cm en el OD. El defecto corneal había epitelizado en un 80 % pero se observó una QLD de grado II-III. En ese momento se añadió al tratamiento tópico fluorometolona al 0,1 % cuatro veces al día y 70 mg de prednisona por vía oral. Se realizó una tomografía de coherencia óptica de segmento anterior, que mostró una infiltración intensa de la interfase (fig. 2). Al día siguiente, ante la epitelización completa del defecto, se decidió cambiar el tratamiento corticoideo tópico con fluorometolona por acetato de prednisolona cuatro veces al día. La evolución fue satisfactoria, y en 10 días la QLD disminuyó hasta grado I; en ese momento el paciente presentaba una AV del OD de 0,7, con una PIO de 16 mmhg (fig. 3). Se siguió con una pauta descendente de corticoide tópico y oral, lubricación ocular, suero autólogo y cloruro sódico al 5 % por la noche. FIGURA 1. Imagen biomicroscópica del ojo derecho que muestra una intensa inyección conjuntival, defecto epitelial en la zona central/paracentral inferior rodeado de un epitelio con pliegues y de aspecto desvitalizado sobre el colgajo del LASIK. Ante la intensidad del cuadro, que no cedió con analgesia y ansiolisis intravenosa (1 g de paracetamol, 100 mg de tramadol, 50 mg de Enantyum y 5 mg de diazepam) ni tópica, se decidió proceder al ingreso hospitalario del paciente para realizar un desbridamiento quirúrgico del epitelio afectado y controlar el dolor. Se pautó tratamiento con LCT, moxifloxacino y lágrima artificial. FIGURA 2. Tomografía de coherencia óptica de segmento anterior que muestra una infiltración inflamatoria de la interfase. 12

15 EROSIONES CORNEALES RECURRENTES Y QUERATITIS LAMELAR DIFUSA TRAS CIRUGÍA LASIK: A PROPÓSITO DE UN CASO FIGURA 3. Imagen biomicroscópica del ojo derecho que muestra la evolución de la queratitis lamelar difusa a grado I tras 10 días de tratamiento y resolución del defecto epitelial. Un mes más tarde, el paciente acudió de nuevo a urgencias, esta vez por dolor en el OI; presentaba una ECR paracentral inferior, sin signos de QLD, que requirió la colocación de una LCT; la evolución fue buena con tratamiento tópico (moxifloxacino y fluorometolona al 0,1 % cuatro veces al día, y lágrima artificial). la córnea se acumulan de forma preferente en la interfase. Existe una relación causal entre los defectos epiteliales y la QLD. Los defectos epiteliales intraoperatorios incrementan el riesgo relativo de desarrollo de QLD de 13 a 24 veces 1 y se produce QLD en entre un 54,5 y un 91 % de los casos cuando se producen defectos epiteliales amplios intraoperatorios 2. Además, los defectos epiteliales en el postoperatorio, incluso meses después de la cirugía LASIK, pueden inducir QLD y, de hecho, son la causa más frecuente de la QLD tardía 3. En general, el curso de la mayoría de los casos de QLD en los primeros estadios es autolimitado. El tratamiento consiste en la aplicación de corticoides tópicos, y además se pueden utilizar corticoides orales en caso de estadios más avanzados y cuando se asocia a defectos epiteliales importantes. En caso de ECR en pacientes intervenidos mediante cirugía LASIK hay que recordar que no solo es importante el tratamiento de la erosión sino la prevención con corticoides tópicos de la QLD 4,5. DISCUSIÓN La cirugía mediante LASIK implica la creación de una córnea con una superficie lamelar. El microqueratomo crea un espacio potencial que persiste de forma indefinida, lo que permite que las células inflamatorias migren a lo largo de este espacio interlamelar en respuesta a estímulos inflamatorios. No es necesario que el estímulo entre en contacto directamente con la interfase en el momento de la cirugía, sino que cualquier estímulo inflamatorio del segmento anterior durante el procedimiento quirúrgico o después del LASIK tiene capacidad potencial de generar una QLD, por el mero hecho de que las células que infiltran BIBLIOGRAFÍA 1. Shah MN, Misra M, Wihelmus KR, Koch DD. Diffuse lamellar keratitis associated with epithelial defects after laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2000;26: Mirshahi A, Bühren J, Kohnen T. Clinical course of severe central epithelial defects in laser in situ keratomileusis. J Cataract Refract Surg. 2004;30: Harrison DA, Periman LM. Diffuse lamellar keratitis associated with recurrent corneal erosions after laser in situ keratomileusis. J Refract Surg. 2001;17: Smirennaia E, Sheludchenko V, Kourenkova N, Kashnikova O. Management of corneal epithelial defects following laser in situ keratomileusis. J Refract Surg. 2001;17:S196-S Hoffman RS, Fine IH, Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topicaland oral corticosteroids. J Cataract Refract Surg. 2003;29:

