PARASITOSIS ENTÉRICAS

Transcripción

1 PARASITOSIS ENTÉRICAS Dr. Gerardo A. Mirkin Profesor Adjunto Regular Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología Facultad de Medicina Universidad de Buenos Aires

2 PARASITOSIS ENTÉRICAS Objetivos Identificar cuáles son los factores que contribuyen a la transmisión, establecimiento y patogenia de las enteroparasitosis. Asociar los mecanismos patogénicos con las manifestaciones clínicas más frecuentes en las enteroparasitosis. Asociar las variables clínico-epidemiológicas al diagnóstico presuntivo y de certeza.

3 PARASITOSIS ENTÉRICAS Contenidos Aspectos bioquímicos del aparato digestivo y su relación con las parasitosis. Estadios infectantes, vías de infección y profilaxis. Localización parasitaria y patogenia en las enteroparasitosis. Abordajes para el diagnóstico.

4 PARASITOSIS ENTÉRICAS Bioquímica del tracto gastrointestinal y vías biliares ph CO3HSales biliares Lipasas Moco Proteasas Disacaridasas Lipasas Pepsina Moco Agua po2

5 PARASITOSIS ENTÉRICAS Especies y estadíos parasitarios Protozoarios Giardia duodenalis Emtamoeba histolytica Cryptosporidium parvum y otros coccidios QUISTES TROFOZOÍTOS OOQUISTES Nematodes Ascaris lumbricoides Strongyloides stercoralis Uncinarias (N. americanus y A. duodenale) Enterobius vermicularis Trichuris trichiura Cestodes Hymenolepis nana Taenia spp. HUEVOS LARVAS ADULTOS

6 PARASITOSIS ENTÉRICAS Estadíos parasitarios Protozoarios (Ej.: G. duodenalis) Helmintos (Ej.: A. lumbricoides) materia fecal suelo pulmón intestino delgado

7 PARASITOSIS ENTÉRICAS Fuentes de infección AGUA SUELO Quistes Quistes Quistes Huevos Huevos Huevos Larvas ALIMENTOS

8 PARASITOSIS ENTÉRICAS Resistencia de estadíos al medio ambiente y Profilaxis Enterobacterias (formas vegetativas) Enteroparásitos (quistes / huevos) ClONa 3 ppm Aprox. 3 gt /1000 cm3 ~ 5 años Enteroparásitos (huevos) Temp. edáfica ºC DISEÑO DE PLANES DE DESPARASITACIÓN

9 PARASITOSIS ENTÉRICAS Vías de infección y ciclo de transmisión V. oral QUISTES HUEVOS Dosis infectante: 10 quistes vs 105 ECET APARATO DIGESTIVO MEDIO AMBIENTE LARVAS V. percutánea circulación APARATO RESPIRATORIO

10 PARASITOSIS ENTÉRICAS Localización de especies parasitarias PROTOZOA Giardia duodenalis Cryptosporidium parvum Isospora belli CESTODA Hymenolepis nana Taenia solium / T. saginata Diphyllobothrium latum NEMATODA Ascaris lumbricoides Necator americanus Ancylostoma duodenale Strongyloides stercoralis PROTOZOA Entamoeba histolytica Balantidium coli NEMATODA Enterobius vermicularis Trichuris trichiura

11 PARASITOSIS ENTÉRICAS Infección y persistencia de protozoarios y helmintos Desenquistamiento / Eclosión Es inducido por cambios en el medio interno del hospedero. Es un proceso activo del parásito. Invasión Persistencia Contacto. Motilidad. Penetración. Localización. Multiplicación / Reproducción. (Diseminación). Evasión.

12 PARASITOSIS ENTÉRICAS Infección y persistencia Quistes Huevos Trofozoítos Larvas Adultos Resistencia Desenquistamiento / Eclosión Invasión Establecimiento

13 Mecanismos patogénicos de los protozoarios intestinales C. Parvum se une a las microvellosidades Señales antiapoptóticas IL-8 Enterotoxina Neu 5-HT / PGE2 VIH APOPTOSI S Enterocitos tat LT Atrofia vellositaria MALABSORCIÓN Cryptosporidium parvum Entamoeba histolytica

14 Patogenia de las protozoosis del intestino delgado Giardia intestinalis contacto toxina? INFLAMACIÓN s lisi Isospora belli Localización intracelular Cryptosporidium parvum Atrofia vellositaria ión DIARREA MALBSORTIVA PGE2 c lial a v ite i t Ac oep er Células t n e SNA Mesenquimales Ach, VIP (PGI2) DIARREA SECRETORA

15 Patogenia de las protozoosis del colon Entamoeba histolytica Balantidium coli Contacto Lisis Invasión Necrosis DIARREA PMN INFLAMACION DISENTERÍA

16 Persistencia de los helmintos Factores mecánicos Movimiento. Adhesión a la mucosa. A. lumbricoides: colonoscopía Localización Luminal. Mucosa.

