PARASITISMO INTESTINAL PÁGINA 1 de 26

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2 PÁGINA 2 de 26 TABLA DE CONTENIDO Pág. 1. DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN... 3 Cuadro 1. Helmintos intestinales... 3 Cuadro 2. Protozoos intestinales DIAGNÓSTICO: CÓDIGOS CIE 10: MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO... 8

3 PÁGINA 3 de DEFINICIÓN Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo del hombre. 2. CLASIFICACIÓN Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos: protozoos y helmintos (Tablas 1 y2). Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum: Sarcodyna (incluye todas las amebas), Ciliophora (protozoos ciliados), Sporozoa (coccidios) y Mastogophora (protozoos flagelados). Existen dos organismos que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystis hominis y Microsporidium. Los hemintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la visualización de larvas como de huevos. Cuadro 1. Helmintos intestinales Nematodos Trematodos Cestodos Ascaris lumbriocoides Trichuris trichiura Ancylosotma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Trichostrongylus Capillaria spp. Enterobius vermicularis Fasciola hepatica Fasciolopsis buski Clonorchis sinensis Paragonimus spp. Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Taenia solium Taenia saginata Diphylobotrium latum Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Dipylidium caninum Cuadro 2. Protozoos intestinales Amebas Flagelados Coccidios Ciliados Otros Entamoeba histolytica Entamoeba Giardia lambilia Chilomastix Isospora belli Cryptosporidium spp. Balamtidium coli Blastocystis hominis Microsporidium

4 PÁGINA 4 de 26 dispar Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba polecki Entamoeba gingivalis Endolimax nana Iodamoeba bütschlii mesnili Dientamoeba fragilis Trichomonas tenax Trichomonas hominis Enteromonas hominis Retortamonas intestinalis Cyclospora cayetanensis spp. 3. DIAGNÓSTICO: 3.1 CÓDIGOS CIE 10: DIAGNÓSTICO Amebiasis intestinal cronica Amebiasis, no especificada Balantidiasis Giardiasis Criptosporidiosis Isosporiasis Otras enfermedades intestinales especificadas debidas a protozoarios Enfermedad intestinal debida a protozoarios, no especificada Teniasis, no especificada Infeccion debida a cestodos Ascaridiasis con complicaciones intestinales Ascaridiasis no especificada Parasitosis intestinal sin otra especificacion CÓDIGO A061 A069 A070 A071 A072 A073 A078 A079 B689 B719 B770 B779 B829

5 PÁGINA 5 de 26 DIAGNOSTICO CLÍNICO: AMEBIASIS INTESTINAL. Infección originada por la E. histolytica, unica ameba patógena para el hombre, Se presenta en manera de: Quiste; que se encuentra en la luz intestinal y permite la infección por vía oral. Trozofoíto; responsable de las lesiones en los tejidos. Es la forma invasiva. Inicia con la colonización de la luz intestinal y da lugar a la invasión la pared intestinal originando en algunas ocasiones la existencia de úlceras y a la formación de amebomas. En invasiones más profundas los trofozoítos pueden penetrar las paredes de las vénulas mesentéricas y ser transportados por la circulación hasta el sistema portal y de ahí al hígado. Estos abscesos hepáticos pueden drenar hacia la cavidad pleural, el pulmón o el pericardio o pueden dar lugar a abscesos subdiafragmáticos, siendo rara la aparición de abscesos metastásicos. La invasión amebiana induce la formación inmediata de anticuerpos específicos por parte del huésped, pero sin que se des arrolle una protección inmunitaria eficaz (reinfecciones). La inmunidad celular ejerce un papel protector; existe una correlación clínica entre el descenso de linfocitos T y el desarrollo de abscesos hepáticos amebianos, exacerbaciones de la colitis y megacolon tóxico sobre todo en pacientes con SIDA. La clínica puede ser: 1. Eliminación asintomática de quistes. La invasión tisular se produce tan sólo en el 2-8% de los infectados, persistiendo el parásito como comensal en la luz del intestino. Estos portadores sanos se constituyen en la principal fuente de diseminación de la infección. 2. Diarrea aguda acuosa. Infección amebiana moderada que cursa con deposiciones blandas o líquidas, pérdida de agua y electrólitos que pueden agravar el cuadro. 3. Colitis no disentérica. Con episodios recurrentes de diarrea (con moco y sin sangre), dolor abdominal y flatulencia. 4. Disentería amebiana. Comienza de forma gradual, con dolor abdominal cólico, deposiciones frecuentes con moco, sangre y tenesmo, que se prolonga 1 ó 2 semanas con frecuentes recurrencias en pacientes no tratados. 5. Colitis amebiana necrotizante fulminante. Más frecuentes en lactantes y niños pequeños, en países tropicales, en recién nacidos malnutridos y en pacientes con SIDA