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17 SEGUNDO PREMIO OPACIDAD CORNEAL LIPÍDICA POR DÉFICIT DE LCAT. ENFERMEDAD DEL OJO DE PEZ CON DETECCIÓN DE UNA NUEVA MUTACIÓN GENÉTICA María Jesús Rodrigo Sanjuán COLABORADORES: Juan Pinilla Borobia Míriam Idoipe Corta Antonio Sánchez Pérez Carlos Brito Suárez Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. INTRODUCCIÓN Existen dos formas de acúmulos lipídicos corneales. La primera es el arco lipídico periférico, el cual no interfiere en la visión y está asociado a un aumento de apolipoproteína (Apo) B. La segunda se caracteriza por una opacidad corneal difusa que interfiere en la visión y está asociada a un déficit de HDL (del inglés, High Density Lipoprotein, lipoproteínas de alta densidad) por deficiencia total o parcial de lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT). La LCAT es una glucoproteína sintetizada en el hígado que se encarga de esterificar el colesterol de tejidos periféricos y formar HDL (Apo A1 es su cofactor). Si el déficit de LCAT es completo (alfa y beta LCAT) se produce la deficiencia familiar de LCAT, que se caracteriza por: opacidad corneal en la edad adulta, anemia hemolítica (esferocitos, coilocitos, etc.), proteinuria y enfermedad renal crónica entre la cuarta y la quinta décadas de la vida, consecuencia del depósito de lípidos en estos tejidos (estroma corneal, membrana de los hematíes, mesangio renal) 1, junto con una profunda disminución de HDL. El déficit parcial de LCAT (alfa LCAT) produce la enfermedad del ojo de pez (FED, del inglés, Fish Eye Disease), que se caracteriza por opacidad corneal difusa desde la juventud (acúmulo del lípido predominantemente en el estroma, con patrón en mosaico, así como seudoarco lipídico periférico) 2, con la conservación de una agudeza visual relativamente buena en comparación con lo que a priori parece esperar, así como niveles muy bajos de HDL Apo A1, déficit de actividad de la encima LCAT y ausencia de clínica sistémica. Bien es cierto que hay controversia acerca de los acontecimientos cardiovasculares 3. Se trata de un defecto genético: gen LCAT (16q22.1), de herencia autosómica recesiva, muy poco frecuente (se han descrito unos 30 casos), menos común que el déficit familiar de LCAT (se han descrito unos 150 casos). 15

18 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR Hay una gran heterogeneidad tanto en genotipo (se han descrito más de 15 mutaciones distintas) como en fenotipo. El diagnóstico requiere una clínica y valores analíticos compatibles, por lo que se necesita realizar un test genético molecular y un análisis funcional del producto del gen para su diagnóstico definitivo. El diagnóstico diferencial debe realizarse con entidades como la enfermedad de Tangier, la distrofia cristaliniana de Schnyder, mucopolisacaridosis o cistinosis 4. El tratamiento es sintomático, y puede requerir un trasplante corneal. A continuación se presenta el caso de una paciente con deficiencia parcial de LCAT con la consiguiente expresión clínica de la FED. FIGURA 1. Difusa opacidad corneal y seudoarco lipídico periférico. CASO CLÍNICO FIGURA 2. Detalle de la opacidad estromal granular con patrón en mosaico. Presentamos el caso de una paciente de 78 años que acude a nuestro servicio remitida desde un hospital comarcal del área, para valorar queratoplastia más facoemulsificación con diagnóstico de distrofia corneal en ojo de pez por déficit de LCAT. Como antecedentes personales presenta arritmia cardíaca por fibrilación auricular e hipotiroidismo en tratamiento con Sintrom, torasemida, Eutirox, Angiodrex y Rivotril para la ansiedad. Entre sus antecedentes familiares destaca historia familiar de nivel bajo de HDL en un hermano fallecido por insuficiencia renal crónica. En la primera consulta se observa una agudeza visual en el ojo derecho de 0,3 difícil y en el ojo izquierdo de 0,6, así como una opacidad difusa corneal con patrón moteado gris blanquecino que afecta predominantemente al estroma; en la periferia se aprecia seudoarco lipídico (figs. 1 y 2). La presión intraocular es de 18 mmhg en ambos ojos. El fondo de ojo es de difícil valoración por la opacidad de medios, aunque se intuyen papilas bien delimitadas y mácula a plano. Se le realiza la tomografía de coherencia óptica de polo anterior (fig. 3), en la cual se muestran depósitos en el estroma anterior. Se le explican los beneficios y los riesgos de la queratoplastia más facoemulsificación; y la paciente decide esperar y no someterse a ninguna intervención quirúrgica por el momento. En la exploración de la siguiente consulta se comprueba que se ha mantenido estable. La paciente sostiene su decisión de no querer someterse a la intervención quirúrgica. Debido a que no lleva ningún informe relacionado con su dislipemia primaria se solicita consulta a la unidad de lípidos del servicio de medicina interna, desde donde se solicita: analítica 16

