DERMATITIS POR DERMATOPHILUS CONGOLENSIS. CASO 640

Transcripción

1 DERMATITIS POR DERMATOPHILUS CONGOLENSIS. CASO 640 Mujer de 32 años de edad que acude a la consulta de Dermatología por lesiones diseminadas que afectan a la cara interna de ambos miembros inferiores. En la anamnesis, la paciente refería como antecedentes epidemiológicos de interés el haber realizado recientemente un circuito turístico por el sudeste asiático, que había incluido un safari con paseo a lomos de un elefante. Días después del mismo, notó la aparición de las lesiones dérmicas, primero vesiculares que posteriormente evolucionaron a pústulas dolorosas y pruriginosas. En el examen físico, no presentaba síntomas sistémicos ni adenopatías localizadas. Se tomaron muestras de las lesiones para cultivo bacteriológico y fúngico. En el medio de agar sangre incubado en aerobiosis a 37º C crecieron en cultivo puro unas colonias pequeñas, beta-hemolíticas, lisas y de color blanco a cremoso. En la tinción de Gram se observaron formas cocoides grampositivas en cadena así como estructuras filamentosas similares a hifas (figura 1). Tras 48 horas, las colonias evolucionaron a formas irregulares, con aspecto de miga de pan, mucoides y de color amarillento (figura 2). No se observó crecimiento en el medio de MacConkey y los cultivos fúngicos fueron negativos tras 28 días de incubación. Figura 1. Tinción de Gram con las formas cocoides y filamentosas semejantes a hifas con aspecto de raíles de tren (x1000).

2 Figura 2. Colonias beta-hemolíticas, pleomórficas, mucoides y amarillentas tras dos días de incubación en agar sangre a 37 C. Con los datos epidemiológicos, clínicos y microbiológicos descritos, cuál sería el agente más probable causante de dicha infección? El cuadro descrito corresponde a una dermatofilosis, zoonosis causada por el actinomiceto Dermatophilus congolensis. La dermatofilosis es una infección dérmica superficial que generalmente afecta a animales. Tiene una distribución mundial predominando en África, Asia y Latinoamérica y con menor frecuencia en Australia, Estados Unidos, Canadá y Europa. D. congolensis se aísla habitualmente de caballos, ganado ovino, bovino y caprino, animales domésticos como perros, gatos y cerdos, así como de animales salvajes. A pesar de la amplia variedad de hospedadores, son pocos los casos humanos que se han descrito. Generalmente, los pacientes refieren un contacto directo con animales infectados o bien de forma indirecta a través de material infectado. Aunque el mecanismo de transmisión no está del todo aclarado, el contacto directo con animales infectados es la vía más aceptada. Las condiciones climáticas como la humedad elevada o las altas temperaturas favorecen su transmisión y explican por qué la mayoría de los casos se han descrito en las regiones tropicales y subtropicales. Esta bacteria se caracteriza por tener un ciclo biológico único que incluye formas cocoides resistentes (esporangios) que son liberadas al medio para convertirse en formas infectivas (zoosporas). En

