CETOACIDOSIS DIABETICA HENRY TOVAR CORTES MEDICO INTERNISTA ENDOCRINOLOGO PROFESOR DE MEDINA INTERNA URGENCIAS HOSPITAL DE SAN JOSE-FUCS BOGOTA

Transcripción

1

2 CETOACIDOSIS DIABETICA HENRY TOVAR CORTES MEDICO INTERNISTA ENDOCRINOLOGO PROFESOR DE MEDINA INTERNA URGENCIAS HOSPITAL DE SAN JOSE-FUCS BOGOTA

3 grgggggrgrr ciencias de la salud hospital de San José Dr. William Rojas. Jefe Dra. Patricia Reyes. Endocrinología general Dra Adriana Medina Diabetes y Osteoporosis Dra Ariadna Sierra Endocrinología general-disforia de Genero Dr. Henry Tovar. Trastornos hipofisiarios-urgencias Dra María Jimena Mejía. Tiroides Residentes: Dras. Alejandra Alvarado-Maria Claudia Rivera--Maira a. Rvera.-Karina Bautista ldr Andrés Jaramillo

4 CETOACIDOSIS DIABETICA Las causas más frecuentes de ingreso a urgencias por hiperglicemia son: Cetoacidosis Diabética Estado hiperosmolar hiperglucémico Condiciones clínicas y bioquímicas diferentes.

5 Historia Hombre de 24 años Administrador Nat y procedente de Bogotá MC Y EA : Polidipsia, poliuria, de 48 h de evolución, durante las ultimas 6 horas, presenta hiperventilación y confusión. No registra antecedentes previos personales ni familiares

6 Examen físico SV TA FC:110xx afebril fr 26x peso 70 talla 1.80cm IMC:21 Cc: mucosa oral seca Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos taquicardicos, no soplos Abdomen: No megalias. Genital: Normal Extremidades: No edemas, pulsos simétricos, de buena intensidad, no alteraciones en piel Snc: Confuso, desorientado

7 Diagnóstico 1. Estado confusional 2. Deshidratación severa 3. Sepsis de etiología a establecer Manejo Se inicia hidratación con lactato ringer-laboratorios generales- Tac cerebral 2 horas después : Glicemia - Hemograma con leucocitosis Bun 50- Creat 2.5 Uroanálisis normal, potasio 4.5, no gases arteriales, tac normal

8 1. La cetacidosis diabética es más frecuente en el grupo etareo de : a. Menores de 18 años b. Entre años c. Entre años d. En mayores de 65 años

9 1. Son criterios de resolución de la cetoacidosis diabética: a. Glucosa menor 200 mg/dl* y HCO3 > 15 meq/l* b. Normal estatus mental (ingesta de alimentos) y glucosa menor de 300mg/dl c. Cetona capilar < 0.3 mmol/l**y ph> 7.4 d. Anión gap < de 12me/l y Hco3 >20meq/l

10 1. El manejo manejo inicial la cetoacidosis diabética es : a. Solo hidratación b. Solo insulina c. Hidratación + insulina d. Insulina + potasio

11 Epidemiologia Se asocia típicamente con diabetes tipo 1. La cetoacidosis diabética es responsable de mas hospitalizaciones por año. Con un costo de US$ por paciente Costo anual de 2,4 billones de dólares Mortalidad< 1%. Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4):

12 Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

13 Fisiopatología Situación de riesgo fatal Déficit de insulina: Hiperglucemia, Lipolisis y cetosis Acidosis, deshidratación y déficit de electrolitos Con respuesta exagerada de hormonas contrarreguladoras Glucagón: Aumento de glucogenólisis y gluconeogénesis

14 Deficiencia absoluta o relativa de insulina hiperglucemia Glucosuria, perdida urinaria de agua y electrolitos Deshidratación y hipovolemia Incremento de lactato Incremento de hormonas contra-reguladoras: glucagón, cortisol, hormona de crecimiento, y epinefrina Acidosis Tejido adiposo: Disminucion de consumo de glucosa Aumento de lipolisis Cuerpos cetonicos: Triglicéridos B- hidroxibutirato Acetona Musculo: Disminución del consumo de glucosa Aumento de proteólisis Cohen; et al; Diabetic Ketoacidosis in the Pediatric Population with Type 1 Diabetes

15 Deficiencia de insulina relativa o absoluta Incremento de hormonas contrareguladoras hígado Tejido periférico Tejido adiposo hígado Incremento de la producción hepática de glucosa Disminucion de la utilización de glucosa Liberación de ácidos grasos libres Incremento de cetogenesis hiperglucemia cetoacidosis Glucosuria (diuresis osmótica) Disminucion de reserva alcalina Depleción de volumen Acidosis metabólica Umpierrez, et al; Treat Endocrinol 2003; 2 (2):