19 OPACIDAD CORNEAL LIPÍDICA POR DÉFICIT DE LCAT. ENFERMEDAD DEL OJO DE PEZ CON DETECCIÓN DE UNA NUEVA MUTACIÓN GENÉTICA 51,3 mg/dl (normal mg/dl), función renal, ácido úrico 9,10 mg/dl, hormonas tiroideas, reactantes inflamatorios; actividad LCAT 0,67 UI (normal mayor de 20 UI) (fig. 4), estudio del gen LCAT (la paciente resulta homocigota para la mutación I178T en el exón 5 del gen de LCAT). Finalmente se diagnostica hipoalfalipoproteinemia secundaria a deficiencia de LCAT, y homocigosis para una mutación funcional en el gen LCAT (FED). Pasados 9 meses, en la tercera consulta, se constata que no ha habido cambios en la agudeza visual, la biomicroscopía anterior ni en la presión intraocular y el fondo de ojo. A día de hoy, ante la estabilidad de síntomas y signos, la paciente rechaza someterse a la intervención quirúrgica. FIGURA 3. Tomografía de coherencia óptica: aumento de reflectividad en estroma anterior. sanguínea (hemograma, bioquímica general, perfil hepático, perfil lipídico (colesterol total, 119 mg/dl; colesterol HDL, 14 mg/dl; colesterol LDL, 73 mg/dl), estudio de lipoproteínas Apo A1 DISCUSIÓN Este caso tiene varios puntos interesantes que comentar. El primer problema que se presentó fue investigar el diagnóstico exacto de la enfermedad causante de la opacidad corneal. Aunque la paciente ya acudió al servicio con el diagnóstico de FED, + + LCAT 49,78 LCAT 1,72 LCAT 0,67 LCAT 42,97 + N S LCAT 31,32 LCAT 29,23 LCAT 36,86 LCAT 33,10 FIGURA 4. Actividad de LCAT. 17

20 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR el hecho de que no teníamos información objetiva del comienzo de la opacidad, así como el antecedente familiar de un hermano con disminución del nivel de HDL, fallecido por insuficiencia renal crónica, nos obligaban a discernir entre los dos posibles diagnósticos de déficit de LCAT: total o parcial. Fueron los resultados de disminución de HDL y Apo A1, como única alteración bioquímica, así como la normalidad en el hemograma y la función renal, lo que sugirió la entidad clínica de FED. Pero fue tanto la cuantificación de la actividad de la enzima (disminuida, no ausente) como la mutación genética de LCAT, lo que confirmó dicha entidad. El segundo punto que hay que destacar es que en la realización del análisis molecular genético de LCAT de la paciente se descubrió una nueva mutación (I178T en el exón 5 del gen LCAT) nunca descrita, que fue motivo de publicación por parte del servicio de medicina interna del hospital. Por último, un posible handicap del caso es no haber podido realizar el análisis histológico del material corneal por la negativa de la paciente de someterse a la queratoplastia, lo que por otra parte resulta comprensible, debido a la estabilidad clínica en una paciente de edad avanzada que conserva agudezas visuales aceptables que le permiten realizar sus actividades cotidianas. Esto nos debe hacer recordar el derecho fundamental de autonomía del paciente, así como la famosa locución latina hipocrática: primum non nocere. Si bien, no puede descartarse que en un futuro sea necesaria la realización de queratoplastia más facoemulsificación por disminución de la agudeza visual secundaria a la maduración de su catarata y/o al aumento de la opacidad corneal por depósitos lipídicos. BIBLIOGRAFÍA 1. Weber C, Frohlich J, Wang J, Hegele R, Chan-Yan C. Stability of lipids on peritoneal dialysis in a patient with familial LCAT deficiency. Nephrol Dial Transplant. 2007;22: Palmiero P, Sbeity Z, Liebmann J, Ritch R. In vivo imaging of the cornea in a patient with lecithin-cholesterol acyltrasferase deficiency. Cornea. 2009;28: Teh EM, Chisholm JW, Dolphin PJ, Pouliquen Y, Savoldelli M, Gennes JL, et al. Classical LCAT deficiency resulting from a novel homozygous dinucleotide deletion in exon 4 of the human lecithin: colesterol acyltransferase gene causing a frameshift and stop codon at residue 144. Atherosclerosis. 1999;146: Viestenz A, Schlötzer-Schrehardt U, Hofmann-Rummelt C, Seitz B, Küchle M. Histopathology of corneal changes in lecithin-cholesterol acyltransferase deficiency. Cornea. 2002;21:

21 CIRUGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAR DMEK SIN DESCEMATORREXIS EN LA DESCOMPENSACIÓN CORNEAL DE QUERATOPLASTIAS PENETRANTES Diana V. Mesa Varona COLABORADORES: Javier Celis Sánchez Edgar Infantes Molina Laura Blanca Alfaya Servicio de Oftalmología. Hospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan (Ciudad Real). INTRODUCCIÓN Las nuevas técnicas de queratoplastia endotelial tipo DMEK (Descemet membrane endothelial kerato plasty) han comenzado a utilizarse como una nueva opción terapéutica en queratoplastias penetrantes (PK) descompensadas por fracaso endotelial con integridad del estroma anterior del injerto. FIGURA 1. Descompensación corneal de queratoplastia penetrante previa con detalle del edema corneal en un corte con la lámpara de hendidura. CASO CLÍNICO Presentamos el caso clínico de una mujer de 77 años de edad que fue intervenida hace 5 años de PK en el ojo derecho por distrofia endotelial de Fuchs y cirugía de catarata en su hospital de referencia y que acude por descompensación corneal del injerto. La agudeza visual (AV) es de 0,05 sin corrección y no mejora con el agujero estenopeico. En la exploración con lámpara de hendidura el injerto está edematoso, con formación de ampollas epiteliales, no vascularizado y sin sutura (fig. 1). La paquimetría corneal es de 950 µm y es imposible el recuento endotelial en la microscopía endotelial. La topografía corneal muestra un cilindro de 5,5 D, con unos valores queratométricos de 41,5 (k1) y 47,0 (k2). 19

22 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR En esta situación nos planteamos la realización de un trasplante lamelar endotelial tipo DMEK, que presenta una recuperación visual más rápida, evita las complicaciones derivadas de la sutura y menor riesgo de rechazo corneal que una nueva PK. Puesto que no existían guttas endoteliales se decide realizar la DMEK sobre la membrana de Descemet previa y una iridectomía intraoperatoria profiláctica para evitar el bloqueo angular por aire postoperatorio. El tamaño del Descemet s roll que se usa es el mismo que el del injerto de la PK previa (8,5 mm). La evolución posquirúrgica es muy favorable, el injerto permanece completamente adherido en el postoperatorio precoz, y ya a los 3 días presenta una mejoría de la AV de 0,2 con una paquimetría corneal de 628 µm (fig. 2). El tratamiento post - operatorio fue inicialmente con Tobradex colirio cinco veces al día y posteriormente Predforte colirio en pauta descendente. FIGURA 3. A los 18 meses de la cirugía se ha restablecido la transparencia corneal de la queratoplastia penetrante previa. Detalle de imagen de corte con lámpara de hendidura y de tomografía de coherencia óptica de polo anterior (Visante ) donde se aprecia el grosor corneal postoperatorio. A B FIGURA 2. Imágenes del postoperatorio inmediato. A) El primer día tras la cirugía, el injerto está adherido con una burbuja de aire que ocupa casi el 50 % de la cámara anterior. B) Tres días tras la cirugía, el injerto sigue bien posicionado, la córnea se ve más transparente y aún queda una pequeña burbuja en la cámara anterior. A los 18 meses de la cirugía, la paciente presenta una AV espontánea (sin corrección) de 0,6 en el ojo derecho y que mejora a 0,7 con estenopeico. En la biomicroscopía de polo anterior se mantiene la transparencia corneal del injerto (fig. 3), una paquimetría corneal de 566 µm, y en la microscopía endotelial se obtiene un recuento de 1047 células con un 57 % de hexagonalidad y un coeficiente de variación del 30,6 % (fig. 4). FIGURA 4. Microscopia endotelial. Imagen preoperatoria y postoperatoria donde se ve la mejoría del estado corneal tras la cirugía. CV: coeficiente de variación. DISCUSIÓN Hasta la actualidad, el tratamiento de la descompensación corneal inmune o por depleción endotelial de las PK era únicamente repetir la PK. Con las nuevas técnicas de queratoplastia lamelar pos- 20

