GUIA DE ATENCION EN MEDICINA GENERAL PARASITOSIS INTESTINAL

Transcripción

1 GENERAL PARASITOSIS INTESTINAL

2 PARASITISMO INTESTINAL 1. DEFINICIÓN Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo del hombre. 2. CLASIFICACIÓN Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos: protozoos y helmintos. Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum: Sarcodyna(incluye todas las amebas), Ciliophora(protozoos ciliados), Sporozoa(coccidios) y Mastogophora(protozoos flagelados). Existen dos organismos que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystishominis y Microsporidium. Los helmintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la visualización de larvas como de huevos. 3. DIAGNÓSTICO: DIAGNOSTICO CLÍNICO: AMEBIASIS INTESTINAL. Infección originada por la E. histolytica, única ameba patógena para el hombre, Se presenta en manera de: Quiste; que se encuentra en la luz intestinal y permite la infección por vía oral. Trofozoíto; responsable de las lesiones en los tejidos. Es la forma invasiva. Inicia con la colonización de la luz intestinal y da lugar a la invasión la pared intestinal originando en algunas ocasiones la existencia de úlceras y a la formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoítos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el sistema portal y de ahí al hígado.

3 Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte del huésped, pero sin que se des arrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones).la inmunidad celular ejerce un papel protector. La clínica puede ser: 1. Eliminación asintomática de quistes. La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del intestino. Estos portadores sanos se constituyen en la principal fuente de diseminación de la infección. 2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o líquidas, pérdida de agua y electrólitos que pueden agravar el cuadro. 3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre), dolor abdominal y flatulencia. 4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico, deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados. 5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños,en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias. 6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolítico- urémico. GIARDIASIS Giardialamblia es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea, con una mayor incidencia en niños de menor edad. Pueden ocasionar la infección aguda o crónica.

4 Los trofozoítos que se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno, allí se multiplican, los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes, que son eliminados con las materias fecales. La vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral Clínicamente la mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito. Los casos sintomáticos presentan dolor epigástrico, diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando con fases de estreñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso ponderal (malabsorción). También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y anorexia, pérdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas. ASCARIS Áscaris lumbricoides miden aproximadamente unos 20 cm, muy frecuente en nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria pulmonar y la digestiva. Dentro del huevo se forman las larvas, al ser ingeridas las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos. Las lesiones pulmonares son la producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave encaso de reinfecciones. La infestación suele ser asintomática, puede causar complicaciones, en correlación con la cantidad de parásitos. La sintomatología puede estar causada por la migración de las larvas o los gusanos adultos en el tubo digestivo. Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis (S. Löeffer), con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada y ocasionalmente hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema angineuríticoporsensibilización. Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y a veces diarrea. Además puede originar: Obstrucción del colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstrucción intestinal e incluso puede favorecer un estrangulamiento

5 herniario, una apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños, una cantidad masiva de parásitos, sobre todo en niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped. OXIUROS Enterovirus vermicularis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad escolar, aunque también puede aparecer en otras edades. Medio de transmisión: La fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas; auto infestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas, las ropas interiores, camas. Entre la ingesta de los huevos, la aparición de gusanos adultos y la excreción de huevos transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con antihelmínticos realizada a las 2 semanas. La clínica cursa de forma: Asintomático Sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino, dolores abdominales de la fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas).además pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos, pérdida de peso, bruxismo. En las niñas, alteraciones genitales con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas Vulvovaginitis y leucorreas. TENIASIS La teniasis tiene una distribución mundial. El único reservorio conocido es el hombre. Cuando los huevos son ingeridos por los animales que actúan como huéspedes intermediarios, por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos estriados. (T. saginata y T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga larvas. La larva forma un quiste llamado cisticerco el cual al ser ingerido por el hombre libera elescólex en el intestino delgado, éste se adhiere a la mucosa; forma proglótides y da origen a la tenia adulta. La clínica se da por la salida de los proglótides produce molestia y prurito anal. Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas como cefalalgia, vértigos, convulsiones y nerviosismo.

