MTRN. SERGIO PAVIÉ C ENFM

Transcripción

1 MTRN. SERGIO PAVIÉ C ENFM

2 Grupo de síndromes surgido en torno al momento del nacimiento que condicionan una incapacidad respiratoria tisular, con disminución variable del aporte de oxígeno a la célula, especialmente en el sistema nerviosos central 2

3 Sinónimos: Asfixia del recién nacido Apnea del recién nacido Hipoxia neonatal A destacar: 1. Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica insoslayable. 1. Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino. 1. Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica) 3

4 Mecánicas: Generales: Desproporción pelvicefálica Contracción uterina anormal Embarazo múltiple Parto prolongado Malposición fetal Toxicosis gravídica Toxemia Preeclampsia Diabetes grave Infecciones Neumopatías agudas y crónicas Cardiopatías Nefropatías Hemopatías Analgesia-anestesia Embarazo juvenil Multiparidad 4

5 Cordón: Placenta: Prolapso Acortamiento Inserción en vela Circulares graves Estenosis y rupturas Lesiones inflamatorias Placenta previa Desgarro placentario Desprendimiento precoz Infartos placentarios Envejecimiento y alteraciones morfológicas Infecciones placentarias 5

6 Prematuridad Enfermedad hemolítica Cardiopatías congénitas Malformaciones congénitas Infecciones graves Trauma manual, físico o químico 6

7 Hemorragia intracraneal primaria Otros síntomas de sufrimiento cerebral Neumopatías adquiridas Intoxicaciones post-partum 7

8 Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 % anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias) 1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical 2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario 3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna de la placenta 4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar 8

9 1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor circulación de oxígeno 2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite liberación de este gas a presiones parciales mas bajas 3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: mmhg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmhg.) 9

10 4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central) 4. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP, frente a 38 moles) 10

11 Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales. Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimación adecuadas mas tardará en restablecerse la respiración espontánea 11

12 Aumento de la tensión arterial, adrenérgicoinducida, con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos vitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel) 12

13 Incremento de actividad funcional de shunts fetales (foramen oval y ductus arterioso) Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el sistema nervioso central y el miocardio. 13

14 Modificaciones bioquímicas 1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato, dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas 2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente incremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosis mixta 14

15 Modificaciones celulares 1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya forma mas grave es el edema cerebral 2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen mitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular 15

16 Aunque las lesiones pueden situarse en cualquier área del sistema nervioso central, las mas características, según las condiciones del recién nacido son: 1. Recién nacidos a término: la zona de mayor compromiso vascular es el área parasagital de ambos hemisferios, por lo que la anoxia dará lugar a necrosis parasagital, traducida clínicamente en alteraciones motoras de hombro, brazos, tronco, etc. 1. Recién nacido pretérmino: la zona de mayor compromiso vascular es el área periventricular, por lo que la anoxia dará lugar a leucomalacia periventricular, cuya traducción clínica es la afectación motora de miembros inferiores 16

17 VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL Línea de base entre 120 y 160 lpm Taquicardia: FCF > 160 lpm Bradicardia: FCF < 120 lpm Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base Uniforme indica sufrimiento fetal Variable refleja los movimientos fetales Deceleraciones: Disminución FCF 25 bajo línea de base Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria Variable: compresión de cordón 17

18 DESCENSO DEL ph FETAL Normal: ph => 7,25 Dudoso: 7,25 < ph < 7,20 Anoxia: ph < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2 MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los líquidos meconiales aparecen en partos normales La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia sobre la vascularización esplácnica, con aumento de peristaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación de meconio 18

19 INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959) medido al minuto y a los 5 minutos del nacimiento Signos Puntuación Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100 Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto Tono muscular Hipotonía Flexión miembros Activo Respuesta a estímulo Ausente Mueca Estornudo Color Azulado Manos y pies azulados Rosado 19

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22 INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA Valoración del test de Apgar Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos Apgar Normal Apgar Asfixia leve Estimulación Oxígeno Apgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU Intubación si FC < 60 Apgar Asfixia grave Intubación y ventilación Masaje cardiaco Tratamiento fármacos 22

23 Prenatal Monitorización biofísica del parto (partograma) Taquicardia fetal (>160 lpm) Bradicardia fetal (<120 lpm) DIP II Estimación del ph sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación) ph =< 7,20 con ph materno normal indica anoxia fetal Postnatal Test de Apgar Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia ph < 7,20 Bicarbonato disminuido PaCO2 aumentada PaO2 disminuida Valoración del volumen de la masa eritrocitaria Hematocrito Hemoglobina Valoración del posible daño cerebral Ecografía transfontanelar LCR RMI 23

24 MANIFESTACIONES POSREANIMACIÓN Neurológicas Nivel de conciencia Hiperreactividad Letargo Estupor Síntomas neuromusculares Hipotonía Convulsiones Respiratorias Crisis de apnea o taquipnea Cianosis o subcianosis 24

25 MANIFESTACIONES POSREANIMACIÓN Cardiovasculares Hipotensión arterial Edemas Digestivas Desinterés por el alimento Vómitos Distensión abdominal Metabólicas Hiperbilirrubinemia Hipocalcemia Hipoglucemia Alteración equilibrio ácido-base 25

26 ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante 1. Administración de oxígeno 2. Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario 3. Cambios posturales 4. Interrupción quirúrgica (cesárea) 26

27 ASFIXIA NEONATAL A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia) Posición en Trendelenburg A. Medidas de reanimación respiratoria Estímulos cutáneos discretos (palmaditas) Oxígeno: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.) Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación 27

28 ASFIXIA NEONATAL C. Medidas de reanimación cardio-circulatoria Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso Si fracasa: medidas farmacológicas D. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central) Corregir acidosis: bicarbonato sódico Aportar glucosa Expandir volumen si hay signos de shock: seroalbúmina 28

29 Todos los profesionales de salud que manejen r.n. deben ser capaces de realizar reanimación básica Si el r.n. no responde rápidamente se precisa asistencia experimentada a la que se debe de llamar inmediatamente En una maternidad debe de haber siempre a mano alguien con experiencia en reanimación avanzada Generalmente, la necesidad de reanimación avanzada se puede prever Es necesario medir, y anotar, el tiempo que tardan en producirse cambios en el niño asi como el Apgar Debe prevenirse la hipotermia del r.n. Reanimación básica Ventilación con mascarilla Reanimación avanzada Intubación traqueal y ventilación Masaje cardiaco externo Trat. farmacológico Naloxona RNMBP Aspiración meconial 29

30 Hemorragias difusas parenquimatosas (cerebromeníngeas, pulmonares, digestivas, suprarrenales) Por la propia anoxia Por síndrome de C.I.D. Originado por anoxia Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal Shock Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Síndrome de persistencia de circulación fetal 30

31 Secuelas neurológicas a partir de las primeras doce horas de vida Convulsiones Alteración del nivel de conciencia Hipotonía muscular, seguida de hipertonía Alteraciones del ritmo respiratorio: pausas apneicas Secuelas menos evidentes Síndrome de disfunción cerebral mínima Déficit de hormona de crecimiento 31

32 Causadas por las maniobras de ventilación asistida Heridas: encías, glotis, tráquea Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo Infección respiratoria Hiperoxia Causadas por la cateterización de vasos umbilicales Problemas vasculares: hemorragias, trombosis Perforación intestinal Sepsis, bacteriemias 32

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