23 DMEK SIN DESCEMATORREXIS EN LA DESCOMPENSACIÓN CORNEAL DE QUERATOPLASTIAS PENETRANTES terior tipo DMEK en las que únicamente se sustituye el endotelio alterado, se abre una nueva posibilidad terapéutica con menos complicaciones intraoperatorias, complicaciones asociadas a la sutura y rápida recuperación visual respecto a la PK al inducir menor cambio refractivo 1. Las técnicas de DMEK en PK descompensadas por disfunción endotelial sin la existencia de guttas pueden realizarse sin la necesidad de descematorrexis. La persistencia del endotelio previo mejora la transparencia corneal sin aumentar las tasas de dislocaciones postoperatorias ni otro tipo de complicaciones 2,3. El principal factor para la aparición de dislocaciones postoperatorias en PK previas no es el tamaño del injerto ni la realización o no de descematorrexis, sino la correcta presurización con aire de forma precoz y evitar las hipotonías postoperatorias. Dejar la membrana de Descemet, siempre y cuando no existan guttas, puede ser incluso más seguro para evitar deshicencias en el injerto previo, ya que las zonas de unión más fuertes en PK no vascularizada son la membrana de Bowman y la membrana de Descemet 4. Múltiples estudios recientes evalúan las tasas de rechazo corneal con las nuevas técnicas de cirugía de queratoplastia lamelar posterior y las comparan con las existentes en la PK. El riesgo de rechazo corneal al realizar una DMEK ha demostrado ser menor que en la DSAEK (Descemet s stripping automated endothelial keratoplasty) y que en la PK, lo que se cree que puede ser debido a la eliminación del estímulo antigénico asociado a las suturas y a la menor exposición a las células presentadoras de antígeno limbares cuando eliminamos el epitelio y el estroma donante 5. Estas menores tasas de rechazo mejoran la supervivencia del injerto y podrían reducir las dosis de corticoides postoperatorios y, por lo tanto, el riesgo de glaucoma esteroideo. En conclusión, las nuevas técnicas de trasplante lamelar posterior que han surgido en los últimos años ofrecen nuevas alternativas terapéuticas que habría que considerar en el tratamiento de PK descompensadas. En el caso de injertos previos con el estroma anterior íntegro, un bajo astigmatismo corneal y sin guttas que distorsionen la AV, la DMEK sin la retirada de la membrana de Descemet previa ofrece ventajas intraoperatorias y postoperatorias frente a una nueva PK. BIBLIOGRAFÍA 1. Kitzmann A, Sutphin J, Wagoner M. Comparison of outcomes of penetrating keratoplasty versus Descemet's stripping automated endothelial keratoplasty for penetrating keratoplasty graft failure due to corneal edema. Int Ophhalmol. 2012;32: Clements JL,Bouchard CS, Lee WB, Dunn SP, Mannis MJ, Reidy JJ, et al. Restrospective review of graft dislocation rate associated with Descemet stripping automated endothelial keratoplasty after primary failed penetrating keratoplasty. Cornea. 2011;30: Kobayashi A, Yokogawa H, Sugiyama K. Non-Descemet stripping automated endothelial keratoplasty for endothelial dysfunction secondary to argon laser iridotomy. Am J Ophthalmol. 2008;146: Price FW, Price MO, Arandhati A. Descemet stripping automated endothelial keratoplasty under failed penetrating keratoplasty: how to avoid complications. Am J Ophthalmol. 2011;15: Anshu A, Price M, Price F. Risk of corneal transplant rejection significantly reduced with Descemet's membrane endothelial keratoplasty. Ophthalmology. 2012;119:

24 CIRUGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAR DSAEK DE RESCATE TRAS FRACASO ENDOTELIAL DE QUERATOPLASTIA PENETRANTE POR QUERATOCONO Ana Raquel Silva Ribeiro COLABORADORES: Jaime Etxebarría Ecenarro José Gabriel Vargas Kelsh Telmo Xabier Lerchundi Plaza Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo (Bizkaia). INTRODUCCIÓN El queratocono es una ectasia corneal progresiva, asimétrica y que presenta un curso variable 1. La gravedad del trastorno en el momento en que se estabiliza puede variar desde un astigmatismo leve o irregular, corregible con gafas o lentes de contacto (LC), hasta un adelgazamiento grave, protrusión y cicatrizaciones que posiblemente requieran una queratoplastia o anillos intraestromales. La queratoplastia penetrante (KP) ha sido el tratamiento primario habitual para enfermedades del endotelio corneal y está indicada en queratoconos avanzados 1. En las últimas décadas se han empezado a utilizar varias técnicas de queratoplastia endotelial que consisten en el reemplazo del endotelio corneal como alternativa a la KP, como la queratoplastia endotelial con resección de la membrana de Descemet (DSAEK), que es menos invasiva y ha demostrado minimizar las complicaciones postoperatorias respeto a la técnica convencional 2. Hasta hace poco tiempo, el fracaso de las KP tenía como única alternativa el retrasplante, por lo cual se ha planteado la utilización de la DSAEK como una alternativa a repetidas KP con fracaso endotelial, con lo que se han obtenido excelentes resultados, sobre todo cuando no se observa un elevado astigmatismo tras la KP 3. CASO CLÍNICO Presentamos el caso de un paciente de 25 años, sin enfermedades conocidas, intervenido en su ojo derecho (OD) de KP por queratocono en febrero del año Previamente, en 2006, se le había realizado un implante de segmentos intraestromales (Intacs), con lo que se consiguió una agudeza visual en gafa de 0,3 (con -12,0 a -2,25 a 85 ). Después de 7 meses, la graduación se estabilizó y se decidió adaptar una LC, con lo que se alcanzó una agudeza visual de 0,5. En la revisión del año siguiente, el paciente acude sin LC, por falta de tolerancia y adaptabilidad. Tras varios intentos fallidos de adaptación a la LC, se opta por realizar una queratoplastia anterior lamelar profunda, que se con- 22