6 3.1 EXAMENES PARACLÍNICOS DIAGNOSTICO PARACLINICO AMEBIASIS COPROLÓGICO Y COPROSCOPICO. Visualización de quistes y trofozoítos. Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blanco amarillento. En absceso hepático: a) Rx de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y signos de derrame pleural. b) Ecografía con localización del absceso. Corresponde a 2do nivel c) TAC que localiza y delimita el tamaño de la cavidad del absceso. Corresponde al 3ernivel. GIARDIASIS. COPROLOGICO: Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Donde se visualizan los quistes y en algunos casos de diarrea los trofozoítos. El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros de 2 y 3er nivel. Realizando EVDA mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en el interior de las vellosidades. ASCARIS CUADRO HEMATICO. La hipereosinofilia varía según la fase inicial del ciclo. Hasta la tercera semana, cuando disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos. COPROLOGICO: El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las heces. El recuento de huevos por gramo de materias fecales tiene la importancia de determinarla intensidad de la infección. * Leve: menos de h.p.g * Moderada: entre y h.p.g * Intensas: más de h.p.g

7 OXIUROS El diagnóstico biológico se basa en la PRUEBA GRAHAM, en busca de huevos del parásito. Consiste en colocar una cinta engomada en piel perineal. TENIAS COPROLOGICO detección de los huevos en las heces, diferenciando las especies por el examen de las proglótides. Los pacientes suelen presentar eosinofilia. Estudio de heces: La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo, incluso de un día para otro por lo que se requieren varias muestras antes de poder informar un resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes. En cualquier caso si el paciente continúa con síntomas y persiste la sospecha clínica, deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias. Las muestras pueden corresponder a días consecutivos, aunque en general se recomienda la recogida en días alternos. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO Ancylostomaduodenale y Necatoramericanus, (Uncinarias o ancylostómidos): Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel. Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos hasta pulmón donde madura y de allí asciende por tráquea y faringe hasta ser deglutido alojándose definitivamente en intestino delgado. Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit nutricional, que enniños muy pequeños puede provocar retraso mental o de crecimiento. Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los gusanos alanclarse a la mucosa. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día. Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 3días. Comentarios: Control en 2-4 semanas.

8 Ascarislumbricoides: Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados. Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema circulatorio derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los alvéolos, ascienden hasta glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los adultos viven en intestino delgado. Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial gravedad la oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las lesiones hepática o vesicular (por migración del adulto por conducto biliar), peritonitis (por perforación intestinal) y necrosis pancreática (por obstrucción de la ampolla de Váter). La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es frecuente la eosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración de larvas al pulmón y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Éstos son típicamente difusos, migratorios y transitorios. La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestésicos favorecen la migración de adultos hacia conducto biliar o localizaciones extraintestinales (incluida piel y fosas nasales). Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos hay un periodo de más de dos meses, en los que no se podrá hacer el diagnóstico por muestra de heces. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 mg/ 1 día.tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día o Pamoatodepirantel 11 mg/ kg/ 1 día, repetir en 15 días. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cryptosporidiumspp. Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados y prácticas sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras la ingesta de los quistes, estos maduran en el epitelio intestinal donde realizan un ciclo completo. Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa autolimitada en pacientes inmunocomprometidos, sin moco ni sangre, acompañada de abdominalgia y nauseas; diarrea crónica de varios meses de duración, en inmunocomprometidos, principalmente VIH+, con abundantes deposiciones diarias líquidas que llevan a estados de deshidratación y malnutrición. Existen algunos pacientes VIH+ con infecciones asintomáticas. Puede haber afectación extraintestinal principalmente en vías biliares e hígado, con colangitis esclerosante a veces acompañada de colecistitis.

9 Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina mg/ Kg/ día. Repartidos en2 ó 4 dosis; VIH mayor duración. Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600 mg/ día. Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial tratamiento antirretroviral. Cyclosporacayetanensis: Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados. Ciclo vital: tras la ingesta de quistes, éste invade la mucosa de intestino delgado produciendo reacciones inflamatorias. Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de duración, con pérdida de peso, fiebre, malestar, abdominalgia y astenia. En VIH+ la diarrea puede alargarse hasta más de dos meses. Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas. Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7 días.algunos autores recomiendan prolongar 3 días más. Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días. Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el tratamiento. Entamoebahistolytica: Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y prácticas sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales. Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos corresponden a E.disparindistinguible morfológicamente de la E. histolytica. Cuando produce clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con sangre y moco, úlceras de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la misma, granulomas amebianos o colitisfulminantes. La forma extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuraciónachocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso y en ocasiones hepatomegalia), otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral.

10 ENTEROBIUS VERMICULARIS: Medio de transmisión: directa mano-boca principalmente, objetos personales, autoinfección o inhalación de polvo. Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina. Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más habitual el prurito de predominio nocturno e insomnio acompañado de astenia e irritación ocasionalmente.

