Published with the permission of LAVC Close window to return to IVIS pág 81 The Latin American Veterinary Conference TLAVC 2006

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3 ESTO ES COSA DE VIEJO: PERROS Helio Autran de Morais, MV, PhD, ACVIM (Internal Medicine & Cardiology) School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Madison, WI, USA Hay muchos problemas clínicos que son más frecuentes en perros viejos como poliuria y polidipsia, tos y disnea. En esta charla vamos discutir casos clínicos en perros viejos que manifiestan poliuria y polidipsia o tos. Causas de tos serán discutidas en una subsiguiente charla. Poliuria y Polidipsia Existen muchas causas de poliuria y polidipsia en perros. Las más comunes en perros con más de 8 años de edad san: Insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática, hiperadrenocorticismo y diabetes melitas. Ocasionalmente perros con neoplasias que causen hipercalcemia también poden desarrollar poliuria y polidipsia. El primer paso en la abordaje del perro viejo con poliuria y polidipsia es la realización de un examen físico completo y obtención de sangre para evaluar la función renal (urea y creatinina), la presencia de alteraciones hepáticas (alanina amino transferasis [ALT] y fosfatasis alcalina [FA]), hiperglucemia o hipercalcemia. El examen de orina también es útil para determinar se hay hipostenuria (en casos de insuficiencia renal) o glucosuria (diabetes melitas). La insuficiencia renal crónica es un cuadro irreversible caracterizado por pérdida progresiva de nefronas funcionales provocando uremia y muerte. El diagnostico y manejo de la insuficiencia renal ha sido discutido en la ponencia del Dr. David Senior. El hiperadrenocorticismo es una enfermedad de perros viejos decurrente de una hiperfunción de las glándulas adrenales. La mayoría de los casos ocurre por hiperplasia adrenal secundaria a hipersecreción de ACTH por la pituitaria. Algunos perros tienen tumores funcionales de adrenal. Perros con hiperadrenocirticismo presentan elevación de la FA, del colesterol, y en posiblemente de ALT. El segundo paso en perros con poliuria y polidipsia con sospecha clínica de hiperadrenocorticismo son los testes endocrinos. El diagnostico se realiza por el examen de supresión por la dexametazona or de estimulación por el ACTH. La ecografía de abdomen o la mensuración del ACTH endógeno son utilizados para determinar la origen (dependiente de la pituitaria X tumor de adrenal) del hiperadrenocorticismo. Complicaciones del hiperadrenocorticismo incluyen infecciones (particularmente de tracto urinario y piel), diabetes melitas, hipertensión arterial, pancreatitis, tromboembolismo y glomerulonefropatia. La terapia del hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria es medico con el uso de mitotana o trilostana. La mitotana se usa a una dosis inicial de mg/kg divididas en dos tomadas, preferentemente junto con la comida. La mayoría de los perros responde a esta dosis de inducción en 5 9 días. La inducción se monitora con el examen de estimulación por el ACTH en perros que presenten disminución de apetito, normalización del consumo de agua, vomito o diarrea. En perros en que nada cambie, el examen de estimulación por el ACTH es hecho 9 días después de iniciada la terapia. La meta de la inducción es de obtener un patrón de estimulación por el ACTH de un perro con hipoadrenocorticismo. En perros que responden a la inducción en menos de 9 días, se hace una manutención con mitotana a la dosis de 25 mg/ kg/semana divididos en 2-3 tomadas, mientras en perros en que la inducción necesitó más do que 9 días, la mitotana es utilizada a 50 mg/kg/semana divididos emn2-3 tomadas. Es recomendable que el propietario tenga dosis de prednisona en el hogar para administrar al perro en casos de stress. La terapia con mitotana reduce los signos en 99% de los casos, con 80% de los perros vivos y con resolución completa en 6 meses. La expectativa de vida es de 30 meses y recidivas ocurren en 40% de los casos. Una supervivencia similar se obtiene con la trilostana. Esta última es administrada una o dos veces al día con la comida a una dosis de 30 mg para perros con menos de 5 kg, 60 mg para perros con 5 a 20 kg y de 120 mg para perros con más de 20 kg. El examen de estimulación por el ACTH también es utilizado para monitorizar la eficacia de la terapia. Es muy importante con la trilostana que se inyecte el ACTH 4 6 horas después de la administración de la trilostana. El examen de estimulación por el ACTH es hecho a los 10 días y a las 4 semanas del inicio de la terapia con trilostana. El examen es repetido subsecuentemente de 3 en 3 meses. pág 93