25 DSAEK DE RESCATE TRAS FRACASO ENDOTELIAL DE QUERATOPLASTIA PENETRANTE POR QUERATOCONO FIGURA 2. Aire intracamerular por atalamia 3 días después de la DSAEK. vierten en una KP con injerto de 8,5 8,5 mm, en febrero de Se le pauta Tobradex (Alcon) cada 2 horas en los primeros días, seguido de una pauta descendente. En diciembre de ese mismo año presenta una córnea transparente con una agudeza visual de la unidad con corrección (+2,00 a - 2,00 a 65 ) y se le pauta colirio de fluorometolona cada 24 horas. El injerto sigue estable hasta julio de 2012, momento en el que acude a nuestro servicio por una disminución rápidamente progresiva de la visión de su OD a 0,3. En la exploración se aprecia un botón corneal edematoso, no se visualiza reacción en la cámara anterior ni hiperemia, por lo que se diagnostica rechazo corneal. Se decide realizar un tratamiento inmunosupresor con colirio de prednisolona al 1 %, ciclosporina, prednisona oral, micofenolato mofetilo e inyecciones de triancinolona peribulbares durante 3 meses, sin mejoría del cuadro de rechazo (fig. 1). Durante el tratamiento no fue posible mejorar la agudeza visual ni la realización del recuento de células endoteliales, por lo que se decidió realizar una DSAEK sobre la KP, que se llevó a cabo en febrero de 2013, con inyección de aire intracamerular 3 días después, debido a atalamia (fig. 2). La evolución continuó estable y alcanzó una agudeza visual máxima de 0,5 (con +4,00-3,00 a 30 ). En las revisiones se detectó una opacidad capsular anterior y subcapsular posterior, por lo que se decidió realizar la facoemulsificación con implante de una lente intraocular (LIO) en octubre de 2013, sin complicaciones. Actualmente presenta una agudeza de 0,9 (con +0,75-2,50 a 30 ), con córnea transparente, pseudofaquia correcta y la aplicación de una gota cada 72 horas de colirio de prednisolona al 1% (figs. 3 y 4). FIGURA 1. Botón corneal edematoso con signos de rechazo. FIGURA 3. Injerto transparente 4 meses después de la DSAEK. 23

26 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR refractivos inaceptables, infecciones, defectos epiteliales y dehiscencia de suturas, y que no fueron observados con la DSAEK 5. Esta técnica se realiza con una pequeña incisión y apenas modifica la topografía corneal, lo que permite una recuperación más rápida de la agudeza visual. Debido a que sucesivos retrasplantes corneales conllevan un aumento de la probabilidad de rechazos, la DSAEK parece ser una alternativa eficaz en estos casos 2. BIBLIOGRAFÍA FIGURA 4. Tomografía de coherencia óptica corneal que muestra un endotelio bien adaptado al injerto previo. DISCUSIÓN La queratoplastia de tipo DSAEK es una excelente alternativa para fracasos endoteliales, ya que consigue una menor probabilidad de rechazo en comparación con la KP 4. Hay varios factores asociados a la larga incisión de la KP que contribuyen tanto al fracaso del injerto como a errores 1. Bahar I, Kaiserman I, Srinivasan S, Ya-Ping J, Slomovic AR, Rootman DS, et al. Comparison of three different techniques of corneal transplantation for keratoconus. Am J Ophthalmol. 2008;146: Anshu A, Price MO, Tan DTH, Price FW Jr. Endothelial keratoplasty: a revolution in evolution. Surv Ophthalmol. 2012;57: Gal RL, Dontchev M, Beck RW, Mannis MJ, Holland EJ, Kollman C, et al. Cornea Donor Study Investigator Group. The effect of donor age on corneal transplantation outcome results of the Cornea Donor Study. Ophthalmology. 2008;115: Covert DJ, Koenig SB. Descemet stripping and automated endothelial keratoplasty (DSAEK) in eyes with failed penetrating keratoplasty. Cornea. 2007;13: Melles GRJ. Posterior lamellar keratoplasty. DLEK to DSEK to DMEK (editorial). Cornea. 2006;25:

27 CIRUGÍA DE LA SUPERFICIE OCULAR EPITELIECTOMÍA CONJUNTIVAL SECTORIAL EN INSUFICIENCIA LIMBAR PARCIAL Ana Isabel Fernández Fernández COLABORADORES: Carlos López Gutiérrez M.ª Pilar Martín Gutiérrez Eduardo Corcóstegui Cortina Servicio de Oftalmología. Hospital Galdakao-Usansolo. Galdakao (Bizkaia). INTRODUCCIÓN El epitelio corneal es un epitelio estratificado no queratinizado que presenta entre cinco y siete capas de células de entre 50 y 55 µm de espesor. Se compone de pequeñas células basales, células aplanadas intermedias (células aladas) y células aplanadas poligonales superficiales. El epitelio corneal está en constante renovación. Las células madre epiteliales corneales (células madre del limbo) se encargan de esta renovación. Estas células residen en el limbo esclerocorneal, en las empalizadas de Vogt, zona de transición entre la córnea y la conjuntiva. Tienen también una función barrera que dificulta o impide el avance del epitelio conjuntival sobre la córnea. Si hay una insuficiencia de células limbares, el epitelio corneal no puede ser renovado y es sustituido por epitelio conjuntival que crece para cerrar el defecto. Esta deficiencia puede ser debida a destrucción directa de las células stem o de su ambiente estromal. La afectación limbar intrínseca puede tener distintos orígenes, como displasia epidérmica, aniridia, disqueratosis congénita, neoplasia endocrina múltiple, etc. Y como causas adquiridas tenemos quemaduras, cirugías oculares que involucran el limbo, utilización de lentes de contacto, radioterapia, medicamentos tópicos y enfermedades inflamatorias de la superficie ocular. En general, las agresiones externas son las causas más frecuentes de insuficiencia limbar. Los hallazgos clínicos de la deficiencia limbar dependen de la gravedad y la extensión de la misma. En la deficiencia parcial en estadios moderados se puede ver la tinción de fluoresceína en zonas de desepitelización y en zonas donde el epitelio conjuntival ha avanzado sobre la córnea. Se puede distinguir también una línea de demarcación entre el epitelio corneal y el conjuntival. Otros signos son: película lagrimal inestable, erosiones o úlceras sobre el área afectada y pérdida de la empalizada de Vogt y de las arcadas vasculares perilimbares. En casos más avanzados aparecen defectos epiteliales persistentes, que pueden evolucionar a perforación corneal, y también vascularización superficial. Esto causa intensos dolores al paciente, fotofobia y una disminución considerable de su visión. En los casos de deficiencia total limbar veríamos una conjuntivalización total de la superficie corneal. 25