6 PÁGINA 6 de 26 existen casos graves con gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias. 6. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como: a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa. b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolítico- urémico. GIARDIASIS Giardia lamblia es uno de los parásitos patógenos intestinales más frecuentes causantes de diarrea, con una mayor incidencia en niños de menor edad. Pueden ocasionar la infección aguda o crónica. Los trofozoítos que se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno, allí e multiplican, los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes, que son eliminados con las materias fecales y son la vía más frecuente de transmisión es la fecal-oral Clínicamente la mayoría cursan de forma asintomática y actúan como portadores del parásito. Los casos sintomáticos presentan dolor epigástrico, diarrea aguda o crónica, continua o intermitente, alternando con fases de es treñimiento. Las deposiciones son acuosas, con moco y en raras ocasiones con sangre, que pueden prolongarse durante semanas o años, con un período de incubación de 5 a 15 días. En la infancia puede acompañarse de esteatorrea y retraso estaturo ponderal (malabsroción). También pueden cursar con cólicos abdominales, flatulencia, vómitos y náuseas, astenia y anorexia, pérdidas de peso y manifestaciones nerviosas inespecíficas. ASCARIS Ascaris lumbricoides miden aproximadamente unos 20 cm, muy frecuente en nuestro medio. Caracterizado por dos fases distintas clínicas y diagnósticas, la de migración larvaria pulmonar y la digestiva. Dentro del huevo se forman las larvas, al ser ingeridos las larvas salen a la luz del intestino delgado y hacen un recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al intestino delgado, en donde se convierten en parásitos adultos.

7 PÁGINA 7 de 26 Las lesiones pulmonares son la producción de pequeñas hemorragias, que causan hipersensibilidad a los componentes de las larvas o reacción inflamatoria, más grave en caso de reinfecciones. La infestación suele ser asintomática, puede causar complicaciones, en correlación con la cantidad de parásitos. La sintomatología puede estar causada por la migración de las larvas o los g usanos adultos en el tubo digestivo. Fase larvaria. La afección más frecuente es a nivel pulmonar, en donde causa una neumonitis (S. Löeffer), con tos espasmódica, expectoración mucosa, fiebre elevada y ocasionalmente hemoptisis. A veces se acompaña de urticaria y edema angineurótico por sensibilización Fase adulta. Cursa con dolor abdominal tipo cólico de localización epigástrica, náuseas matutinas, vómitos y a veces diarrea. En la infancia es frecuente su asociación con procesos de detención del desarrollo y desnutrición. Además puede originar: Obstrucción del colédoco y causar una colecistitis, pueden también obstruir el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. Varios gusanos pueden llegar a obstrucción intestinal e incluso puede favorecer un estrangulamiento herniario, una apendicitis o una invaginación intestinal sobre todo en niños, una cantidad masiva de parásitos, sobre todo en niños, puede causar desnutrición por competición entre parásito y huésped. OXIUROS Enterobius vermicularis; constituye la parasitosis que afecta al 30% de los niños en edad escolar, aunque también puede aparecer en otras edades., con transmisión: La fecal-oral, por ingestión de alimentos o tierras contaminadas, autoinfestación. Al rascarse el niño, coge el parásito con las uñas, las ropas interiores, camas. Entre la ingesta de los huevos, la aparición de gusanos adultos y la excreción de huevos transcurren aproximadamente 2-3 semanas, lo que justifica la segunda cura con antihelmínticos realizada a las 2 semanas La clínica cursan de forma: Asintomático Sintomática con prurito anal o perianal, de gran intensidad de predominio vespertino, dolores abdominales de la