16 Kitabchi A, et al; Chapter 6: Hyperglycemic Crises

17 CAUSAS PRECIPITANTES DE CETOACIDOSIS DIABETICA Inadecuada dosis de insulina Estrés mayor quirúrgico o medico Diagnostico de Novo Otras causas Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

18 FACTORES PREDISPONENTES O PRECIPITANTES DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO INADECUADO CON INSULINA O NO ADHERENCIA AL TRATAMIENTO DIABETES DE NUEVA APARICIÓN ( 20 a 25 PORCIENTO) ENFERMEDAD GRAVE Infección ( 30 a 40 %) Accidente cerebro vascular Infarto del miocardio Pancreatitis aguda Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

19 DROGAS Corticoesteroides Tiazidas Agentes simpaticomiméticos Nutrición parenteral total Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

20 Glucosuria asociado a CAD - Inicialmente reduce al mínimo el aumento de glucosa en suero DIURESIS OSMOTICA Depleción de volumen y una reducción en la tasa de filtración glomerular Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

21 Acidosis metabólica Anión gap elevado Causado por la producción y acumulación de ácidos betahidroxibutirico y acetoacético Su gravedad depende -La velocidad y la duración de la producción de cetoacido -La velocidad del metabolismo de los cetoacido -La tasa de perdida de aniones cetoacido en la orina Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

22 Estudios han demostrado que una parte de la brecha de aniones en pacientes con CAD es debido a Acido D- láctico Aumento de 8 a 10 meq/l de la elevación de anión gap y reducción de bicarbonato en pacientes con CAD severa Clin Chim Acta, 2011 Jan;412(3-4):

23 Clin Chim Acta2011 Jan;412(3-4):

24 Otros estados hiperglucemicos Diabetes Mellitus Estado hiperosmolar Coma Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia Cetosis DKA Acidosis Otros estados de acidosis metabólica Otros estados cetósicos: Hipoglucemia cetósica Inanición Acidosis láctica Acidosis hipercloremica Acidosis urémica Acidosis inducida por medicamentos Abbas E, etc; Hyperglycemic Crises DOI: /

25 PRESENTACIÓN CLINICA Desarrollo de los síntomas DKA Horas a días Polidipsia/poliurea + Nausea/ vomito + Dolor abdominal + anorexia + Fatiga/malestar + Anormalidades neurológicas + Hiperventilación + Deshidratación + Abbas E, etc; Hyperglycemic Crises DOI: /

26 Síntomas neurológicos Pacientes con osmolaridad plasmática efectiva por encima de 320 a 330 mosmol/kg Se asocia con la gravedad de la acidosis metabólica 86% bicarbonato < 5 13% >15 meq/l Abbas E, etc; Hyperglycemic Crises DOI: /

27 CRITERIOS DIAGNOSTICOS Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4):

28 Anión gap: [Na (meq/l) [Cl (meq/l) + HCO3 (meq/l)] Osmolaridad sérica: [ 2x Na medido (meq/l)] + [ glucosa (mg/dl)/18] + [BUN (mg/dl) /2.8] Corrección Na (meq/l) x [glucosa (mg/dl ) 100] para glucosa < 400 mg/dl Corrección Na (meq/l) x [glucosa (mg/dl) 100 ] para glucosa > 400 mg/dl Nat Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4):

29 CARACTERISTICAS Medición de cuerpos cetónicos ORINA CON TIRA REACTIVA SANGRE CAPILAR LABORATORIO SERICO Acetoacetato 3- hidroxibutirato 3- hidroxibutirato Metodología Nitropusiato Enzimático Enzimático Disponibilidad Extendido cuantitativo cuantitativo Resultado Semicuantitativo cuantitativa cuantitativa Ventajas TEST DE CETONAS Barato; refleja cetonas durante muchas horas Refleja niveles de cetonas en tiempo real Refleja niveles de cetonas en tiempo real Desventajas Falsamente baja en el momento del diagnostico Costoso, no disponible ampliamente No corte diagnostico Pocos laboratorios ofrecen pruebas Misra S, et al; BMJ 2015;351:h5660 doi: /bmj.h5660

30 Los pacientes con CAD suelen presentar una anión gap en suero a 20 meq/l Hiperventilación compensatoria reduce la presión parcial de dióxido de carbono y mitiga la caída en el PH arterial. Misra S, et al; BMJ 2015;351:h5660 doi: /bmj.h5660

31 TRATAMIENTO Objetivos terapéuticos son: - Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular - Administración de insulina - Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico - Determinar y tratar las causas subyacentes de la CAD Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4):

32 TERAPIA CON FLUIDOS Infusión de solución salina isotónica Reducción de la osmolalidad en plasma Reducción de la vasoconstricción Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