28 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR En un corte histológico en estas áreas se distinguen células caliciformes, neovasos, células inflamatorias con cambios inflamatorios crónicos y destrucción de la membrana basal corneal. La citología de impresión del epitelio corneal ha sido durante mucho tiempo la técnica diagnóstica de referencia. Las células recogidas serían sometidas a un análisis histológico y molecular para detección de citoqueratinas específicas. Hay varios artículos contradictorios en la literatura científica con respecto a la especificidad de la expresión de citoqueratinas. Uno reciente de García et al. defiende que el análisis molecular usando la prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para la detección de MUC5AC en el epitelio de la córnea es una técnica objetiva para la cual se comercializa Limbokit 1. Sin embargo, tal como recogen Kunjal Sejpal et al., aún no están bien establecidos los marcadores específicos del epitelio conjuntival y corneal, y además, la ausencia de células caliciformes podría constituir un falso negativo. Por todo ello sería necesario el refinamiento de las técnicas de análisis molecular, para establecerlas como una herramienta de diagnóstico fiable, que actualmente se basa en la clínica 2. La insuficiencia limbar parcial unilateral o bilateral puede ser solamente observada si no causa sintomatología. En los casos sintomáticos, el tratamiento médico es el primer paso. Se busca restaurar la integridad de la superficie ocular paliando patologías que la afectan, tales como la inflamación crónica o el ojo seco, u otros factores, como la utilización de lentes de contacto. De este modo se favorece la supervivencia de las células limbares restantes. Para ello se emplean lágrimas artificiales, suero autólogo, y corticoides tópicos, y se intenta evitar la toxicidad de fármacos tópicos y el uso continuado de lentes de contacto. En casos graves, las lentes de contacto esclerales permeables al oxígeno reducirán la sintomatología de los pacientes. El tratamiento quirúrgico puede basarse en el desbridamiento mecánico que se conoce como epiteliectomía conjuntival secuencial sectorial (ECSS), el trasplante de membrana amniótica (TMA) y/o en la translocación limbar ipsilateral al área deficiente. H.S. Dua ha demostrado la utilidad de la ECSS para, en los casos de déficit limbar parcial con una conjuntivalización sectorial, permitir que la zona con defecto corneal se reepitelice a partir de las células limbares indemnes restantes 3. La técnica se fundamenta en que los defectos epiteliales corneales son reparados por la migración centrípeta de las células epiteliales corneales y por la migración circunferencial de las células limbares. Será efectiva en defectos limbares de hasta 270, y se deberá repetir la intervención varias veces. No se aconseja si hay adelgazamiento estromal, anestesia corneal, ojo seco grave o pannus fibrovascular denso. Se realiza desepitelizando mecánicamente el epitelio conjuntival que ha crecido sobre la córnea. Se dejará una lente de contacto al finalizar la maniobra y se pautará tratamiento tópico con antibióticos, corticoides y, si es muy extensa, con suero autólogo. Otros autores 4 proponen asociar posteriormente un TMA porque este promueve la reepitelización, reduce la angiogénesis y la inflamación, y facilita el mantenimiento de la reepitelización. Sin embargo, aunque aumenta la eficacia de la ECSS, no elimina totalmente el riesgo de fracaso de la superficie ocular. Describimos a continuación el caso de un síndrome de insuficiencia limbar iatrogénica secundario a causticación corneal por nitrato de plata que, tras ECSS superior y TMA, presenta una evidente mejoría de la superficie ocular. CASO CLÍNICO Presentamos el caso de una mujer de 73 años que acude a la consulta por presentar ojo rojo doloroso de meses de evolución. No tiene antecedentes sistémicos relevantes. Como antecedentes oftál- 26