8 PÁGINA 8 de 26 fosa ilíaca derecha, alteraciones del tránsito intestinal (diarrea, vómitos, heces mucosas; en casi el 10% de las apendicitis pueden aparecer oxiuros). Además pueden aparecer anorexia, alteraciones del sueño, irritabilidad y terrores nocturnos, pérdida de peso, bruxismo. En las niñas, alteraciones genitales con prurito vulvar que puede llegar a causar auténticas vulvovaginitis y leucorreas. TENIASIS La teniasis tiene una distribución mundial. El único reservorio conocido es el hombre, Cuando los huevos son ingeridos por los animales que actúan como huéspedes intermediarios, por la circulación van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los músculos estriados. s (T. saginata y T. solium). El hombre se infecta al ingerir carne cruda o poco hecha que contenga larvas. La larva forma un quiste llamado cisticerco el cual al ser ingerido por el hombre libera el escólex en el intestinos delgado, éste se adhiere a la mucosa forma proglótides y da origen a la tenia adulta. La clínica se da por la salida de los proglótides produce molestia y prurito anal. Molestias gastrointestinales ligeras, con dolor en epigastrio, anorexia o aumento del apetito, dispepsia, náuseas o vómitos; en ocasiones diarrea y alteraciones neurológicas como cefalalgia, vértigos, convulsiones y nerviosismo. 3.2 EXAMENES PARACLÍNICOS DIAGNOSTICO PARACLINICO AMEBIASIS COPROLÓGICO Y COPROSCOPICO. Visualización de quistes y trofozoítos.. Estudios de imagen. Resultados variados e inespecíficos. Sigmoidoscopia: visualiza las lesiones ulcerosas, aplanadas, de bordes poco definidos, con exudado blancoamarillento. Con la toma de biopsia intestinal. Identificación de trofozoítos (corresponden a 3er nivel). En absceso hepático:

9 PÁGINA 9 de 26 a) Rx de tórax con elevación de la cúpula diafragmática derecha y signos de derrame pleural. b) Ecografía con localización del absceso. Corresponde a 2do nivel c) TAC que localiza y delimita el tamaño de la cavidad del absceso. Corresponde al 3er nivel. GIARDIASIS. Hemograma. COPROLOGICO: Examen microscópico de las heces (tres tomas con intervalo de 2-3 días y un tiempo máximo de 10 días entre las tres). Donde se visualizan los quistes y en algunos casos de diarrea los trofozoítos. El aspirado y la biopsia duodenal, técnicas de elección en centros de 2 y 3er nivel. realizando EVDA mayoría muestran una mucosa normal, con parásitos en el interior de las vellosidades. ASCARIS CUADRO HEMATICO. La hipereosinofilia varía según la fase inicial del ciclo. hasta la tercera semana, cuando disminuye progresivamente hasta la emisión de los huevos. COPROLOGICO: El diagnóstico a menudo se realiza por la demostración de los huevos en las heces. El recuento de huevos por gramo de materias fecales tiene la importancia de determinar la intensidad de la infección. * Leve: menos de h.p.g * Moderada: entre y h.p.g * Intensas: más de h.p.g OXIUROS El diagnóstico biológico se basa en la PRUEBA GRAHAM, en busca de huevos del parásito. consiste en colocar una cinta engomada en piel perineal. TENIAS COPROLOGICO detección de los huevos en las heces, diferenciando las diferentes especies por el examen de las proglótides.