3 condiciones favorables, las zoosporas forman tubos germinales que acaban desarrollando filamentos ramificados. Éstos finalmente se fragmentan mediante septos transversales y longitudinales (aspecto característico de raíles de tren ) dando lugar a acúmulos de esporangios que vuelven a iniciar el ciclo. A diferencia de las especies de Nocardia o Streptomyces, no producen filamentos que se fragmenten para dar lugar a las formas cocoides. Qué métodos emplearía para confirmar el diagnóstico? El diagnóstico presuntivo puede realizarse por las características macroscópicas de la colonia y la morfología microscópica que refleja los diversos estadios de su ciclo vital, junto con pruebas bioquímicas. A las 24 horas, la tinción de Gram nos va a revelar las cadenas similares a hifas, los filamentos tipo raíles de tren, con las agrupaciones de esporangios semejantes a cocos. A las 48 horas, los esporangios liberados son el principal hallazgo y dominan en la tinción de Gram. Bioquímicamente se caracteriza por ser positivo para las reacciones de catalasa, ureasa y oxidasa, indol negativo, no reducir los nitritos, hidrolizar la gelatina y producir ácido a partir de glucosa, fructosa, ribosa y galactosa. En Veterinaria también se han utilizado como métodos diagnósticos técnicas de inmunofluorescencia o la detección de anticuerpos específicos mediante enzimoinmunoanálisis. El diagnóstico de confirmación se realiza genéticamente mediante amplificación del gen que codifica para la unidad 16S del ARN ribosómico, o bien mediante PCR a tiempo real especifica dirigida al gen que codifica la proteína ceramidasa alcalina. Más recientemente se ha descrito que D. congolensis también puede identificarse de manera fiable mediante espectrometría de masas (MALDI-TOF). Qué cuadros clínicos puede producir dicho microorganismo? Hay una amplia variedad de presentaciones clínicas de la dermatofilosis, generalmente restringidas a la epidermis, que van desde las infecciones asintomáticas a queratolisis punteada, eczema descamativo, vesículas, pústulas, úlceras, verrugas recalcitrantes, intértrigo, fisuras y foliculitis. De forma menos habitual, se ha descrito que también puede afectar a las mucosas, en concreto a las del tracto gastrointestinal superior produciendo esofagitis y en el caso de pacientes inmunodeprimidos, leucoplasia vellosa oral. Cuál sería el tratamiento recomendado y el pronóstico de esta afección? No hay tratamiento específico para la dermatofilosis. En animales, se han ensayado una gran variedad de agentes antimicrobianos por vía tópica y parenteral pero con poca efectividad. Estudios in vitro han demostrado que D. congolesis es habitualmente sensible a la mayoría de los antibióticos. Las infecciones humanas suelen ser autolimitadas y evolucionan satisfactoriamente sin tratamiento, aunque se han

4 descrito recurrencias en condiciones climáticas de humedad favorables. El carácter autolimitado y los pocos casos comunicados no permiten recomendar un tratamiento de elección. Bibliografía Amor A, Enríquez A, Corcuera MT, et al. Is infection by Dermatophilus congolensis underdiagnosed?. J Clin Microbiol 2011; 49: Porras MI, Cañueto J, Ferreira L, et al. Human dermatophilosis. First description in Spain and diagnosis by matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF). Enferm Infecc Microbiol Clin 2010; 28: Caso descrito y discutido por: Carlos Toro y María Teresa Corcuera Servicio de Microbiología y Parasitología Hospital Universitario La Paz-Carlos III-Cantoblanco Madrid Correo electrónico: carlostororueda@hotmail.com Palabras Clave: Infección de piel, Dermatophilus congolensis HEMOPTISIS EN UN ENFERMO CON BRONQUITIS CRÓNICA. CASO 639 Varón de 64 años de edad, fumador activo, con antecedentes de hipertensión arterial, isquemia crónica de extremidades inferiores, diabetes mellitus y bronquitis crónica, que acude a urgencias por un cuadro de hemoptisis y disnea estable de grandes esfuerzos. En la radiografía de tórax se observó una imagen nodular parahiliar derecha. Se efectuó una tomografía computarizada tóraco-abdominal con contraste que mostró una masa pulmonar espiculada en el lóbulo superior derecho, sin nódulos metastásicos

5 (figura 1). Se efectuó una PAAF de la lesión con control radiológico y se inició tratamiento con amoxicilina (500 mg/8 h, v.o.). El estudio histológico descartó malignidad y puso de manifiesto la presencia de un proceso inflamatorio agudo abscesificado. El material de la PAAF se sembró en medios habituales, incluyendo placas para microorganismos anaerobios, que se incubaron de forma prolongada para descartar la presencia de una actinomicosis. La tinción de Gram de la muestra demostró la presencia de células inflamatorias pero no se observaron microorganismos. Tras 7 días de incubación, en la placa de agar Schaedler incubada en atmósfera anaerobia, crecieron varias colonias blanquecinas de pequeño tamaño, puntiformes y no hemolíticas. Se realizaron subcultivos en atmósfera aerobia y anaerobia que confirmaron el crecimiento estricto en anaerobiosis. La tinción de Gram de las colonias mostró la presencia de cocobacilos grampositivos catalasa negativa. La identificación del microorganismo no fue posible mediante el sistema comercial API ID 32A (biomérieux). El estudio de sensibilidad se realizó mediante tiras de E-test en agar Brucella tras 48 horas de incubación en atmósfera anaerobia. La cepa fue sensible a penicilina, amoxicilina/clavulánico, piperacilina/tazobactam, clindamicina, metronidazol y moxifloxacino. La evolución clínica del enfermo fue satisfactoria, con resolución completa del absceso tras dos meses de tratamiento antibiótico.