11 A veces la hembra emigra a vagina, útero o trompas, donde muere en poco tiempo, produciendo una reacción inflamatoria local con granulomas o alteraciones urogenitales. Es rara la eosinofilia. Descartar siempre coinfección por Dientamoebafragilis ya que es transportada en la cascara de los huevos de Enterobiusvermicularis. El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya que los huevos no son visibles en heces. Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mgdia Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas GIARDIA LAMBLIA: Medio de transmisión: ingesta de alimentos o aguas contaminadas o relaciones sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica. Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras que la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y fétidas, que se acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un síndrome de malabsorción o deshidratación importante. Tratamiento de elección: Metronidazol mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g una dosis. Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina + metronidazolen casos resistentes. Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. ISOSPORA BELLI: Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o relaciones sexuales oro-anales. Ciclo vital: similar a Cryptosporidiumspp. Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal olientes, con abdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves deshidratación y síndrome de mal absorción. Los infectados por VIH son una población especialmente susceptible. Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6 horas/ 10 días;después / 12 horas/ 3 semanas. Comentarios: Control 1 a 2 semanas postratamiento.

12 MICROSPORIDIUM SPP.: Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados. Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del enterocito donde se multiplican, destruyen la célula y producen inflamación local. Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoonbieneusiproduce en inmunodeprimidos (VIH+) diarrea crónica, astenia, pérdida de peso y a veces patología biliar o respiratoria. Otras especies se diseminan por todo el organismo. Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas. Para infección por Enterocytozoonbieneusifumagilina 60 mg/ 2 semanas. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Mejora del sistema inmunitario parece favoreceraclaramiento de la infección. STRONGYLOIDES STERCORALIS: Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la misma. Existen casos de transmisión sexual. Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos sanguíneoshasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende por tráquea ydesciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el interior del tubo digestivoy las larvas se expulsan por heces. Es posible que estas larvas maduren dentro de la luzintestinal hasta formas infectivas, dando lugar a cuadros de autoinfección. Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por tubodigestivo y anexos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con sangre yulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis, infiltraciones difusase incluso abscesos pulmonares. La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens. Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación. Dichosíndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y parásito (leucemia, alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores, preparación a trasplantes...) con diseminación sistémica y afectación multiorgánica. La mortalidad es de casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+ pese a su estado inmunológico éste síndrome no es habitual. Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En hiperinfestación o SIDA repetir 2 dosis más a los 15 días. Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3 g/ día).

13 Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/ mes durante 3 meses). Comentarios: Control heces 1 mes pos terapia. TAENIA SAGINATA: Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con cisticercos Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las proglotides. Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias, abdominalgias en la zona de anclaje con diarreas ocasionales o digestiones pesadas. Con frecuencia es la visión deproglotides lo que hace al paciente acudir al médico. Normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales inespecíficos. Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis. Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única. Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses pos terapia. TAENIA SOLIUM: Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por cisticercos. Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las proglotide. Clínica: normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominale sin específicos. La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a musculatura, tejido subcutáneo, ojos, pulmón o cerebro (cisticercosis). Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis. Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única. Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia TRICHURIS TRICHIURA: Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados. Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración a mucosa de intestino grueso donde maduran, y localización definitiva del adulto en mucosa del ciego, donde se anclan. Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal en niños, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, diarreas mucopurulentas, apendicitis osobreinfecciones bacterianas de la mucosa.

14 Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en dosis única. Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si infestación masiva). Ivermectina 12 mg/ día. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento específico, yque en algunos casos son medicación extranjera, que debemos solicitar como tal al Ministerio. BLASTOCYSTIS HOMINIS: Durante mucho tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han aparecido en la literatura científica numerosos artículos que relacionan a dicho organismo con diversos síntomas, tanto intestinales (en forma de diarrea aguda autolimitada) como extraintestinales (alérgicos principalmente). Al parecer sólo algunas cepas del mismo serían responsables de sintomatología. Muchos autores recomiendan tratamiento únicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras consecutivas de heces y sin que exista otro organismo potencialmente responsable de la clínica. El tratamiento recomendado es el Metronidazol a dosis de 750 mg/8h x 10d. Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la eliminación del parásitos los resultados iníciales han sido negativos, otros, sin embargo desaconsejan su utilización. CRITERIOS DE REFERENCIA A ESPECIALISTA SEGÚN EL CASO Los criterios consisten básicamente las formas complicadas. AMEBIASIS 1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Gangrena intestinal, peritonitis, obstrucciónintestinal, perforación y hemorragias. 2. Amebiasis extraintestinales con diseminación del parásito a diversos órganos internoscomo: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal yhepatomegalia dolorosa b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolíticourémico

15 ASCARIDIASIS a) Obstrucción del colédoco y colecistitis, b) Obstrucción el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. c) Obstrucción intestinal 5. SUMINISTRO DE ANTIPARASITARIOS A NIÑOS ASINTOMÁTICOS Lo prescribe el profesional que realice el control del niño sano. Se ha encontrado una pequeña mejoría en el peso de los niños que viven en áreas endémicas de helmintos con el tratamiento con antiparasitarios; sin embargo, la evidencia es débil. Se suministrará albendazol en dosis única de 400 mg cada seis meses a partir de los 2 años de edad a todos los niños. 6. PLAN EDUCATIVO - Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. Hervir el agua de dudosa calidad parasitológica durante tres minutos (contar a partir que comienza el hervor. - Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales - Educación sanitaria: lavado de manos después de defecar, antes de - comer, después de jugar con tierra o con arena en niños, etc. - Chequeo y control del personal que maneja alimentos e instituciones infantiles. Si la persona esta parasitada, alejarla de sus labores hasta control de tratamiento con informe negativo. - Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas). - Preconizar el uso de calzado en zonas de endemia parasitaria. - Evitar la defecación a cielo abierto y en cursos de aguas recreacionales. - Tratamiento quimioprofiláctico de los portadores de quistes asintomáticos. - Educación a grupos sexuales de alto riesgo sobre la transmisión fecal-oral. - Lavado de frutas y verduras con desinfectante antes de consumirlas. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales patógenos tienen una distribución mundial, al igual que la mayoría de los helmintos, aunque por lasdeficientes condiciones higiénico-sanitarias se han asociado siempre a países tropicales oen vías de desarrollo. Dado que en los últimos años se ha multiplicado el volumen deinmigrantes procedentes de dichos países y el número de viajes intercontinentales, así como la prevalencia del síndrome de inmunodeficiencia por el VIH, este tipo de dolencias están cada día más presentes en nuestro medio.

16 En cuanto a la evolución de estos pacientes en la gran mayoría de los casos es hacia la mejoría, requiriendo apenas una segunda dosis (sea de Albendazol o de Pamoato de Pirantel) para controlar la infestación, razón por la cual no es necesario realizar ningún control. En el raro caso que el paciente no tenga mejoría sintomática se debe realizar estudio coprológico y de sangre oculta a fin de descartar una infección o infestación que fue mal manejada, o descartar patología diferente que requiera un manejo diferente con medios diagnósticos más avanzados. Es así que cuando en este estudio que se sale de la índole de esta guía se tenga algún hallazgo, se dará el tratamiento para dicha patología (p.ej. duodenitis, colon irritable, divertículos) o se hará la remisión respectiva. Las únicas dos razones para derivar en el caso de un cuadro causado por parásitos es la infestación masiva de Áscaris que produzca obstrucción, a lo cual de deriva a Cirugía General, o cuando se encuentren hallazgos extraintestinales de infección por Entamoeba Histolytica (Absceso hepático amebiano). BIBLIOGRAFÍA Mojica P, Mojica E. Colitis Amebiana. Guías para manejo de urgencias. Capítulo XIX. Ministerio De La Protección Social. República De Colombia; Cook GC, Zumla AI. Manson s Tropical Diseases. 21th ed. London: Elsevier Science; García LS. Diagnostic Medical Parasitology. 4th. Ed. Washington: American Society for Microbiology; 2002 Gill G. Lecture Notes on Tropical Medicine. 5th ed. Blackwell Scientific Pub; 2004 Mensa JM, Gatell MT, Jiménez de Anta G, Prats A, Domínguez-Gil A. Guía terapéutica antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: MASSON; Murray PR, Baron EJ. Manual of clinical microbiology. 8th edit. Washington: ASM Press;2003 Villa Luis F. Guía de Terapia Farmacológica. Medimecum. Barcelona: ADIS Internacional; Ministerio de la Protección Social. Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública. Tomo I. Guía 1. Guía para la detección temprana de las alteraciones del crecimiento y desarrollo en el menor de 10 años; OPS/OMS y UNICEF. Manual AIEPI Clínica. 258 p. Internet: Jordan B, Martin J, Mehta KD. British national formulary. 43 th edition. United Kingdom: British medical association; 2003.p

17 Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy th ed.antimicrobial therapy, Inc: United States of America; Braley JS, Nelson JD. Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy. 15 thedition. USA: Williams&Wilkins; Bennett JE, Dolin R, Mandell GL. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed.unitedstate of America: Churchill Livingstone; Cunha BA. Antibiotic essentials. New York, USA: Physicians press; p Zaat JOM, Mank ThG, Assendelft WJJ. Drugs for treating giardiasis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. Current Concepts: Amebiasis. N EnglJ. Med 2003; 348: WHO. CommunicableDiseases 2002: Global defenceagainst the infectiousdiseasethreat.worldhealthorganization, Geneva, 2003 WHO/CDS/ OPS. Modelo de Guía Clínica y Formulario para el Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas, Organización Panamericana de la Salud, Washington, 2002.OPS/HCP/HCT/ Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sandford Guide to Antimicrobial Therapy rd. Edition. Antimicrobial Therapy, Inc.