10 PÁGINA 10 de 26 El método de la cinta engomada de Graham, usado en el Dx de oxiuros, puede tener algún valor en pacientes que estén eliminando proglótides. Los pacientes suelen presentar eosinofilia. Estudio de heces: Indicarán análisis de heces a toda la población menor de 15 años y adultos que así lo requieran, por ejemplo: control de manipuladores de alimentos, chequeo médico preempleo, etc. (búsqueda pasiva) así como a los pacientes sintomáticos clínicamente sospechosos de infección por parásitos intestinales de su comunidad (búsqueda activa) sin diagnóstico claro. La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo, incluso de un día para otro por lo que se requieren varias muestras antes de poder informar un resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes, si bien determinados parásitos con cargas bajas puede requerir un número superior. En cualquier caso si el paciente continúa con síntomas y persiste la sospecha clínica, deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias. Las muestras pueden corresponder a días consecutivos, aunque en general se recomienda la recogida en días alternos. Existen muchos modelos de contenedores especialmente diseñados para el estudio de parásitos en heces. Se recomiendan botes de plástico, con una boca lo suficientemente ancha para permitir una recogida cómoda de la muestra y con conservantes especialmente diseñados para el parásito. La supervivencia de los parásitos fuera del organismo es limitada y con el paso del tiempo su morfología se altera. Es por ello que muchos laboratorios han optado por la utilización de conservantes. El uso de estas sustancias permite, por un lado, preservar la morfología de los parásitos y por otro, al inactivar los microorganismos, favorece un trabajo más seguro en el laboratorio. Se debe evitar la prescripción de tratamiento antibiótico (especialmente tetraciclinas y metronidazol) previo a la recogida de muestras, salvo que sea estrictamente necesario. El bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral, pueden interferir igualmente. En dichas situaciones la toma de muestra debería demorarse de escasos días a algunas semanas. El paciente debería seguir una dieta exenta de grasas y fibras, ya que estas dificultan la visualización microscópica.

11 PÁGINA 11 de MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MANEJO Cuadro 4. Cuadro resumen con características clínicas. Dolor Abdomi nal Distens ión Fieb re Diarrea s o vómitos Irritabili dad e insomni o Hepatit is o colecist itis Anemi a o Eosinof ilia Pérdida peso o malnutri ción Otros Ancylos tomas Ascaris limbricoides Balantidium Coli Cryptospori dium s pp. Cyclospora cayetanensi s X X Con san gre A/E X Síntomas respiratori os Prurito o reacciones alérgicas X X X E Síntomas respiratori os Apendicitis o peritonitis Obstrucció n intestinal Prurito o reacciones alérgicas X X Con san gre X X X Colecis titis X X X Colecis titis X X Apendicitis o peritonitis Colangitis Esderosant e Entamoeba X X Con san Hepatit A Síntomas

12 PÁGINA 12 de 26 histolytica gre is respiratori os Apendicitis o peritonitis Enterobius vermicularis Giardia lamblia Isospora bello Microsporid ium s pp. Strongyloid es stercolaris Taenia saginata Taenia solium Trichuris trichiura X X X X X Acuosa s X X X Patolog ía biliar X X X X Con san gre X X Con san gre X X Prurito an al Deshidrata ción Síntomas respiratori os A/E X Síntomas respiratori os Apendicitis o peritonitis Deshidrata ción Prurito o reacciones alérgicas, sobreinfec ción. A/E X Síntomas respiratori os Apendicitis o peritonitis

13 PÁGINA 13 de 26 Para efectos de la presente guía se describirá las características y el manejo de las parasitosis que presentan mayor prevalencia en el territorio colombiano, en diferentes edades, teniendo en cuenta además aquellas generadas en pacientes infectados con el VIH con sindrome de inmunodeficiencia. Ancylostoma duodenale y Necator americanus, (Uncinarias o ancylostómidos): Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel. Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos hasta pulmón donde madura y de allí asciende por traquea y faringe hasta ser deglutido alojándose definitivamente en intestino delgado. Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit nutricional, que en niños muy pequeños puede provocar retraso mental o de crecimiento. Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los gusanos al anclarse a la mucosa. Neumonitis, pequeñas hemorragias e infiltrados pulmonares se encuentran en la fase migratoria larvaria. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día. Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 3 días. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Ascaris lumbricoides: Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados. Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema circulatorio derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los alvéolos, ascienden hasta glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los adultos viven en intestino delgado.

