TALLER DE GASES ARTERIALES

Transcripción

1 TALLER DE GASES ARTERIALES MOP 24 de Agosto 2010 Objetivos Aprender a reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica y respiratoria, alcalosis metabólica y respiratoria. Familiarizarse con el uso del nomograma de Sigaard - Andersen Identificar los fenómenos de compensación de los trastornos del equilibrio ác-base. 1

2 Caso 6 Varón de 30 años, sin antecedentes respiratorios, quien viene llegando de un viaje transcontinental y relata disnea de aparición súbita, no claramente relacionada con los esfuerzos. Presenta palpitaciones y parestesias especialmente en extremidades superiores. Consultó un cardiólogo quien no encontró alteraciones cardíacas. ECG normal. Rx de tórax con oligoemia. Espirometría normal. Consulta a urgencia durante un episodio de disnea, hallándose polipnéico (20 resp.x ) con un volumen corriente de 700 ml, sin signología obstructiva. Su peso es 74 kg. Los gases en sangre arterial son. PaO2 : 58 mmhg PaCO2 : 25 mmhg ph : 7,52 Bic. Actual: 19,9 meq/l Bic. Standard : 23,9 meq/l Base Excess : -0,6 2

3 Pauta de análisis Cuál es la PO2 esperada para la edad? Qué alteración ácido-base identifica en este paciente? Qué patología podría explicar este trastorno? Cómo corregiría la alteración ácido-base de este paciente? Pauta de análisis PO2 esperada: 91-(30 x 0,3)= 82 mmhg Qué alteración ácido-base identifica en este paciente? Alcalosis respiratoria aguda. Qué patología podría explicar este trastorno? TEP Cómo corregiría la alteración ácido-base de este paciente? Tratando la enfermedad de base. 3

4 Caso 4 Paciente del sexo femenino, 17 años, estudiante secundaria con problemas familiares, quien a raíz de una discusión ingiere 15 tabletas de fenobarbital que utilizaba su hermano menor para el tratamiento de una epilepsia. La encontraron profundamente dormida, con respiración superficial, bradipnea de 8 respiraciones por minuto y cianosis peribucal. Fue llevada al S. de Urgencia y hospitalizada de inmediato. Gases Arteriales Una muestra de sangre arterial respirando aire ambiental mostró: PaO2 : 45 mmhg PaCO2 : 70 mmhg ph : 7,20 Bic. Actual: 26,6 meq/l Bic. Standard : 24,0 meq/l Base Excess : -3,3 4

5 Pauta de análisis Cuál es el trastorno gasometrico? Qué alteración ácido-base identifica en este paciente? Cómo corregiría la alteración ácido-base de este paciente? Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? Pauta de análisis Cuál es el trastorno gasometrico? Insuficiencia respiratoria global Qué alteración ácido-base identifica en este paciente? Acidosis respiratoria aguda con acidemia Cómo corregiría la alteración ácido-base de este paciente? Corrigiendo la hipoventilación Qué otras condiciones clínicas pueden ocasionar este mismo trastorno ácido-base? EPOC SAHOS 5

6 Caso 4b Paciente de 64 años, fumador exagerado de 50 paq/ año, portador de un EPOC avanzado, con espirometría que muestra un VEF1 de 35% del teórico y una relación VEF1/CVF de 42%. Ingresa por una descompensación grave de su insuficiencia respiratoria crónica. Al examen físico destaca: FC: 140x PA: 80/40 respiración rápida y superficial (42 resp x ) Piel fria, llene capilar lento, cianosis marcada, ingurgitación venosa yugular y edema de extremidades inferiores. Gases arteriales FiO2: 0,21 PaO2: 38 PaCO2: 65 ph:7,15 HCO3-: 21,6 BE: -8,6 Na :138 K: 2.9 6

7 Pauta de análisis Cuál es el trastorno gasometrico? Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? Cuáles son las causas más probables de este trastorno ácido-base? Pauta de análisis Cuál es el trastorno gasometrico? Insuficiencia respiratoria global Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? Acidosis respiratoria aguda no compensada, con acidemia Cuáles son las causas más probables de este trastorno ácido-base? Hipoventilación 7