6 Figura 1. Tomografía computarizada toraco-abdominal con contraste que muestra una masa pulmonar espiculada en el lóbulo superior derecho correspondiente a un absceso pulmonar. Cuál fue el microorganismo causal? Inicialmente se sospechó que se trataba de una especie de Peptostreptococcus. La cepa se envió al laboratorio de taxonomía del Centro Nacional de Microbiología y se identificó como Parvimonas micra mediante secuenciación del 16S rarn. P. micra es la única especie del género Parvimonas. También ha recibido el nombre de Peptostreptococcus micros y Micromonas micros. Se trata de coco o cocobacilo grampositivo, anaerobio estricto, catalasa negativo, no esporulado, que se agrupa en parejas o cadenas. Las colonias son pequeñas, habitualmente de color blanco y con frecuencia están rodeadas por un halo de color amarillento o marrón. Forman parte de la microbiota normal del tracto digestivo y de la cavidad oral. Representa menos del 3% de las bacterias que forman parte de la microbiota gingival normal en adultos sanos. La identificación resulta difícil debido a que los sistemas comerciales habituales no son fiables. Además, es frecuente que forme parte de infecciones polimicrobianas, dificultando su aislamiento. Por estos motivos, las infecciones por P. micra están infradiagnosticadas. La secuenciación del 16S rarn es una técnica fiable para su identificación. Cómo se produce un absceso pulmonar? Un absceso pulmonar se define como una necrosis del parénquima pulmonar causada por una infección microbiana. Los abscesos pueden ser agudos o crónicos en función de la duración de los síntomas (inferior o superior a un mes). También se pueden clasificar en primarios (por microaspiraciones en pacientes previamente sanos) o secundarios (por ejemplo, a tumores broncogénicos, o a situaciones de inmunosupresión como la infección por VIH o el trasplante). La mayoría de los abscesos de pulmón se deben a una complicación de una neumonía aspirativa, y son causados por bacterias anaerobias que están habitualmente en la cavidad oral. Es frecuente el antecedente de enfermedades periodontales como gingivitis o periodontitis. Los factores predisponentes más importantes son: alcoholismo, adicción a drogas, anestesia previa y enfermedades que facilitan la necrosis del tejido, como el infarto pulmonar, la neoplasia broncogénica o las bronquiectasias. El primer paso del desarrollo de los abscesos de pulmón es el paso del inóculo bacteriano desde la cavidad oral a las vías respiratorias bajas. Habitualmente ocurre mientras el paciente se encuentra en decúbito, facilitado por la ausencia de mecanismos de defensa como un bajo nivel de conciencia. Primero aparece una neumonitis (aguda, subaguda o crónica) que progresa hacia la necrosis del tejido después de 7-14 días, dando lugar al absceso. Con menos frecuencia los abscesos pulmonares pueden ocurrir como consecuencia del paso de un proceso infeccioso abdominal a los pulmones por vía linfática (por ejemplo, absceso amebiano hepático), o por siembra hematógena procedente de procesos como endocarditis derecha en pacientes drogadictos, catéteres contaminados, tromboflebitis o abortos sépticos. En estos casos los abscesos suelen ser múltiples.