33 Terapia con fluidos Solución isotónica ( solución salina 0.9%) de 15 a 20 ml/kg por hora hipovolémicos sin shock Restablecer el volumen intravascular - Solución salina ( 0.45%) a 4 a 14 ml/kg por hora Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

34 Líquidos IV Deacuerdo al estado de hidratación y comorbilidades(icc,irc) Severa leve Choque cardiogénico 1 a 1,5 L durante la primera hora SSN 0,9% 15 a 20ml/kg/ h Monitorización hemodinámica/soport e vasopresor Corrección 1ras 24 h Monitorización de los niveles de Na, gasto urinario,cardiaco, estado mental Diabetes Care Jul; 32 (7): Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

35 Corrección de potasio POTASIO SERICO (meq/l) CORRECCIÓN < 5.3 No corregir, repetir prueba en una hora Adicionar 10 meq/l KCL/h al fluido IV < 4.0 Adicionar 20 meq/l KCL/h al fluido IV < 3.5 Mantener la insulina. Adicionar meq/l/h al fluido IV. Monitorización cardiaca Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

36 SODIO ELEVADO NORMAL DISMINUIDO SSN 0,45% ( ml/h) Dependiendo del estado de volumen SSN 0.9% ( ml/hr) Dependiendo del estado de volumen Diabetes Care Jul; 32 (7):

37 INSULINA Insulina en infusión continua.(vida media, titulación). Insulina subcutánea. Estudios aleatorizados y controlados han demostrado que la terapia con insulina es efectiva independiente de su sitio de administración. Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

38 INSULINA REGULAR Bolo 0.1 UI/ kg Infusión 0,1 UI/kg/h Infusión a 0.14 UI/kg/h Reducción de los niveles de glucosa de 50 a 75 mg x hora Niveles de glucosa 200mg Dextrosa +titular infusión ui /kg x h (cetoacidosis) Entre el cambio de insulina regular IV a insulina sc debe ser de 2 horas Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) Diabetes Care Jul; 32 (7):

39 ADMINISTRACIÓN INSULINA SUBCUTANEA Insulina acción rápida 0.3 U/kg bolo, luego 0.2 U/kg una hora después Insulina acción rápida: 0.2 U/kg sc cada 2 horas Reducción de los niveles de glucosa de 50 a 75 mg x hora Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

40 Umpierrez, et al; Diabetes Care. 2009;32(7):1164.

41 Umpierrez, et al; Diabetes Care. 2009;32(7):1164.

42 Administración de bicarbonato Estudios controlados no han podido demostrar beneficio en pacientes con CAD y PH arterial entre 6.9 y 7.1 Pacientes con acidosis metabólica grave ( PH < ) Debo añadir 50 meq de bicarbonato de sodio a un litro de solución salina hipotónica PH 7.0 Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

43 Criterios de resolución Glucosa menor 200 mg/dl* HCO3 > 15 meq/l* PH > 7.3* Anión gap < 12 meq/l Corrección de la osmolaridad.* Normal estatus mental (ingesta de alimentos )* Cetona capilar < 0.3 mmol/l** Abbas E, etc; Hyperglycemic Crises DOI: /

44 Abbas E, etc; Hyperglycemic Crises DOI: /

45 Ensayo prospectivo, abierto, aleatorizado

46 La duración del tratamiento hasta la corrección de la hiperglucemia y la resolución de la cetoacidosis en pacientes tratados con insulina lispro no fue diferente que los tratados con insulina regular Umpierrez, et al ;Am J Med Sep 1;117(5):291-6.

47 Umpierrez, et al ;Am J Med Sep 1;117(5):291-6.

48 No hubo muertes en ninguno de los grupos No hubo diferencias en la estancia hospitalaria No hubo diferencias en la tasa de hipoglucemia entre los dos grupos Umpierrez, et al ;Am J Med Sep 1;117(5):291-6.

49 Umpierrez, et al ;Am J Med Sep 1;117(5):291-6.

50 Lista de verificación en el manejo de la cetoacidosis diabética Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7

51 Seguimiento cada 2-4 horas Electrolitos,bun,creatinina. Gases arteriales( PH). Glucosa. Recordar que se debe iniciar manejo subcutáneo dos horas antes de suspender infusión de insulina Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

52 Los pacientes con diabetes conocida: - Inicio insulina a la dosis que recibían antes Los pacientes con diabetes de novo: - Un régimen de insulina debe iniciarse a una dosis de 0.5 a 0.8 unidades/kg/por día incluyendo bolo e insulina basal Umpierrez, et al ; Nat Rev Endocrinol Apr; 12 (4): Maletkovic J, et al; Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013)

53 Conclusiones Restablecer la volemia Insulina Monitoria Tratar la causa precipitante