Fotodermatosis de causa externa

Transcripción

1 Fotodermatosis de causa externa

2 Las radiaciones electromagnéticas FOTODERMATOSIS

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4 Espectro Electromagnético Se denomina espectro electromagnético a la distribución energética del conjunto de las ondas electromagnéticas. Una onda electromagnética es la forma de propagación de la radiación electromagnética a través del espacio. No necesitan de un medio material para propagarse.

5 Longitud de onda La longitud de una onda es la distancia entre dos crestas (entre dos puntos que tienen igual energía) Describe cuan larga es la onda. Es importante anotar que las ondas con mayor longitud, tienen menor frecuencia y viceversa.

6 Longitud de onda, medida El nanómetro es la unidad de longitud que equivale a una milmillonésima parte de un metro. 1 nm = 1x10-9 m

7 Radiación ultravioleta La luz ultravioleta produce en la piel efectos nocivos, tanto agudos como crónicos: Por otra parte, es que usando algunos de estos efectos nocivos, (por ejemplo inmunodepresión) se la aplica para tratar algunas dermatosis. Es más, se introducen sustancias (cromóforos) como los psoralenos para lograr mayores efectos. (1974)

8 Ultravioleta C (UVC) En presencia de esa radiación no sería posible la vida en la tierra tal y como la conocemos. Es totalmente absorbida por el ozono, de modo que en ningún caso alcanza la superficie terrestre. Es la de menor longitud de onda 200 a 290 nm.

9 Ultravioleta B (UVB) Longitud de onda entre 290 y 320 nm. Menos letal que la UVC, pero peligrosa. Gran parte de esta radiación es absorbida por el ozono. Una porción considerable alcanza la Tierra afectando a los seres vivos, produciendo: bronceado, quemaduras, envejecimiento de piel, conjuntivitis, etc. Cualquier daño a la capa de ozono aumentará la radiación UVB.

10 Ultravioleta A (UVA) Con mayor longitud de onda que las anteriores. Posee entre 400 y 320 nm. Atraviesa casi en su totalidad la capa de ozono, alcanzando la Tierra con una intensidad muy superior a la UVB. Para tener los efectos de la radiación UVB necesita dosis unas veces superiores. Característica que la convierte en la menos perjudicial.

11 Qué pasa con la UV en la piel? La RUV es absorbida en la piel por biomoléculas (cromóforos). Cuando absorben la luz pasan al estado de excitación. Llevando a reacciones fotoquímicas y fotobiológicas que pueden modificar al cromóforo, como en el caso del DNA, o bien éste puede transferir su energía a otras moléculas. Llevarían a daño celular, que se expresaría clínicamente como daño a nivel de la piel.

12 FOTODERMATOSIS Son las reacciones adversas causadas en la piel por las radiaciones solares. Puede aparecer a cualquier edad y raza. Son más frecuentes en verano.

13 La RUV en la piel Quemaduras solares Producción de citoquinas Infiltrado inflamatorio Disminución de las cél. de Langerhans Alteración de la inmunidad Inducción de proteínas del estrés Queratinocitos necróticos Apoptosis Procesos de reparación Aumento de la melanina Acantosis Hiperqueratosis

14 Clasificación Fotodermatosis idiopáticas de base probablemente inmunológicas. Fotodermatosis por alteraciones debido a reparación defectuosa del ADN. Fotosensibilidad : Fototoxicidad. Fotoalergia. Dermatosis fotoagravadas.

15 FOTODERMATOSIS DE CAUSA EXÓGENA Fototoxicidad

16 Dermatitis fototóxica Se produce cuando una sustancia en la piel, habiendo sido colocada por contacto o ingerida, produce cambios al exponerse a la luz ultravioleta. Estas sustancias son llamadas fototóxicas. Pueden desencadenar reacción en cualquier persona. Las reacciones las producen al primer contacto. Siempre que actuen en tiempo y cantidad suficiente.

17 Fototoxicidad: cuadro clínico Aparece a las pocas horas de la exposición, generalmente, antes de 24 hs. (Excepción psoralenos) Clínicamente la reacción presenta las características de una quemadura solar intensa. Eritema y si es muy intensa pueden aparecer edema, ampollas o vesículas. Sensación de prurito y ardor en las zonas expuesta, como cara, V del cuello, dorso de manos. Suele respetar los pliegues nasolabiales, zona retroauricular, submentoniana y zonas cubiertas por la ropa. Posteriormente desaparece dejando pigmentación.