7 Cuáles son las causas más frecuentes de un absceso pulmonar? Los microorganismos habitualmente implicados son microbiota mixta anaerobia de la cavidad oral (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Fusobaterium necrophorum), estreptococos del grupo viridans y Eikenella corrodens. Otros son S. aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa (frecuentes en la neumonía aspirativa intrahospitalaria), Mycobacterium tuberculosis y Aspergillus. Son menos frecuentes los abscesos pulmonares por Streptococcus pyogenes, Legionella pneumophila, Nocardia, Actinomyces y Burkholderia pseudomallei. Otras causas como Cryptococcus neoformans, agentes de micosis endémicas (Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis) y parásitos (Entamoeba histolytica, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani) son excepcionales en nuestro medio. En pacientes inmunodeprimidos pueden estar implicados Rhodococcus equi, Nocardia, Pneumocystis jiroveci, micobacterias no tuberculosas (M. avium) y Aspergillus. Qué tipo de infecciones produce micra? P. micra es un agente habitual en infecciones de la cavidad oral y con frecuencia se aísla formando parte de infecciones polimicrobianas en personas con periodontitis o gingivitis. También se ha relacionado con infecciones de heridas y úlceras cutáneas, de piel (secundarias a quemaduras), de heridas quirúrgicas, y del pie del diabético. Se han descrito casos esporádicos de infección articular con rápida destrucción del cartílago articular, de prótesis articular, bacteriemia secundaria a manipulación dental, infecciones intraabdominales, empiema pleural, infecciones no puerperales en la mama, espondilodiscitis, osteomielitis, infección asociada a dispositivo intrauterino, sinusitis crónica, y abscesos cerebrales, periamigdalinos y anorectales. En los abscesos es frecuente el aislamiento de P. micra junto a otros microorganismos anaerobios como Fusobacterium y Bacteroides. Los factores que predisponen a una infección por P. micra son inmunosupresión, diabetes, neoplasias, tratamiento con corticoides y cirugía previa. Las infecciones en personas sin factores predisponentes son muy infrecuentes. El absceso pulmonar por P. micra es extremadamente raro y puede estar relacionado con una neumonía aspirativa en personas con periodontis o gingivitis. En nuestro caso, resulta llamativo que la infección fuera monomicrobiana. Cuál es el patrón de sensibilidad de micra? P. micra suele ser una bacteria muy sensible a gran número de antibióticos, incluyendo penicilina, imipenem, metronidazol, vancomicina y linezolid. Se han descrito resistencias a penicilina y clindamicina pero son infrecuentes. La resistencia a penicilina no está relacionada con beta-lactamasas y podría deberse a alteraciones de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP). La resistencia a clindamicina se debe a una metilasa que modifica el lugar de acción del antibiótico. Excepcionalmente se ha descrito la resistencia a metronidazol. Aunque la resistencia antibiótica de P. micra sea infrecuente, es recomendable realizar antibiograma para conocer su patrón de sensibilidad. Existe poca experiencia en

8 el tratamiento de las infecciones por este microorganismo. Los antibióticos de elección son amoxicilina, clindamicina y metronidazol. En el caso de un absceso pulmonar, el tratamiento debe prolongarse durante 2-3 meses o bien hasta que la lesión desaparezca radiológicamente. Si se realiza drenaje quirúrgico, la duración del tratamiento antibiótico puede acortarse. Bibliografía Veloo AC, Welling GW, Degener JE. Antimicrobial susceptibility of clinically relevant Gram-positive anaerobic cocci collected over a three-year period in The Netherlands. Antimicrob Agents Chemother 2011; 55: Murphy EC, Frick MI. Gram-positive anaerobic cocci-commensals and opportunistic pathogens. FEMS Microbiol Rev 2013; 37: Caso descrito y discutido por: Daniel Tena Gómez Sección de Microbiología Hospital Universitario de Guadalajara Guadalajara Correo electrónico: danielt@sescam.jccm.es Palabras Clave: Absceso pulmonar, Parvimonas, GESTANTE CON PRURITO Y DOLOR ANAL.

