UN DIAGNOSTICO DIFICIL! Claudio Salas Cristian San Martin Pediatría-Segunda infancia 5º Medicina; UFRO

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Cristián Palma Carrasco
hace 5 años
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1 UN DIAGNOSTICO DIFICIL! Claudio Salas Cristian San Martin Pediatría-Segunda infancia 5º Medicina; UFRO

2 D.G.M Preescolar Eutrófico 2 años 3 meses Reside en Temuco Caso Clínico

3 Antecedentes Perinatales RNT 39 semanas, parto único, espontáneo, vaginal. Ex. Fisico: Normal, sin patología de RN. PN: 3.365gr, TN: 48,5 cms, CC: 35 cms Lactancia materna exclusiva hasta 6 meses Vacunas para la edad al día, sin vacunas adicionales.

4 Antecedentes Mórbidos Quirúrgico negativo Fármacos negativo Alergias Negativo Hospitalizaciones previas negativo

5 Historia Actual 15/10/11: Consulta en SUI por cuadro de 1 de evolución, caracterizado por fiebre, tos no productiva, irritabilidad y rechazo alimentario. Por lo que en SUI se diagnostica IRA alta viral y se decide tratamiento sintomático ambulatorio.

6 Historia Actual 16/10/12: Paciente reconsulta en SUI por aparición, asociada al cuadro previo, de aumento de volumen cervical derecho. Ex. al ingreso: adenopatía cervical derecha de +- 3 cm de diámetro mayor, sensible, eritematosa, móvil y no adherida a planos profundos. Adenopatías inguinales bilaterales +- 1 cm. Resto normal. Hemograma: leucocitos , Neutrofilos 62,8% ( ) linfocitos 28,6% ( ) PCR: 38.08

7 Historia Actual Por la clínica se plantea diagnostico de adenitis cervical se solicita hospitalización en servicio de segunda infancia; Pediatría. Se inicia tratamiento empírico con: Penicilina Cloxacilina Paracetamol S.O.S

8 Historia Actual 17/10/12: se solicita serología para CMV y VEB IgG: Negativo IgM: Negativo Cultivo faríngeo: Negativo para estreptococus grupo A C G y arcanobacterium haemolyticum Hemograma y PCR Leucocitos: , 70% neutrófilos ( ), linfocitos 18% ( ) PCR: 54.12

9 Historia Actual Evoluciona durante los primeros días de su estadía con fiebre hasta 38,7 C y tos no productiva. 18/10/12: Al ex. Físico destacaba; Faringe eritematosa, adenopatía cervical no dolorosa, no sensible y no eritematosa, del mismo tamaño antes mencionado, adenopatías inguinales bilaterales de +- 1 cm no dolorosas, no sensibles y no eritematosas, móviles no adheridas. resto ex. Normal.

10 Historia Actual Se solicita eco cervical y abdominal, la cual informa: Presencia de múltiples adenopatías cervicales, bilaterales, vascularizadas. Eco abdominal: Sin viceromegalia, no se observan adenopatías. Hallazgo incidental de riñón izquierdo con doble sistema. Es evaluado por Dra. Mella, quien indica control ambulatorio.

11 Historia Actual 19/10/12: Ex. de control. Hemograma: leucocitos: 8.560, neutrofilos 54%, linfocitos 36% PCR: 26, Resto normal. 23/10/12: Dada su positiva evolución los últimos días, con ausencia de fiebre, disminución del tamaño de la adenopatía, normalización de exámenes de laboratorio y negatividad de estudios serológicos, se indica el alta con tto. antibiótico oral (Cefadroxilo).

12 Historia Actual 24/10/12: Tras un día fuera del hospital y una dosis de cefadroxilo en el hogar, el paciente vuelve a consultar a SUI por: Adenopatías generalizadas Fiebre Exantema generalizado Debido a lo anterior, se rehospitaliza: Lab. al ingreso: Hemograma y PCR normal.

17 Historia Actual Examinado por infectología (Dr. Soza) se plantea el diagnostico de: Eritema multiforme Se suspende tratamiento ATB y se inicia clorfenamina e.v, además se solicita serologia para: (25/10/12) Chlamydia Pneumonie IgM (-) Toxoplasmosis IgG e IgM (-) CMV IgG e IgM (-) Epstein Barr IgG e IgM (-)

18 Historia Actual Se plantea la posibilidad de enfermedad por arañazo de gato, por lo cual se realiza una orden para Bartonella hensalae, la cual se debe realizar en el extra sistema, y que al tiempo del alta aún no se había realizado. Por el curso auto limitado de las hipótesis diagnosticas planteadas, se mantiene hospitalizado solo con tto sintomático con clorfenamina e.v, hasta resolución de cuadro exantemático y mejoría clínica.

19 Cómo y cuando diagnosticarlo? ERITEMA MULTIFORME

20 Introducción Enfermedad aguda de la piel autolimitada. Caracterizada por : Pápulas rojizas simétricas fijas En diana Principal agente VHS Dos formas de presentación de lesiones EM mayor y EM menor.