18 Otras formas clínicas Pigmentación gris pizarra en zonas fotoexpuesta: amiodarona clorpromazina antidepresivos tricíclicos (imipramina y desipramina) diltiazem Erupción liquenoide en zonas fotoexpuestas: (Esta forma clínica también se puede observar en fotoalergia) fenofibrato quinina, quinidina hidroclorotiazida demeclorciclina enalapril cloroquina, hidroxicloroquina

19 Otras formas clínicas Persistencia de la fotosensibilidad y pasaje a dermatitis crónica actínica tiazidas quinina y quinidina Efectos crónicos por fototoxicidad repetida PUVA, llevaría al fotoenvejecimiento y a la aparición de cáncer de piel.

20 Fotoonicolisis No solo las RUV dañan la piel, también pueden producir lesiones en las uñas. Estas consisten en la separación de la parte distal del lecho. Se ha visto por: doxiciclina y otras tetraciclinas fluoroquinolonas quininas psoralenos clonazepam benoxaprofeno

21 Fotosensibilizante Es a una sustancia que, combinada con la radiación, produce efectos físicos, químicos y biológicos, no observados sin la presencia de la luz. Este fotosensibilizante, en el caso de la fototoxicidad exógena, puede actuar: por contacto con la piel por vía sistémica

22 Mecanismos de fototoxicidad La absorción de la longitud de onda que causa la fototoxicidad depende de la estructura química de la sustancia fototóxica. Las RUV son captadas por cromóforos Estos, del estado de reposo, pasan a moléculas en estado excitado Estas moléculas producen efectos fotodinámicos con el oxígeno Esto lleva a reacciones químicas, que darían como resultado la formación de radicales libres : oxígeno aniones superóxidos radicales hidroxílicos oxígeno singlete. Esto lleva a alteración o desorganización de numerosos procesos biológicos normales en células epidérmicas, con el consiguiente daño.

23 Mecanismos de fototoxicidad La molécula excitada (cromóforo) puede producir fototocicidad usando el oxígeno de dos formas Reacciones tipo I El fotosensibilizador en estado excitado, reacciona con electrones o átomos de hidrógeno en la piel, llevando a la producción de radicales libres, que al accionar con el oxígeno por una reacción de oxidoreducción, producen peróxido de hidrógeno que lesiona las células.

24 Mecanismos de fototoxicidad Reacciones tipo II La transferencia de energía por parte del cromóforo se hace al oxígeno formándose oxígeno singlete (O2-) que es tóxico y oxida a aminoácidos y ácidos grasos insaturados. Los ácidos grasos oxidados más el oxígeno formarían hidroperóxidos que lesionan las células.

25 Mecanismos de fototoxicidad Una vez que se ha producido el daño en la célula o en alguna organela, por alguno de estos mecanismos, se producen una serie de cambios en los tejidos que dan lugar a la lesión clínica. Esta parte de la reacción es la menos conocida y de la que probablemente se tengan que hacer más estudios.

26 Mecanismos de fototoxicidad Una vez que se ha producido el daño en la célula o en alguna organela, por alguno de estos mecanismos, se producen una serie de cambios en los tejidos que dan lugar a la lesión clínica. Esta parte de la reacción es la menos conocida y de la que probablemente se tengan que hacer más estudios.

27 Mecanismos de fototoxicidad Generación de fotoproductos fotosensibilizante + radiación= fotoproductos daño celular clorpromacina tetraciclinas quinolonas antiinflamatorios

28 Mecanismos de fototoxicidad Unión al sustrato Luz+Fotosensibilizador=Molécula en estado excitado M. en estado excitado+sustrato biológico se unen en forma covalente (los electrones de enlace son compartidos por ambas sustancias) Por ejemplo 8-MOP+bases pirimidina del DNA Formación de enlaces cruzados con el DNA

29 Mecanismos de fototoxicidad Activación de mecanismos inflamatorios Activación del complemento Activación de mediadores de los mastocitos O de otros productos Porfirinas Demeclociclina Clorpromazina

30 Fototoxicidad de causa externa por vía sistémica Ansiolíticos y antidepresivos: alprazolam, amitriptilina, fenotiazinas, clorpromacina Antibióticos: tetraciclinas, ácido nalidíxico, sulfamidas, quinolonas Antimicóticos: griseofulvina Anticonceptivos Antihistamínicos Antineoplásicos Hipoglucemiantes orales Isoniazida Antiarrítmicos: amiodarona AINES (piroxicam, benoxaprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac)