4 Disnea Existen muchas causas de disnea en perros. Las más comunes en perros con más de 8 años de edad son: parálisis de laringe, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardiaca izquierda y neumonía. Enfermedades de la traquea (p.e. colapso traqueal)y de árbol bronquial (p.e. bronquitis crónica) también causan disnea, pero asociada con tos sonora. El primer paso en la abordaje del perro viejo con disnea es la realización de un examen físico completo y obtención de radiografías torácicas. El examen físico debe caracteriza el tiempo y el tipo de disnea. Disneas inspiratorias están asociadas a procesos extra-torácicos, mientras que disneas espiratorias o mixtas ocurren con alteraciones intratorácicas. Las disneas espiratorias o mixtas poden ser divididas con base en el padrón respiratorio en disneas restrictivas e disneas obstructivas. En las disneas obstructivas existe una obstrucción a pasaje del aire en las vías aéreas haciendo con que el paciente respire con volúmenes pulmonares elevados, utilizando al máximo cada movimiento respiratorio. La causa más común de disnea obstructiva en gatos es el asma y en perros la bronquitis crónica. Disneas restrictivas ocurren cuando hay una dificultad en expandir el tórax decurrente de alteraciones en el parénquima pulmonar o en la cavidad pleural. El padrón restrictivo es caracterizado por taquinea superficial. Las causas principales de disneas restrictivas son neumonía, edema pulmonar, efusión pleural e neumotórax. Edema pulmonar e neumonía son asociados con aumento dos sonidos pulmonares y presencia de sonidos anormales. Efusión pleural e neumotórax son asociados con disminución de los sonidos pulmonares (Tabla 1). Tabla 1. Causas principales de disnea espiratoria o mixta en perros Patrón Obstructivo Traquea Torácica Colapso traqueal Compresión extraluminal Cuerpos extraños Árbol bronquial Bronquitis Parásitos pulmonares Compresión de bronquio principal izquierdo Patrón Restrictivo Sin sonidos respiratorios Cavidad Pleural Efusión pleural Hernia diafragmática Neumotórax Patrón Restrictivo Sin sonidos respiratorios Parénquima pulmonar Edema pulmonar Neumonía Neoplasias Distensión abdominal Metabólicas Anemia Ansiedad/Fiebre Fibrosis pulmonar La fibrosis pulmonar no está muy bien definida en el perro. La etiología no es conocida aunque parece una alveolitis multifocal como la asociada a la fibrosis pulmonar de las personas. Esto queda corroborado por el hecho de que en los animales con fibrosis pulmonar, la alveolitis precede a la fibrosis. Los perros con fibrosis pulmonar son viejos, estando predispuestas las razas de pequeño tamaño, tipo terrier. Presentan un larga y progresiva historia de dificultad en la respiración. No se observa tos a menos que le paciente tenga también bronquitis crónica o neumonía bacteriana secundaria. Los hallazgos físicos más característicos son crepitaciones muy fuertes, difusas y bilaterales. El ejercicio puede causar taquinea, respiración con la boca abierta y cianosis. Las radiografías revelan una cardiomegalia leve debida a un cor pulmonale y l disminución en la expansión pulmonar. También se observa un patrón intersticial difuso. Además de observarse unos márgenes redondeados del pulmón periférico y un aplanamiento del diafragma. La medición de la presión de los gases arteriales revela cierta hipoxemia (PO 2 = 55 a 80 mmhg) y pág 94