21 Epidemiologia Mas frecuente en adultos jóvenes Poco frecuente en la infancia Ligero predominio masculino Sin diferencias raciales Incidencia exacta desconocido

22 Patogenia Manifestación mucocutánea producto de una reacción inmune directa de la piel en el contexto de una infección en individuos predispuestos. Principales agentes: VHS Mycoplasma pneumoniae Histoplasma capsulatum Parapoxvirus Rara asociación con drogas o enfermedades sistémicas.

23 Patogenia Trauma, frio, radiación UV han sido descritos como factores desencadenantes Sin clara predisposición genética

24 Patogenia El desarrollo de lesiones cutáneas se inicia por: ADN del VHS dentro de la piel Reclutamiento de linfocitos Th1 virus-específicos interferón-γ Nuevas lesiones por transporte sanguíneo de ADN viral respuesta "autoinmune por linfocitos T lisis o apoptosis de células que contienen antígenos virales

26 VHS Subtipos 1 y 2 principales involucrados. Herpes labial previo en aprox. 50% de pacientes con EM. ADN de VHS se pueden detectar dentro de las primeras pápulas rojas o en la zona exterior de las lesiones diana en 80% de los individuos con EM.

27 VHS ADN del VHS puede persistir durante 3 meses después de una lesión se ha curado Generalmente el VHS no puede ser cultivado a partir de lesiones de EM.

28 Criterios clínicos: Clínica Lesión primaria cutánea Distribución topográfica de la lesiones Presencia o ausencia de lesiones mucosas Presencia o ausencia de síntomas sistémicos

29 Lesión cutánea primaria Lesión en diana < 3 cm de diámetro, redonda regular bien definida. (lesión típica)

30 Distribución topográfica Lesiones generalizadas mayor frecuencia en extremidades superiores y en cara.

31 Lesiones mucosas Compromiso mucoso característico de EM mayor y ausente en EM menor Lesiones versículo ampulosas Dolorosas Mas frecuente en mucosa bucal. También en mucosas genital y ocular

32 Síntomas sistémicos Presentes en EM mayor y ausentes o limitada en el EM menor. Son: Fiebre Astenia Artralgias Neumonía atípica?

34 Historia natural Aparición brusca. Lesiones aparecen dentro de 24 hrs, con instalación plena a las 72 hrs. Prurito o sensación de quemazón. Lesiones fijas por ±7 días. Cuadro de aprox. 2 semanas de duración. Cura sin secuelas. Probables recurrencias (VHS)

35 Diagnostico diferencial Hay sobre diagnostico de EM por confusión con cuadro de urticaria gigante. Epinefrina SC puede aclarar este diagnostico diferencial.

36 Diagnostico diferencial

37 Diagnostico diferencial Lesiones diana-like Urticaria gigante Erupciones fijas medicamentosas Lupus eritematosos cutáneo subagudo Enfermedad de kawasaki Eritema anular centrifugo Otras vasculitis Estudio histológico útil en la diferenciación de estos cuadros

38 Tratamiento Antihistaminicos orales durante 3 o 4 días Antisépticos tópicos Formas graves de EM con deterioro funcional, terapia precoz con corticosteroides sistémicos (prednisona [ 0, 5-1 m g / k g / d í a ] ) o p u l s o s metilprednisolona [20 mg / kg / día durante 3 días])

39 Tratamiento EM por VHS con recurrencias frecuentes, profilaxis durante al menos 6 meses con aciclovir oral (10 mg / kg / día dividido en 6 dosis), valaciclovir ( mg / día, con dosis dependiendo de la frecuencia de las recidivas) famciclovir (250 mg dos veces al día)

40 Datos claves Enfermedad autolimitada pero potencialmente recurrente Aparición brusca de lesiones papulares en diana, con la gran mayoría de las lesiones que aparecen dentro de 24 horas Dos tipos de lesiones diana se reconocen: (1) típico, con al menos tres zonas diferentes, y (2) papular atípica, con sólo dos zonas diferentes y / o un borde mal definido Lesiones objetivo preferentemente en sitios acrofacial Eritema multiforme menor: típico, y / o, ocasionalmente lesiones atípicas papulares en diana con escasa o nula afectación de la mucosa y sin síntomas sistémicos Eritema multiforme mayor: típico, y / o, ocasionalmente lesiones atípicas papulares en diana con afectación grave mucosa y características sistémicas Una infección previa por herpes simple es el factor precipitante más frecuente, en ocasiones, hay otras infecciones anteriores o, en raras ocasiones, la exposición fármacos Diagnóstico de eritema multiforme requiere correlación clínico-patológica y no se basa únicamente en los hallazgos histológicos Eritema multiforme no conlleva el riesgo de progresión a la necrólisis epidérmica tóxica

41 Bibliografia Bolognia. Dermatology, 3rd edition; 2012, urticarias, erythemas and purpuras, section 4, chapter 20.

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