31 Fototoxicidad de causa externa por vía sistémica Antipalúdicos: quinina, cloroquina e hidroxicloroquina Diuréticos Retinoides Ranitidina Sacarina Hay más de 300 drogas Remitirse a libros especializados de reacciones adversa por drogas

32 Fototoxicidad por contacto Derivados del coaltar Blanqueadores (detergentes) Derivados de la fluoresceína (lápiz labial) Sufamidas Fenotiazidas Antralina Eosina (pinturas) Azul de metileno Rosa de bengala Derivados de plantas como las furocumarinas psoralenos

33 Dermatosis laborales por fototoxicidad Alquitrán: fabricación de fármacos resinas sintéticas explosivos insecticidas (antraceno) desinfectantes Creosota Plantas cocineros agricultores jardineros, floricultores manufacturación de vegetales Manipuladores de medicamentos Sulfuro de cadmio: Se utiliza para el color amarillo de los tatuajes y da reacciones fototóxicas con la luz visible Otros

34 Fitofotodermatosis Las plantas, un poco de historia Los efectos biológicos de las plantas como las furocuamrinas se conocen hace más de años. En libros hindúes, se menciona el tratamiento de la leucodermia con la aplicación de un extracto vegetal clasificado ahora como Psoralea corylifolia. Hace más de cuatro siglos que se sabe de la inducción de problemas en la piel cuando se contactaba con la savia de varias especies de Rutáceas y Apiáceas..

35 Fitofotodermatosis Las plantas, un poco de historia También que la ruda causaba eritemas, erupciones y enrojecimiento en las manos de las personas que cortaban sus flores. En 1834 se aisló el primero de estos compuestos, el Bergapteno, del aceite de Bergamota, Citrus bergamia. En 1933, Spath y Holzen establecieron sus estructuras químicas y comunicaron sus síntesis.

36 Reacciones por plantas Fitodermatosis: Son las reacciones causadas por plantas en la piel. Irritativas: cactus Urticarianas: ortiga Tóxicas: hiedra venenosa Alérgicas: prímulas Fitofotodermatosis: Es una reacción debida al contacto con plantas sobre la piel, más la consiguiente exposición a la RUV. Tóxicas: ruda Alérgicas: prímula

37 Fitofotodermatosis Los requisitos para que aparezca la fitofotodermatitis son: Contacto con las plantas (furocumarinas) Exposición a la radiación ultravioleta de aproximadamente 320nm. Entonces: Los cambios en la piel pueden ser desde leve eritema a la formación de grandes ampollas con pigmentación residual.

38 Sustancias que causan fototoxicidad Furanocumarinas Este nombre se aplica a un gran número de compuestos que poseen el núcleo Benzo-2-pirona (cumarina), con un anillo furánico unido en las posiciones 6 y 7 para las lineales, y 7 y 8 para las angulares. Su origen natural está restringido a las plantas. Se presenta en las Rutáceas y en las Umbelíferas o Apiáceas. Aunque esporádicamente se han detectado en las familias Leguminosas, Moráceas, Meliáceas, Compuestas y Solanáceas.

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40 Dermatitis de Berloque Freund en 1916 describe esta dermatitis por primera vez y la llama dermatitis de berloque (pendiente en francés) o dermatitis en gargantilla. Se produce por el aceite de bergamota que usan para los perfumes y agua de colonia, que tiene un fotosensibilizante derivado de las furocumarinas 5-MOP.

41 Dermatitis de Berloque Clinicamente, lo que llama la atención es que a las hs. de colocarse el perfume que contiene esa sustancia y exponerse al sol, aparece una lesión eritematosa, lineal o en chorreado, dibujando la zona en donde se aplicó. Pueden aparecer además del eritema, vesículas o ampollas. Queda pigmentación residual con el aspecto de chorreado.

42 Dermatitis de los prados Es otro ejemplo de las fitofototoxicidad por plantas. Aparece generalmente en verano y se produce luego de que el paciente se baña en rio o pileta y se acuesta sobre la hierba en forma directa. Se caracteriza por la aparición de lesiones en zigzag o extrañas, o bien lineal, con ampollas o vesículas Con posterior hiperpigmentación. (OPPENHEIM).

43 Familias de plantas que producen fitofotodermatitis Compositae:(margaritas y familias, manzanilla) Que tienen psoralenos Umbelliferae:( zanahoria, apio, hinojo, perejil, chirivía, comino) Rutáceas: ruda y cítricos (lima, limón, bergamota, naranjas) Moraceae: ficus, higuera

44 Fitofotodermatosis Estas sustancias que poseen las plantas, son liposolubles y penetran el la piel de quienes las manipulan. Tienen la característica de dejar hiperpigmentación.

