II Curso de casos de clínicos de Diabetes PATOLOGÍA PANCREÁTICA Y DESCOMPENSACIÓN GLUCÉMICA. Ana Mª Camacho Aguirre H. Universitario Ramón y Cajal

Transcripción

1 II Curso de casos de clínicos de Diabetes PATOLOGÍA PANCREÁTICA Y DESCOMPENSACIÓN GLUCÉMICA Ana Mª Camacho Aguirre H. Universitario Ramón y Cajal

2 MOTIVO DE INGRESO: - Pérdida de peso. ANTECEDENTES PERSONALES: - Hipertensión arterial. Dislipemia en tratamiento con simvastatina. - Fumador de medio paquete diario desde hace 40 años. - Ictus cerebeloso izquierdo en año 2006, sin secuelas. - Diabetes DM (DM) tipo 2. Última HbA1c de 8 en septiembre No cirugías ni alergias.

3 HISTORIA ACTUAL: - Varón de 63 años. - Pérdida de 20 kg aproximadamente en los últimos tres meses. - Descontrol glucémico + clínica cardinal (polidipsia y poliuria). - HbA1c abril 2014 = 15. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA: 130/80 mmhg FC: 80 lpm Tº: 36º Peso: 63 kg - Anodina - Hepatomegalia no dolorosa de dos traveses. No esplenomegalia.

4 ANALÍTICA: - Bioquímica: Glucosa 284 mg/dl; creatinina 0 72 mg/dl; urea 32 mg/dl; sodio 138 mm/l; potasio 4 3 mm/l; calcio 8 9 mg/dl; fósforo 4 2mg/dl; perfil hepático normal. Hormonas tiroideas normales. Transferrina 191 mg/dl. - Vitaminas: B12 y ácido fólico normales. - Inmunoglobulinas en suero normales. - Marcadores tumorales: CEA, CA 15-3, CA 125, PSA, AFP y β-hcg normales. CA IU/ml. - Reactantes de fase aguda: PCR 35 4 mg/l; ferritina 500 ng/ml. - Hemograma: hemoglobina 13 2 g/dl; VCM 92 fl, plaquetas μl; leucocitos 5920 μl con fórmula normal. - Coagulación normal. - Glucemias en torno mg/dl; HbAc 15,4 %; no microalbuminuria.

5 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - TAC toraco-abdomino-pélvico: Lesiones ocupantes de espacio hepáticas en segmentos V y VI con necrosis en su interior. Colelitiasis. Hallazgos compatibles con pancreatitis crónica. Lesiones supramesocólicas en relación a pseudoquistes. - RM abdomen: Abscesos hepáticos. Imágenes sugestivas de colangitis o pequeños abscesos en formación. Pancreatitis crónica con dilatación del conducto pancreático principal y calcificaciones. Lesión quística en cabeza pancreática de 3 cm, acorde con pseudoquiste pancreático. En ligamento gastrohepático se identifica una lesión quística de hasta 8 cm que alcanza la glándula pancreática. - Biopsia hepática guiada por TAC: probable absceso hepático con colocación de drenaje en su interior y toma de muestras.

6 MICROBIOLOGÍA: - Serología VIH, VHC y sífilis negativas. - Serología VHB: AcHBs negativo; Anti-core positivo. - Hemocultivos de larga incubación estériles. - Cultivos de la biopsia hepática: Zhiel: no BAAR. PCR TBC negativa. Cultivos de Lowestein en incubación. Anaerobios y aerobios estériles. PCR pan bacteriana negativa. Gram: Polimorfonucleares. No microorganismos.

7 EVOLUCIÓN (I): - Ecoendoscopia, realizándose PAAF guiada y objetivándose coledocolitiasis. - CPRE terapéutica, con extracción de litiasis sin presentar incidencias. - Asintomático y con ganancia ponderal tras el mejorar el control glucémico y tratamiento de la patología biliar (extracción de piedras y drenaje de los abscesos).

8 HISTOLOGÍA: - PAAF hígado: citología negativa para células malignas. Frotis de biopsia compatible con absceso. - Biopsia de hígado: tejido hepático de arquitectura desestructurada en uno de sus extremos por proliferación fibrohialina con abundante celularidad inflamatoria, de predominio mononuclear con histiocitosis epiteliodes y abundantes células plasmática maduras. No agentes etiológico específicos. Estudio inmunohistoquímico para IgG4 no presenta incremento significativo. - Citología de PAAF por ecoendoscopia: 1) Quiste del páncreas compatible con pseudoquiste. 2) Lesión quística multiloculada que contacta con estómago y páncreas: compatible con quiste benigno

9 ANALISIS INTREQUISTE: - Quiste de la cabeza del páncreas se observó: Amilasa de 6140 mg/dl y un CEA de 430 ng/ml. Compatibles con : pseudoquiste. - Lesión de la curvatura menor gástrica: Amilasa de 21 mg/dl y un CEA de 6 55 ng/ml. Descartando pseudoquiste como se había considerado.

10 EVOLUCIÓN (II): - Control glucémico: Insulina. DDI = 32 UI NPH UI + Rápida UI Suspendiendo los antidiabéticos orales. - Cuestiones: Causa del descontrol glucémico inicial y clínica cardinal? Absceso hepáticos sin aislamiento microbiológico, con buena evolución Por qué?

11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1) Patología pancreática: Pancreatitis crónica de probable etiología litiásica. Pseudoquiste pancreático. Lesiones quística benigna del páncreas, de etiología incierta, a seguir evolutivamente. 2) Mala adherencia al tratamiento. 3) Complicación infecciosa intercurrente.

12 DISCUSIÓN (I): - Enfermedad intercurrente en diabéticos y descompensación glucémica. - Páncreas, órgano con función: Exocrina: enzimas para degradación Endocrina: insulina (células β), y glucagón (células α). glucogenogénesis glucolisis ø glucogenolisis glucogenolisis gluconeogénesis

13 DISCUSIÓN (II): - Paciente del caso por su DM-II: Resistencia insulínica. Secreción inadecuada de insulina. Excesiva producción de glucosa por parte del hígado disminución de la actividad de la insulina. - Glucagón: - Mejora la función de la célula β pancreática. - Aumenta en la DM en un intento de mejora. - Finalmente, aumenta la glucosa hepática al no hallar célula β.

14 DISCUSIÓN (III): - DM-II (ya conocida) + - Pancreatitis crónica (inflamación del tejido pancreático provocando un déficit exocrino y endocrino)

15 Muchas gracias