29 EPITELIECTOMÍA CONJUNTIVAL SECTORIAL EN INSUFICIENCIA LIMBAR PARCIAL micos la paciente presenta degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y queratoconjuntivitis límbica superior muy sintomática, que había sido tratada mediante aplicación corneoconjuntival de una solución coloidal de nitrato de plata al 1% en el ojo izquierdo (OI). Debido a un error iatrogénico en la preparación de dicha solución, a la paciente se le aplica el nitrato de plata al 100%, lo que causa una causticación corneal que requiere un desbridamiento necrótico y la colocación de un parche de membrana amniótica. Posteriormente, la lesión de las estructuras limbares determina la aparición de una insuficiencia limbar sectorial superior. Se detecta hiperemia conjuntival, un área de conjuntivalización corneal en los aproximadamente 150 superiores con vascularización superficial y fibrosis estromal que alcanza el eje visual (fig. 1). Esto provocaba en la paciente una disminución de la visión, fotofobia, lagrimeo y dolor. En la tinción con fluoresceína se distingue el área de irregularidad epitelial y la línea de demarcación entre el epitelio conjuntival y cor - neal (fig. 2). Las técnicas de análisis molecular, como ya se ha comentado, requieren mejoras para FIGURA 1. Área de conjuntivalización corneal en los aproximadamente 150 superiores con vascularización superficial y fibrosis estromal que alcanzaba el eje visual. FIGURA 2. Área de irregularidad epitelial y línea de demarcación entre el epitelio conjuntival y corneal. detectar marcadores corneoconjuntivales más específicos y que puedan ser empleadas como herramientas diagnósticas. Así, según los hallazgos clínicos, se diagnostica a esta paciente una insuficiencia limbar sectorial del ojo izquierdo. Se comienza con un tratamiento conservador: lubricación intensiva con Lubristil (hialuronato sódico al 0,15 %) cada 2 horas, al cual se añade Tobradex en pauta descendente que se mantiene cada 2 días. Rechaza el suero autólogo. Además, se requiere la utilización de una lente de contacto terapéutica para disminuir la fricción de la superficie corneal y así reducir el dolor y la fotofobia. A pesar del tratamiento conservador, el área de epiteliopatía va en aumento, y se aprecia un patrón de epitelización conjuntival con epitelio irregular en toda la zona superior. El epitelio corneal es normal en el tercio inferior. En ese momento, la agudeza visual (AV) del OI es de 0,2, y la paciente refiere una importante sintomatología, por lo que se decide intervenir quirúrgicamente mediante ECSS. Bajo anestesia retrobulbar, se realiza un raspado del epitelio conjuntival superior tras aplicar alcohol al 20 %, y peritomía limbar en los 150 superiores. A continuación se coloca una sección de membrana amniótica como par- 27

30 CASOS CLÍNICOS EN SUPERFICIE OCULAR che, para favorecer la reepitelización, y una lente de contacto terapéutica de 17 mm de diámetro. En el postoperatorio inmediato se trata con Tobradex cada 4 horas, Exocín cada 6 horas y Lubristil cada 2 horas. A la semana de la intervención se observa que en la parte superior ha crecido epitelio conjuntival sobre la membrana amniótica, por lo que se decide retirar dicha membrana para impedir su progresión, de modo que queda expuesto el lecho conjuntival sangrante. La córnea está completamente epitelizada (fig. 3). FIGURA 4. Superficie epitelial corneal íntegra teñida de fluoresceína. FIGURA 3. Lecho conjuntival expuesto sangrante y córnea completamente epitelizada. En el último control, al cabo de un mes de la cirugía, la AV es de 0,4, y se observa una córnea transparente con epitelio íntegro. La paciente presenta una notable mejoría en la sintomatología y en la alteración de la superficie ocular que se confirma con la tinción de fluoresceína (fig. 4). DISCUSIÓN La ECSS como técnica efectiva en el tratamiento de casos de insuficiencia limbar parcial se basa en que los defectos epiteliales corneales se pueden cerrar gracias a la migración celular. Sin embargo, esta se ve impedida por el crecimiento de epitelio conjuntival que atraviesa el limbo y contacta con el epitelio limbar proliferante. El hecho de asociar un TMA se fundamenta en que restablece el entorno de las células madre en el limbo debido a sus efectos antiinflamatorios, antiangiogénicos y liberadores de factores de crecimiento que a su vez estimulan la proliferación de las células. Además, aporta una membrana basal que suele verse afectada en la insuficiencia limbar y que sirve de sustrato para facilitar la expansión de las células epiteliales. Se estima que un 25 % del limbo conservado basta para reepitelizar la superficie corneal, de modo que siempre que el limbo indemne no sea inferior a ese mínimo, la ECSS asociada a TMA será una alternativa eficaz e incluso superior en la reepitelización corneal, al menos a corto plazo, frente al trasplante limbar, que obligaría al paciente a someterse a tratamiento inmunosupresor de por vida. 28