45 Fotoalergia FOTODERMATOSIS DE CAUSA EXÓGENA

46 Dermatitis Fotoalérgica Es una dermatitis que se produce por mecanismos inmunológicos inducidos por la RUV. El fármaco presente en la piel absorbe luz (especialmente RUVA) y forma un fotoproducto que al unirse a proteínas forma un antígeno completo, el cual actúa como alergeno. Se desencadena por hipersensibilidad retardada (tipo IV). No se produce en la primera exposición, ya que necesita sensibilización previa. Solo ocurren en una pequeña cantidad de personas.

47 Dermatitis fotoalérgica La concentración de la sustancia química no necesita ser alta como sucede en la fototoxicidad. En ocasiones la luz indirecta es capaz de producir la reacción.. Algunos fotoalergenos pueden producir también dermatitis alérgica. Alergenos parecidos pueden producir sensibilidad cruzada con otras sustancias.

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49 Manifestaciones clínicas La dermatitis fotoalérgica se presenta clínicamente como un eccema (eritema, vesículas, costras o exudado). Aparece en zonas expuestas a la luz solar, aunque si persiste la exposición, se extiende a zonas cubiertas el cuerpo (diseminación). Respeta las zonas de sombra, lo que nos permite diferenciarlo clínicamente de una dermatitis de contacto aerotransportada. La fotoalergia puede persistir durante meses o años a pesar de no existir contacto con la sustancia responsable (Dermatosis crónica persistente).

50 Fotoalergia por contacto Agentes antimicóticos Agentes antibacterianos (sulfonamidas, sulfanilamida) Antisépticos (salicilamidas halogenadas, hexaclorofeno) Fenotiacidas: clorpromazina, prometazina (Fenergán) en especial en personal de enfermería. Fotoprotectores: con PABA (dan reacciones cruzadas) o con oxybenzona Hidroclorotiazida y tolbutamida, pueden producir fotoalergia. Antinflamatorios no esteroides (ac. flufenámico, piroxicam, ketoprofeno, captoprofeno)

51 Fotoalergia por contacto Pesticidas (folpet y captafol) Olaquindox que es un factor de crecimiento que se agrega a los alimentos para animales. Hidroxicloroquinas

52 Fotoalergia por contacto Difenhidramina Sulfonilurea Psoralenos Minoxidil Pilocarpina Dibucaína, benzocaína Tiourea Hidrocortisona Fragancias naturales o sus aceites esenciales (musk ambrette, azmilcle) Quininas de lociones capilares y bebidas refrescantes

53 Fotoalergia por productos sistémicos Antidepresivos tricíclicos Benzodiacepinas y carbamacepinas Vitamina B6 Tiazidas Sulfamidas, DAPS Sinvastatina, Fluorouracilo Cloroquina, hidroxicloroquina Griseofulvina Piroxicam

54 Otras sustancias fotosensibilizantes Pólenes Cobalto, cromatos Plaguicidas Pesticidas (folpet y captafol) Benzofenone-3 Octyl methoxycinamate

55 Diagnóstico de fotodermatosis La historia clínica es muchas veces el elemento más importante, sobre todo, cuando las lesiones no están presentes en el momento de la consulta. La exploración física permite determinar la distribución y morfología de las lesiones. Las pruebas complementarias a realizar, a no ser que tengamos un diagnóstico seguro, son: anticuerpos antinucleares (ANA) anti-ssa (Ro) y anti-ssb (La) porfirinas en sangre, orina y heces estudio histológico de las lesiones inmunofluorescencia directa fototest fotoparches

56 Fotodermatosis Histología FOTOTOXICIDAD Necrosis epidérmica con edema subepidérmico FOTOALERGIA Espongiosis epidérmica con infiltrado inflamatorio

57 Fototest Intenta valorar el grado de eritema inducido por la radiación UVB y ocasionalmente la UVA. Dosis eritematosa mínima (DEM): Es la dosis más pequeña de energía radiante en mj/cm 2 que produce eritema evidente en la superficie cutánea, investigada 24 horas después de la irradiación. Se utiliza para reproducir las lesiones características de algunas fotodermatosis. Cuando se sospecha fotosensibilización por administración sistémica de un fármaco, se realiza el fototest antes y después de la administración del producto a dosis terapéuticas y se compara la DEM resultante.