8 Evolución El paciente se trató con oxígeno, hidratación parenteral, y se conectó a un ventilador mecánico. Un segundo control de GSA mostró: FiO2: 0,40 PaO2: 62 PaCO2: 60 ph: 7,27 HCO3-: 26,2 BE: -1,6 Cuál es la Pa/Fi: 62/0,4: Señale qué cambios experimentó el estado ácidobase del paciente. A qué se debe? 8

9 Señale qué cambios experimentó el estado ácidobase del paciente. A qué se debe? Se intentó corregir la hipoventilación, posiblemente aumentando la frecuencia respiratoria. Se aumentó la FiO2. Complicación Al día siguiente, el paciente presenta una arritmia cardíaca y contracciones musculares involuntarias. Un tercer control de GSA mostró: FiO2: 0,40 PaO2: 65 PaCO2: 29 ph: 7,49 HCO3-: 21,6 BE: 0 Qué ocurrió? 9

10 Qué ocurrió? Se puede haber producido tetania por hipocalcemia, secundaria a la alcalosis respiratoria aguda Durante los días siguientes, el paciente mejora progresivamente su condición general y se plantea desconectarlo del ventilador mecánico. Un nuevo control de GSA mostraron: FiO2: 0,30 PaO2: 62 PaCO2: 56 ph: 7,34 HCO3-: 29,3 BE: +2,6 10

11 El enfermo es desconectado del ventilador y los GSA dos horas después de la desconexión son los siguientes: FiO2: 0,40 PaO2: 58 PaCO2: 62 ph: 7,32 HCO3-: 30,5 BE: +3 Interprete los hallazgos del examen. Posiblemente este paciente tiene una alteración del centro respiratorio, y requiere aun apoyo ventilatorio 11

12 Caso 5 Paciente de 75 años, con antecedentes de baja de peso de 10 kilos el último mes, nauseas y vómitos intensos de contenido de retención y disfagia lógica. Hoy lo traen a urgencia por presentar irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusión mental, bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 respiraciones por minuto), cianosis y poliuria. Al examen se ve con gran debilidad muscular, alteración en el peristaltismo gastrointestinal (retención gástrica, íleo paralítico). De sus exámenes destaca: Gasometría arterial: PaCO2 60 mm Hg, ph: 7,59. ph urinario. La orina es alcalina. Electrolitos. hipopotasemia severa (K: 1,8) e hipocloremia. ECG: Arritmia supraventricular polimorfa. 12

13 Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? Cuáles son las causas más probables de este trastorno ácido-base? Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente? ALCALOSIS METABOLICA Cuáles son las causas más probables de este trastorno ácido-base? Un incremento primario en las concentraciones plasmáticas de bicarbonato mayores de 28 meq/l. Esto puede ser debido a: perdida de ácido del fluido extracelular a través de la orina o las heces, o del ácido contenido en el jugo gástrico (ej.): por vómito o por transferencia de iones H+ dentro de la célula carga excesiva de bicarbonato (ej): álcali administrado a pacientes con falla renal contracción rápida del espacio extracelular debido a tratamiento excesivo con diurético. 13

14 ALCALOSIS METABOLICA Antecedentes de pérdida excesiva reciente del contenido gástrico, administración de altas dosis diurético de asa o sobrecarga de álcali en pacientes con insuficiencia renal. Irritabilidad, hiperexcitabilidad, confusión mental, algunas veces parecida a la intoxicación alcohólica, bradipnea (hasta por debajo de 6 a 8 respiraciones por minuto), cianosis, en oportunidades extremas. Debilidad muscular, alteración en el peristaltismo gastrointestinal (retención gástrica, íleo paralítico), y la poliuria asociada a deplección de K+. La tetania puede presentarse debido a una caída en la fracción de calcio sérico ionizado. TRATAMIENTO Cuando sea posible, la causa subyacente debe ser corregida. Usualmente es suficiente el reemplazo oral o intravenoso del volumen extracelular. En casos más severos, particularmente con hiperpotasemia marcada y con anormalidades de ECG, es necesario garantizar cuidados intensivos. En deficiencias severas de potasio, la alcalosis no puede ser corregida hasta que el potasio no sea reemplazado. En casos severos, cuando no hay respuesta a otras medidas, además del reemplazo del potasio, debe administrarse cloruro de amonio (1 a 2 g por vía oral cada 4 a 6 horas hasta un máximo de 4 g cada 2 horas; o por infusión intravenosa de 100 a 200 meq disueltos en 500 a 1000 ml de solución salina isotónica) además del reemplazo del potasio. 14