9 CASO 638 Mujer de 36 años en la 22ª semana de gestación, que acude a Urgencias por dolor abdominal, prurito anal y malestar general. No refiere antecedentes familiares o personales de interés. La paciente es de origen dominicano y vive en España desde hace siete años, en ese tiempo tan solo ha hecho un viaje a su país de origen, hace 4 meses. La exploración física es normal, no hay valores anormales en la analítica general solicitada ni en el sistemático de orina. Debido a su estado se solicita evaluación ginecológica y se practica ecografía abdominal en la que no se observan hallazgos patológicos, siendo dada de alta con el diagnóstico de gestación de curso normal sin dinámica uterina, con observación domiciliaria. Al día siguiente acude de nuevo a Urgencias por haber expulsado un material extraño sin digerir con las heces. Se remiten al laboratorio de Microbiología dos segmentos planos de color blanco similares a pipas de melón que tienen movimientos contráctiles. El examen de esos segmentos permitió realizar el diagnóstico así como iniciar el tratamiento adecuado. Se solicitó estudio de huevos y parásitos en heces y prueba de Graham pero fueron negativos. En la revisión realizada a los 6 meses se encontraba en perfecto estado. Cómo se hizo el diagnóstico? El diagnóstico se llevó a cabo por el estudio de los segmentos eliminados con las heces. En primer lugar se procedió al lavado de los mismos y se valoraron sus dimensiones. Tenían forma plana (con cierta redondez en la parte posterior), color blanquecino, una longitud de mm y una anchura de 3-5 mm; en la figura 1 puede observarse uno de ellos. Eran parecidos a fragmentos de tenia, pero como características diferenciadoras pudimos distinguir un doble poro genital en cada uno de los márgenes laterales (indicado con flechas), y el hecho de que tenían movilidad autónoma. Con todos estos datos concluimos que eran proglótides de Dipylidium caninum. Además, se realizó inclusión en parafina y cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina (figura 2). Fue útil para el diagnóstico encontrar las cápsulas ovígeras, que poseen una cubierta gruesa y contienen los paquetes de huevos (figura 2, imagen izquierda); también pudimos observar algunas oncosferas sueltas (20-23 µm de diámetro). En la dipilidiasis, ni la investigación de huevos en heces ni la prueba de Graham aportan información válida porque los huevos en el exterior son muy sensibles a la desecación y se desintegran rápidamente. Así mismo no se encuentra el gusano completo, lo habitual es recibir en el laboratorio proglótides sueltas, y en la mayoría de ocasiones éste es el único motivo de consulta. No hay disponibles pruebas complementarias ni serológicas que ayuden al diagnóstico.

10 Figura 1. Proglótide de Dipylidium caninum.

11 Figura 2. Corte histológico. Tinción con hematoxilina-eosina (200 x). Qué sabes de esta parasitosis? D. caninum o tenia del perro es un cestodo que tiene como huésped definitivo a perros y gatos domésticos, así como algunos animales salvajes (zorros); como vector actuarían las pulgas de los animales y en menor grado los piojos. El animal ingiere el insecto que contiene la larva cisticercoide en su interior. Una vez digerido éste, la larva madura en un plazo de 20 días y se fija en el intestino delgado. Un cestodo adulto tiene una longitud entre 10 y 70 cm, consta de escólex (con cuatro ventosas y ganchos), cuello y estróbilo compuesto por unas 60 a 175 proglótides. Periódicamente algunas se van desprendiendo y pueden emerger por el ano espontáneamente (gracias a movimientos autónomos), o bien ser eliminadas con las heces. Al desintegrarse las proglótides grávidas los paquetes de huevos son liberados al exterior destruyéndose con rapidez. Si los huevos son ingeridos por un insecto en su etapa larvaria se completa el ciclo biológico. La dipilidiasis es una zoonosis de distribución mundial y está considerada una de las infecciones más comunes de los animales de compañía. El hombre actuaría como huésped intermediario, por esta razón la carga parasitaria suele ser baja y el proceso benigno. Cómo pudo la paciente adquirir la infección? Se adquiere por contacto estrecho con un perro o gato infectado. El mecanismo más probable es la ingestión accidental de las pulgas (infectadas con la larva) mientras se juega con la mascota, pero también se puede adquirir la larva directamente a través de la saliva del animal por el hábito de besarlos. Esto explica que la mayoría de casos se hayan descrito en niños, ya que tienen una mayor exposición.