14 PÁGINA 14 de 26 Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial gravedad la oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las lesiones hepática o vesicular (por migración del adulto por conducto biliar), peritonitis (por perforación intestinal) y necrosis pancreática (por obstrucción de la ampolla de Vater). La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es frecuente la eosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración de larvas al pulmón y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Éstos son típicamente difusos, migratorios y transitorios. La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestésicos favorecen la migración de adultos hacia conducto biliar o localizaciones extraintestinales (incluida piel y fosas nasales). Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos hay un periodo de más de dos meses, en los que no se podrá hacer el diagnóstico por muestra de heces. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 mg/ 1 día. Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 día. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cryptosporidium spp. Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados y prácticas sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio intestinal donde realizan un ciclo completo. Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa autolimitada en pacientes inmuncompetentes, sin moco ni sangre, acompañada de abdominalgia y nauseas; diarrea crónica de varios meses de duración, en inmunocomprometidos, principalmente VIH+, con abundantes deposiciones diarias líquidas que llevan a estados de deshidratación y malnutrición. Existen algunos pacientes VIH+ con infecciones asintomáticas. Puede haber afectación extraintestinal principalmente en vías biliares e hígado, con colangitis esclerosante a veces acompañada de colecistitis. Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina mg/ Kg/ día. repartidos en 2 ó 4 dosis; VIH mayor duración.

15 PÁGINA 15 de 26 Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600 mg/ día. Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial tratamiento antirretroviral. Cyclospora cayetanensis: Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados. Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, éste invade la mucosa de intestino delgado produciendo reacciones inflamatorias. Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de duración, con pérdida de peso, fiebre, malestar, adominalgia y astenia. En VIH+ la diarrea puede alargarse hasta más de dos meses. Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas. Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7 días. Algunos autores recomiendan prolongar 3 días más. Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días. Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el tratamiento. Entamoeba histolytica: Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y practicas sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales. Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos corresponden a E. dispar indistinguible morfológicamente de la E. histolytica. Cuando produce clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con sangre y moco, úlceras de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la misma, granulomas amebianos o colitis fulminantes. La forma extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuración achocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso y en ocasiones hepatomegalia),

16 PÁGINA 16 de 26 otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral.

17 PÁGINA 17 de 26 Cuadro 3. Tratamiento de la infección por E. histolytica. Tipo de infección Medicament o Características Dosis de adulto Dosis pediátrica Paromomicin a Puede ser usada durante el embarazo. Tiene ototoxicidad y nefrotoxicidad. Efectos secundarios gastrointestinales mg/kg/día en 3 dosis por 7 días mg/kg/día en 3 dosis por 7 días. Tetraciclina Efectos gastrointestinales frecuentes. No administrar a niños ni a mujeres embarazadas. 250 mg cada 6 horas por 10 días. No Asintomática Iodoquinol Con el uso a largo plazo neuritis óptica y atrofia. 650 mg cada 8 horas por 20 días mg/kg/día (máx. 2g) en tres dosis por 20 días. Furoato de diloxanida Pobre absorción gastrointestinal, pocos efectos gastrointestinales. 500 mg cada 8 horas por 10 días. 20 mg/kg/día por 10 días. Metronidazol Efectos secundarios: anorexia, náusea, vómito, sabor metálico, neuropatía periférica mg cada 8 horas por 10 días mg/kg/día en 3 dosis por 10 días. Colitis amebiana leve a moderada Tinidazol Menos efectos secundarios que metronidazol mg cada 12 horas por 5 días mg/kg/día (máx 2g) por 3 días. Colitis amebiana severa Metrodinazol Efectos secundarios: anorexia, náusea, vómito, sabor metálico, neuropatía periférica mg cada 8 horas por 10 días mg/kg/día en tres dosis por 10 días. Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo diseminación primero dar metronidazol y luego paramomicina.