58 Fotoparche Se utiliza para detectar un fotoalergeno y confirmar el diagnóstico de reacción fotoalérgica. Para su realización se colocan dos paneles idénticos de fotosensibilizantes comunes bajo oclusión en la espalda. A las 24 horas, uno de ellos recibe una dosis de UVA (generalmente 10 J/cm 2 ), mientras el otro es protegido de la misma. La lectura se realiza a las 24, 48 y 72 horas.

59 Fotoparche Una reacción positiva en el panel expuesto a radiación es diagnóstica. Si ambos paneles muestran reacciones similares, deberá sospecharse una dermatitis alérgica de contacto. Si dan positivas ambas y la irradiada más notoria es alergia y fotoalergia. Algunas personas pueden tener reacciones anómalas a la radiación siendo recomendable realizar un fototest para determinar la DEM en cada paciente antes de hacer el fotoparche.

60 Diagnóstico diferencial Fototoxicidad 1. Puede presentarse en todas las personas 2. A la primera exposición 3. Se necesita alta concentración de droga y de luz 4. No tiene periodo refractario Fotoalergia 1. Solo en unas pocas 2. A la segunda o subsiguientes exposiciones 3. Poca cantidad de droga y luminosidad escasa 4. Pueden tenerlo

61 Diagnóstico diferencial Fototoxicidad 5. La producen longitudes de onda que coincidan con el espectro de absorción del producto químico 6. Clínicamente parece una quemadura solar exagerada, con edema o ampollas aunque hay otras formas clínicas 7. Depende tanto de la luz como del medicamento Fotoalergia 5. No depende de la longitud de onda y esta puede ser amplia 6. Se presenta como eczema, pápulas, eritema, reacción liqueniode, etc. 7. El medicamento es lo más importante

62 Diagnóstico diferencial Fototoxicidad 8 Fotoquímicamente son una fotooxidación cititóxica 9 El tiempo de reacción no se acorta con la exposición subsiguiente 10 Lesiones bien limitadas, no hay lesiones diseminadas 11 Dependen de la dosis del medicamento 12 Dejan hiperpigmentación Fotoalergia 8 Formación fotoquímica de un complejo antigénico 9 El tiempo si se acorta 10 Mal delimitadas, con diseminación a distancia y en partes cubiertas 11 No depende de la dosis 12 No dejan

63 Diagnóstico diferencial Fototoxicidad Fotoalergia 13 Fotoparche de tipo eritema actínico 14 No hay alteración química en el fotosensibilizador 15 Una vez eliminado el fotosensibilizante no tarda mucho en desaparecer 16 Es comom una reacción irritativa 17 Dolor, quemazón, leve prurito 13 Fotoparche de tipo eccema 14 Si las hay 15 Curación lenta, con cursos de brotes. Puede persistir meses o años una vez que se elimina el fotosensibilizador 16 Es una reacción alérgica 17 Dolor

64 Diagnóstico diferencial Dermatitis por contacto aerotransportada Es una entidad que puede ser originada por exposición a irritantes y alergenos, en donde la sustancia sensibilizante es difundida de forma libre por la atmósfera. Asienta en áreas expuestas de la piel, por lo cual puede afectar zonas que en las dermatitis dependientes de luz no son afectadas, como párpados superiores, región retroauricular y submandibular, entre otras.

65 Diagnóstico diferencial Dermatitis por contacto aerotransportada Se requiere de varias exposiciones, aunque no es una regla. Al inicio es dependiente de alguna estación, por lo general el verano, pero después puede presentarse en cualquier época del año. Los alergenos causantes incluyen: aerosoles, vapores, perfumes y polen de plantas, principalmente de la familia de las Compositae.

66 Diagnóstico diferencial Dermatitis crónica persistente Erupciones polimorfas lumínicas Colagenopatías

67 Tratamiento Fotoprotectores Sacar la causa

68 Enfermedades con fotosensibilidad Xeroderma Pigmentoso Síndrome de Bloom Síndrome de Cockayne Porfirias (P. eritropoiética, cutánea tarda, P congénita eritropoiética) Pelagra (por falta de niacina) Enfermadad de Hartnup (alteración en el metabolismo del triptofano y ácido nicotínico) Desnutrición (lesiones pelagroides)

69 Enfermedades fotoagravadas por la luz Lupus Dermatomiositis Rosácea Herpes simple Psoriasis Liquen plano Pénfigo Eritema polimorfo

70 Enfermedades fotoagravadas por la luz Eccema atópico Pitiriasis rubra pilaris Vitiligo Albinismo Acné Linfocitoma Poroqueratose actínica superficial Otras

71 Muchas gracias

72 Muchas gracias