5 hipocapnia. La broncoscopia y un lavado broncoalveolar pueden ser útiles en el diagnostico de fibrosis pulmonar. En pacientes sin evidencia de bronquitis, el fluido alveolar (obtenido mediante lavado broncoalveolar) contiene más de un 20 % de neutrófilos que sugieren la presencia de alveolitis y potencial fibrosis. El diagnóstico solo puede ser confirmado mediante biopsia pulmonar. No existe un tratamiento efectivo para la fibrosis pulmonar en el perro. Debe corregirse la obesidad y disminuir la exposición a irritantes de las vías aéreas (p.e. polvo y humo de tabaco). Perros con fibrosis pulmonar tienen hipertensión pulmonar. El sildenafil (1mg/kg q8h) causa una vasodilatación de los vasos pulmonares y mejora substancialmente la capacidad de ejercicio de estos pacientes Edema pulmonar El edema pulmonar es usualmente secundario a insuficiencia cardiaca izquierda en perros. Las causas más comunes de edema pulmonar en perros viejos son la cardiomiopatía dilatada en razas grandes y la endocardiosis en razas pequeñas. La radiografía torácica es muy importante para confirmación del diagnóstico. La endocardiosis es la principal causa de insuficiencia cardiaca en perros pequeños. La etiología es desconocida pero la enfermedad es más común en machos (1.5:1) viejos de razas pequeñas. Endocardiosis puede ocurrir también en algunas razas grandes como el Labrador, Schnauzer, Boxer y hounds. La enfermedad es más severa y temprana en el Cavalier King Charles Spaniel. La valva más comúnmente afectada es la mitral (60% aisladamente y 30% en combinación con la tricúspide). La valva tricúspide es afectada aisladamente en 10% de los casos. Soplo sistólico de regurgitación está presente en todos pacientes con endocardiosis. Tos puede ocurrir secundaria al edema pulmonar o a la compresión del bronquio principal izquierdo por un atrio izquierdo aumentado. En cuadros más avanzados, síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda, derecha o bilateral pueden ser detectados. La electrocardiografía no es especifica y puede estar normal, con aumento del tamaño de cámaras (particularmente en el lado izquierdo) o presentar arritmias, usualmente supraventriculares (taquicardia sinusal, taquicardia auricular o fibrilación auricular). El examen radiográfico es muy útil para evaluar el tamaño del corazón, la presencia de insuficiencia cardiaca izquierda (edema pulmonar), compresión del bronquio principal izquierdo y otros problemas pulmonares concomitantes. Exámenes seriados permiten monitorizar la progresión de la enfermedad evaluando-se el tamaño de la aurícula izquierda. La ecocardiografía se utiliza para confirmación del diagnóstico y evaluación del tamaño y de la función cardiaca. Hay usualmente una dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdo, con un ventrículo izquierdo hiperdinámico, espesamiento de la valva mitral y en unos cuantos casos, ruptura de cuerdas tendinosas. Perros con soplo, pero sin otros síntomas tienen un pronóstico bueno con un tempo variable y non previsible hasta el aparecimiento de otros síntomas. Perros con insuficiencia cardiaca son más previsibles con una expectativa de supervivencia de uno a dos años después de la primera crisis de insuficiencia cardiaca. Las principales complicaciones que interfieren con el pronóstico son la ruptura de cuerdas tendinosas y el aparecimiento de fibrilación auricular. Para el tratamiento de perros sin insuficiencia cardiaca pero con cardiomegalia puede se utilizar los inhibidores del ECA. Diuréticos y dieta para cardiópatas no están indicados en pacientes sin congestión. En perros con insuficiencia cardiaca moderada se utiliza la dosis mínima eficaz de diuréticos, inhibidores del ECA y dieta. Digoxina puede ser utilizada en dosis bajas. Durante la insuficiencia cardiaca severa, se mantiene el tratamiento similar a lo de la insuficiencia moderada con la adición de furosemida intravenosa, oxígeno y nitroglicerina, siempre que necesario. Perros con compresión del bronquio principal izquierdo tienen tos sonora y paroxística. En estos pacientes la meta de la terapia es la disminución del tamaño de la aurícula izquierda. La terapia se empieza con inhibidor del ECA. En pacientes que continúan con tos, se adiciona la hidralazina en dosis bajas (0.5 mg/kg q12h) y por último in supresor de tos. pág 95