18 PÁGINA 18 de 26 ENTEROBIUS VERMICULARIS: Medio de transmisión: directa mano-boca principalmente, objetos personales, autoinfección o inhalación de polvo. Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina. Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más habitual el prurito de predominio nocturno e insomnio acompañado de astenia e irritación ocasionalmente. A veces la hembra emigra a vagina, útero o trompas, donde muere en poco tiempo, produciendo una reacción inflamatoria local con granulomas o alteraciones urogenitales. Es rara la eosinofilia., Descartar siempre coinfección por Dientamoeba fragilis ya que es transportada en la cascara de los huevos de Enterobius vermicularis. El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya que los huevos no son visibles en heces. Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mg Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas GIARDIA LAMBLIA: Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados o relaciones sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica. Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras que la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y fétidas, que se acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un síndrome de malabsorción o

19 PÁGINA 19 de 26 deshidratación importante. Tratamiento de elección: Metronidazol mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g una dosis. Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina + metronidazol en casos resistentes. Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. ISOSPORA BELLI: Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o relaciones sexuales oro-anales. Ciclo vital: similar a Cryptosporidium spp. Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal olientes, con abdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves deshidratación y síndrome de malabsorción. Los infectados por VIH son una población especialmente susceptible. Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6 horas/ 10 días; después / 12 horas/ 3 semanas. Comentarios: Control 1 a 2 semanas postratamiento. MICROSPORIDIUM SPP.: Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados. Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del entericito donde se multiplican, destruyen la célula y producen inflamación local. Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoon bieneusi produce en inmunodeprimidos (VIH+) diarrea crónica, astenia, perdida de peso y a veces patología biliar o respiratoria. Otras especies se diseminan por todo el organismo. Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas. Para infección por

20 PÁGINA 20 de 26 Enterocytozoon bieneusi fumagilina 60 mg/ 2 semanas. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Mejora del sistema inmunitario parece favorecer aclaramiento de la infección. STRONGYLOIDES STERCORALIS: Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la misma. Existen casos de transmisión sexual. Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos sanguíneos hasta pulmón. Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende por traquea y desciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el interior del tubo digestivo y las larvas se expulsan por heces. Es posible que estas larvas maduren dentro de la luz intestinal hasta formas infectivas, dando lugar a cuadros de autoinfección. Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por tubo digestivo y anexos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con sangre y ulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis, infiltraciones difusas e incluso abscesos pulmonares. La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens. Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación. Dicho síndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y parásito (leucemia, alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores, preparación a transplantes...) con diseminación sistémica y afectación multiorgánica. La mortalidad es de casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+ pese a su estado inmunológico éste síndrome no es habitual. Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En hiperinfestación o SIDA repetir 2 dosis más a los 15 días. Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3 g/ día). Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/ mes durante 3 meses). Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.

21 PÁGINA 21 de 26 TAENIA SAGINATA: Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con cisticercos Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las proglotides. Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias, abdominalgias en la zona de anclaje con diarreas ocasionales o digestiones pesadas. Con frecuencia es la visión de proglotides lo que hace al paciente acudir al médico. Normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales inespecíficos. Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis. Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única. Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia. TAENIA SOLIUM: Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por cisticercos. Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las proglotide. Clínica: normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales inespecíficos. La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a musculatura, tejido subcutáneo, ojos, pulmón o cerebro (cisticercosis). Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis. Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única. Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia

22 PÁGINA 22 de 26 TRICHURIS TRICHIURA: Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados. Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración a mucosa de intestino grueso donde maduran, y localización definitiva del adulto en mucosa del ciego, donde se anclan. Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal en niños, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, diarreas mucopurulentas, apendicitis o sobreinfecciones bacterianas de la mucosa. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en dosis única. Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si infestación masiva). Ivermectina 12 mg/ día. Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento específico, y que en algunos casos son medicación extranjera, que debemos solicitar como tal al Ministerio de Sanidad y Consumo. BLASTOCYSTIS HOMINIS: Durante mucho tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han aparecido en la literatura científica numerosos artículos que relacionan a dicho organismo con diversos síntomas, tanto intestinales (en forma de diarrea aguda autolimitada) como extraintestinales (alérgicos principalmente). Al parecer sólo algunas cepas del mismo serían responsables de sintomatología. Muchos autores recomiendan tratamiento únicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras consecutivas de heces y sin que exista otro organismo potencialmente responsable de la clínica. El tratamiento recomendado es el Metronidazol a dosis de 750 mg/8h x 10d. Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la eliminación del parásito si los resultados iniciales han sido negativos, otros, sin embargo desaconsejan su utilización.

23 PÁGINA 23 de 26 Medicamentos del Plan Obligatorio de Salud ANTIPARASITARIOS ANTIAMEBIANOS P01A D Diyodohidroxiquinoleína 650 mg tableta P01A M Metronidazol 250 mg tableta P01A M Metronidazol 500 mg tableta P01A M Metronidazol (benzoílo) 125 mg/5 ml de base (2,5%) suspensión oral P01A M Metronidazol (benzoílo) 250 mg/5 ml de base (5%) suspensión oral P01A T Teclozán 500 mg tableta P01A T Tinidazol 500 mg tableta P01A T Tinidazol 1 g/5 ml (20%) suspensión oral ANTIHELMINTICOS P02C A Albendazol 200 mg tableta P02C A Albendazol 100 mg/5 ml (2%) suspensión oral P02C M Mebendazol 100 mg tableta P02C M Mebendazol 100 mg/5 ml (2%) suspensión oral P02D N Niclosamida 500 mg tableta P02C P Pirantel (embonato o pamoato) 250 mg como base, tableta o cápsula P02C P Pirantel (embonato o pamoato) 250 mg/5 ml como base (5%) suspensión oral P02C P Piperazina 1 g/5 ml (20%) jarabe P02B P Praziquantel 150 mg tableta CRITERIOS DE REFERENCIA Los criterios consisten básicamente las formas complicadas. AMEBIASIS 1. Colitis amebiana necrotizante fulminante. gangrena intestinal, peritonitis, obstrucción intestinal, perforación y hemorragias. 2. Amebiasis extraintestinales. Con diseminación del parásito a diversos órganos internos como:

24 PÁGINA 24 de 26 a) Absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre, dolor, distensión abdominal y hepatomegalia dolorosa b) Amebiasis pulmonar, primaria o secundaria a la rotura de un absceso hepático. c) Amebiasis cerebral. Muy raros, únicos y de pequeño tamaño. d) Amebiasis cutáneas. e) Otros: úlceras ano-rectales, abscesos amebianos esplénicos y síndrome hemolíticourémico ASCARIDIASIS a) Obstrucción del colédoco y colecistitis, b) Obstrucción el conducto de Wirsung y causar una pancreatitis aguda. c) Obstrucción intestinal 5. SUMINISTRO DE ANTIPARASITARIOS A NIÑOS ASINTOMÁTICOS Lo prescribe el profesional que realice el control del niño sano. Se ha encontrado una pequeña mejoría en el peso de los niños que viven en áreas endémicas de helmintos con el tratamiento con antiparasitarios; sin embargo, la evidencia es débil. Se suministrará albendazol en dosis única de 400 mg cada seis meses a partir de los 2 años de edad a todos los niños. Dispensarizarán a las familias de mayor riesgo de infección por parásitos intestinales de acuerdo con las condiciones higiénico-sanitarias de la vivienda y de la comunidad para su tratamiento diferenciado. 6. PLAN EDUCATIVO - Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada. Hervir el agua de dudosa calidad parasitológica durante tres minutos (contar a partir que comienza el hervor. - Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales - Educación sanitaria: lavado de manos después de defecar, antes de - comer, después de jugar con tierra o con arena en niños, etc.