12 Nuestra paciente en un principio negó contacto con animales, pero al insistir en esta cuestión en su segunda visita, sí comentó que su familia en la República Dominicana tenía perros. El contagio debió producirse durante su última estancia allí, y sin duda en el tiempo transcurrido hasta que acudió al hospital estuvo eliminando proglótides, que pasaron inadvertidas. En algunas publicaciones se ha descrito la eliminación durante períodos prolongados de tiempo. Cuál es el diagnóstico diferencial? Hay que tener en cuenta que es una entidad rara en nuestro medio, y sería posible confundir D. caninum con otros parásitos, con semillas vegetales o incluso etiquetarlos falsamente como materia no orgánica. Como la mayoría de los afectados son niños, la clínica de prurito anal puede hacer pensar en una oxiuriasis. También es posible asumir que las proglótides pertenezcan a otros ténidos, pero se diferenciarían por el tamaño, forma y movilidad de los segmentos. Precisamente los movimientos contráctiles nos pueden inducir a pensar que se trata de larvas de mosca. No es infrecuente que se produzcan retrasos diagnósticos y se necesiten varias consultas hasta que se consigue una identificación correcta, a esto contribuye la inespecificidad de la clínica. Que problemas ocasiona en el hombre? Y en animales? En el hombre la infección cursa generalmente de forma poco sintomática ya que la carga parasitaria suele ser baja al no ser el huésped definitivo. Especialmente en niños puede causar irritabilidad, dolor cólico, distensión abdominal, diarrea, prurito y dolor anal, e incluso eosinofilia (en contadas ocasiones). La sintomatología cede con la eliminación de los parásitos. En los animales la clínica habitual es el prurito anal, y en casos de parasitación masiva vómitos e incluso pérdida de peso. Cuál sería el tratamiento correcto? Está indicado tratar a una embarazada? El tratamiento de elección es praziquantel (5-10 mg/kg, oral, en dosis única), también podría emplearse niclosamida (2 g, oral, en dosis única). Ambos fármacos tienen categoría B según la FDA, por lo que en gestantes solo se deben utilizar si el beneficio es superior al riesgo. La conveniencia de eliminar definitivamente el parásito fue lo que primó en nuestro caso, se tuvo en cuenta su edad gestacional, y se consideró que se iba a emplear una única dosis de fármaco, y que ésta no era muy elevada (menor que para tratar otros parásitos), por lo que era un riesgo poco importante. El praziquantel es una pirazoquinolina eficaz frente a un amplio rango de trematodos y cestodos. Actúa provocando una pérdida del calcio intracelular y ocasionando una parálisis de la musculatura, además consigue la eliminación del gusano completo. En general es bien tolerado. No está comercializado en nuestro país por lo que debe solicitarse a través del Departamento de Medicamentos Extranjeros

13 (BILTRICIDE, envase con 6 comprimidos de 600 mg cada uno). El tratamiento de los animales infectados también se hace con praziquantel. Cómo se puede prevenir la infección? La prevención se basa en programas de control integral frente a los parásitos animales, y en el control del medio ambiente. Estos comprenderían desparasitar periódicamente los animales domésticos, así como el cuidado y lavado de éstos, evitar la circulación de animales vagabundos, higienizar las vías públicas, etc. Aunque la dipilidiasis es una zoonosis de distribución mundial, los datos de prevalencia animal en distintas áreas geográficas varían enormemente. El control sanitario marca la diferencia entre países desarrollados y en vías de desarrollo. Estudios realizados en América Latina dan cifras elevadas de un 32% en Brasil, 13% en Uruguay, en México y Chile un 52-54%. Sin embargo, en EEUU y Europa se estima una prevalencia entre el 1 y 3%. En España según publicaciones recientes este parásito se puede encontrar en un 0,9% a un 13% de los perros sin hogar. Bibliografía Marty AM, Neafie RC. Dipylidiasis. In: Meyers WM, Neafie RC, Marty AM, Wear DJ, eds. Pathology of Infectious Diseases; vol I: Helminthiases. Armed Forces Institute of Pathology, American Registry of Pathology, Washington, DC; 2000: Caso descrito y discutido por: Rosario Ibáñez Pérez Laboratorio de Microbiología Complejo Asistencial de Ávila Ávila Correo electrónico: ribanezp@saludcastillayleon.es Palabras Clave: Dipylidium caninum

14 PRUEBA AUTOEVALUACIÓN SEPTIEMBRE 2015 Haz click en el enlace para cargar las preguntas Prueba de Autoevaluacion Septiembre 2015 Palabras Clave: autoevaluación,