17 Patogenia de las helmintosis del intestino delgado Hymenolepis nana Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Necator americanus Inv a la m sión uco de sa Contacto Irritación INFLAMACIÓN to c ta a n m Co rau T Contacto HEMORRAGIA Trauma D I A R R E A

18 Patogenia de las helmintosis del intestino delgado Hymenolepis nana Ancylostoma duodenale

19 Ciclo de Loos y síndrome de Löeffler a rv La Ascaris lumbricoides Huevos Circulación s1 Ciclo de Loss Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis s s e a rv form a L ari fi l Pulmón E O S I N O F I L I A

20 Ciclo de Loos y síndrome de Löeffler 2. Diseminación: sistema circulartorio. Enfermedad Neumonitis Dolor abdominal Síndrome de malabsorción Daño de la mucosa Diarrea Autoinfección: región perianal infección diseminad - bacteriemia Día 0 3. Migración: capilares alveolares alvéolos tráquea esófago intestino delgado. 4. Invasión: penetración de la mucosa oviposición eclosión de larva Egreso: larva 1 en materia fecal. 1. Penteración: piel S. stercoralis Día 5

21 Patogenia de las helmintosis del colon Trichuris trichiura Contacto Tr au m a se m ve ec r o án Necrosis PMN DIARREA INFLAMACION ic o Necrosis PMN DISENTERÍA INFLAMACION Contacto Enterobius vermicularis INFLAMACION Sensibilización colitis eosinofílica DIARREA

22 Daños asociados al tamaño y carga parasitaria o migración ectópica Ascaris lumbricoides Adulto Int. delgado OBSTRUCCIÓN Abdomen agudo Ascaris lumbricoides Adulto Colédoco OBSTRUCCIÓN Ictericia

23 Tamaño parasitario y patogenia Ascaris lumbricoides

24 Factores que contribuyen a la severidad de la enfermedad Edad precoz. Reinfecciónones homotípicas/heterotípicas. Carga parasitaria elevada. Localizaciones ectópicas. Desnutrición. Inmunodepresión.

25 Consecuencias de la enfermedad crónica Disminución del desarrollo pondoestatural. Sobreinfecciones. Complicaciones clínico-quirúrquicas. Alteraciones cognitivas secundarias. Debilidad.

26 Diagnóstico presuntivo Epidemiología Alimentos. Agua. Suelo. Clínica Ritmo evacuatorio. Características de las deposiciones. Estudios complementarios Imágenes. Funcionales (pruebas de absorción). Diagnóstico diferencial Giardiosis: Estrongiloidosis, enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, fases iniciales de enfermedad de Crohn y síndrome de colon irritable, sprue ( esprue ) tropical,. Amebosis: Disenterías no amebianas, infección por Campylobacter jejuni, colitis ulcerativa,

27 Diagnóstico de certeza Preparación del paciente Suprimir en dieta: Oleaginosas. Cereales Fibras vegetales. Polen. Recolección de la muestra Fijada y seriada. En fresco. Suprimir medicamentos: Anti-parasitarios. Reguladores de tránsito intestinal. Observación Macroscopía. Microscopía. Métodos de concentración Sedimentación. Flotación. Mixtos. Montaje húmedo. Extendido. Coloraciones.

28 Conclusiones Las características bioquímicas y fisiológicas del tubo digestivo limitan el establecimiento de infecciones parasitarias. Sin embargo, los parásitos pueden invadir y persistir en dicha localización y generar patología. La gravedad de la enfermedad parasitaria intestinal es consecuencia, principalmente, de la carga parasitaria, la edad del individuo afectado y el tiempo de evolución de la infección. La consecuencia primaria de la infección es la aparición de diarrea, junto con otros síntomas de disfunción intestinal. El tiempo de evolución de la diarrea, los otros síntomas digestivos, y los hallazgos de laboratorio, y el conocimiento de las características epidemiológicas del paciente, contribuirán al diagnóstico presuntivo. Éste será confirmado mediante al adecuada recolección, procesamiento y observación de las muestras de materia fecal y/o material perianal.