25 PÁGINA 25 de 26 - Chequeo y control del personal que maneja alimentos e instituciones infantiles. Si la persona esta parasitada, alejarla de sus labores hasta control de tratamiento con informe negativo. - Higiene personal (lavar las manos, cortar las uñas). - Preconizar el uso de calzado en zonas de endemia parasitaria. - Evitar la defecación a cielo abierto y en cursos de aguas recreacionales. - Tratamiento quimioprofiláctico de los portadores de quistes asintomáticos. - Educación a grupos sexuales de alto riesgo sobre la transmisión fecal-oral. - Lavado de frutas y verduras con desinfectante antes de consumirlas. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales patógenos tienen una distribución mundial, al igual que la mayoría de los helmintos, aunque por las deficientes condiciones higiénico-sanitarias se han asociado siempre a países tropicales o en vías de desarrollo. Dado que en los últimos años se ha multiplicado el volumen de inmigrantes procedentes de dichos países y el número de viajes intercontinentales, así como la prevalencia del sindrome de inmunodeficiencia por el VIH, este tipo de dolencias están cada día más presentes en nuestro medio. BIBLIOGRAFÍA Mojica P, Mojica E. Colitis Amebiana. Guías para manejo de urgencias. Capítulo XIX. Ministerio De La Protección Social. República De Colombia; Cook GC, Zumla AI. Manson s Tropical Diseases. 21th ed. London: Elsevier Science; García LS. Diagnostic Medical Parasitology. 4 th. Ed. Washington: American Society for Microbiology; 2002 Gill G. Lectura Notes on Tropical Medicine. 5th ed. Blackwell Scientific Pub; 2004 Mensa JM, Gatell MT, Jiménez de Anta G, Prats A, Dominguez-Gil A. Guía terapeútica antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: MASSON; Murray PR, Baron EJ. Manual of clinical microbiology. 8th edit. Washington: ASM Press; 2003 Villa Luis F. Guía de Terapia Farmacológica. Medimecum. Barcelona: ADIS Internacional; 2005.

26 PÁGINA 26 de 26 Ministerio de la Protección Social. Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública. Tomo I. Guía 1. Guía para la detección temprana de las alteraciones del crecimiento y desarrollo en el menor de 10 años; OPS/OMS y UNICEF. Manual AIEPI Clínica. 258 p. Internet: Jordan B, Martin J, Mehta KD. British national formulary. 43 th edition. United Kingdom: British medical association; 2003.p Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy th ed.antimicrobial therapy, Inc: United States of America; Braley JS, Nelson JD. Pocket Book of Pediatric Antimicrobial Therapy. 15 th edition. USA: Willians & Wilkins; Bennett JE, Dolin R, Mandell GL. Principles and practice of infectious diseases. 4th ed. United State of America: Churchill Livingstone; Cunha BA. Antibiotic essentials. New York, USA: Physicians press; p Zaat JOM, Mank ThG, Assendelft WJJ. Drugs for treating giardiasis (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, Oxford: Update Software. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA. Current Concepts: Amebiasis. N Engl J. Med 2003;348: WHO. Communicable Diseases 2002: Global defence againts the infectious disease threat. World Health Organization, Geneva, 2003 WHO/CDS/ OPS. Modelo de Guía Clínica y Formulario para el Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas, Organización Panamericana de la Salud, Washington, OPS/HCP/HCT/ Gilbert DN, Moellering RC, Sande MA. The Sandford Guide to Antimicrobial Therapy rd. Edition. Antimicrobial Therapy, Inc.