José Manuel Marín Carmona. Programa de Memoria y Demencias. Ayto Málaga. Soc. Andaluza de Geriatría y Gerontología

Transcripción

1 José Manuel Marín Carmona Programa de Memoria y Demencias. Ayto Málaga Soc. Andaluza de Geriatría y Gerontología

2 EPIDEMIOLOGÍA OMS 2013

3 EPIDEMIOLOGÍA AA. Alzheimer`s & Dementia 2014

4 CLASIFICACIÓN Prince M et als. ADI 2014

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6 ENF. DE ALZHEIMER

7 Impacto funcional Deambulación errática Apatía Declive progresivo Delirios paranoides Amnesia Delirio celotípico Inmovilismo Caquexia Incontinencia Afasia, apraxia, agnosia Agresividad verbal y física Ansiedad Conducta inapropiada

8 ETIOPATOGENIA

9 ENF. DE ALZHEIMER Enf. Neurodegenerativa Demencia progresiva Deterioro de Memoria y otros dominios cognitivos y conductuales Etiología multifactorial incierta Neuropatología: - BetaAmiloide, Proteína Tau - Pérdida neuronal (LTM) - Depósitos amiloides vasculares Cummings JL. N Eng J Med 2004 Querfurth HW. N Eng J Med 2010

10 CURSO CLÍNICO Voisin T et als. Drugs Aging 2009

11 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Van der Stenn JT at als. Palliat Med 2014

12 ENF. DE ALZHEIMER Dubois B et als Lancet Neurol 2007 Dubois B et als Lancet Neurol 2010

13 ENF. DE ALZHEIMER ENTIDAD CLÍNICO BIOLÓGICA FENOTIPO CLÍNICO, AFECTACIÓN DE MEMORIA EPISÓDICA BASE BIOLÓGICA : MARCADORES DE AMILOIDOSIS CEREBRAL, NEURODEGENERACIÓN ESPECTRO EVOLUTIVO : DESDE ASINTOMÁTICOS A DEMENCIA Dubois B et als Lancet Neurol 2010

14 ENF. DE ALZHEIMER Sperling et als Alzheimer s & Dementia 2011

15 ENF. DE ALZHEIMER Dubois el als Lancet Neurol 2014

16 NINCDS-ADRDA Mc Kahn et al 1984 NIA-AA Mc Kahn et al 2011

17 DEMENCIA Se diagnostica demencia cuando hay síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos) (2 o más) que: 1) Interfieren con la capacidad de funcionar normalmente en el trabajo o las actividades habituales 2) Suponen un deterioro respecto a los niveles de rendimiento y funcionamiento previos. 3) No se explican por la presencia de un delirium o un trastorno psiquiátrico mayor 4) Se detectan y diagnostican por la combinación de - La historia clínica obtenida en la entrevista con el paciente y un informador que lo conoce - La valoración objetiva del estado mental: Bien una evaluación cognitiva de cabecera del paciente o bien una evaluación neuropsicológica formal. La evaluación neuropsicológica formal debe llevarse a cabo cuando la historia clínica y el examen del estado mental no pueden sustentar un diagnóstico firme

18 ENF. DE ALZHEIMER Enfermedad de Alzheimer Probable Enfermedad de Alzheimer Posible Enfermedad de Alzheimer Probable o Posible con evidencia del proceso fisiopatológico de la enfermedad de Alzheimer McKhann G et als. Alzheimer s & Dementia 2011

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20 ENF. DE ALZHEIMER. Tratamiento farmacológico Souvenaid Fosfolípidos Colina Uridina Fosfocolina CDP-colina Ácido grasos Omega-3 Fosfatidilcolina Nueva membrana neuronal Mishra S et als. Neurol Sci 2013

21 ENF. DE ALZHEIMER. Tratamiento farmacológico Todos los ensayos con fármacos en pacientes con Alzheimer durante 5 años han fallado

22 ENF. DE ALZHEIMER. Tratamiento Demasiado tarde (preclínicos o DCL) 25 % pacientes PET amiloide negativos Significado de biomarcadores? ( placas de amiloide, ptau en lcr, ) Expedition III : solanezumab, EA leve, PET amiloide positivo, cognición y funcionalidad Alzheimer`s Prevention Initiative : preclínicos (mutación Presenilina I), crenezumab Dominantly Inherited Alzheimer Network : preclínicos (mutación autosómica dominante), solanezumab, ganterenumab Anti-Amyloid Treatment in Asymtomatic Alzheimer`s Disease (A4) Karran E et al NEJM 2014 trial : formas esporádicas, sintomáticos Tayeb PET H. et als. amiloide Expert Opin Biol positivos Ther 2013

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24 ENF. DE ALZHEIMER Jack C et al. Neuron 2013 Marín Carmona JM. Rev Esp Geriatr Gerontol 2015

25 ENF. DE ALZHEIMER. Prevención Kivipelto M et als. Alzheimer s Dement 2013

26 DEMENCIA VASCULAR. Tipos D. POSINFARTO/MULTIINFARTO D. INFARTO ESTRATÉGICO D. VASCULAR ISQUÉMICA SUBCORTICAL: Estado lacunar Encefalopatía Subcortical ATC (E. Biswanger) D. HIPOPERFUSIÓN D. HEMORRÁGICA ARTERIOPATÍA CEREBRAL AUTOSÓMICA DOMINANTE (CADASIL) D. MIXTA (E. Alzheimer con componente cerebrovascular) Chui H. Neurol Clin, 2007 Erkinjuntti T. et al. Stroke, 2004 O Brien J. et al. Lancet Neurology, 2003

27 DEMENCIA VASCULAR DV EA + ECV EA La DV sin patología de Alzheimer es muy poco frecuente Hay un gran número de pacientes que presentan de forma concomitante enfermedad de Alzheimer y lesiones cerebrovasculares (EA + ECV)

28 D. VASCULAR. CLÍNICA Diagnóstico de Sd. Cognitivo: Memoria Alteración del ánimo Síndrome disejecutivo Perfil de deterioro parcheado Déficits neurológicos focales Definición de causa vascular Establecimiento y curso Papel de la neuroimagen Wiederkher S.J Neuropsychiatry Clin Neurisci, 2008

29 D. VASCULAR. Tratamiento Antón M. G. Demencias SEGG 2015

30 DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY González B. G. Demencias SEGG 2015

31 ECL. Perfil Clínico Rasgo esencial : Sd. Demencia Deterioro de memoria, puede ser tardío Déficits de atención, visuespaciales y disejecutivos marcados Rasgos centrales : 2 DCLewy probable, 1 DCL posible Fluctuaciones cognitivas con variaciones de atención y alerta Alucinaciones visuales floridas, detalladas Parkinsonismo Rasgos sugestivos : Trastornos de conducta del sueño REM Hipersensibilidad a neurolépticos Reducción de la recaptación del transportador de Dopamina en SPECT o PET McKeith IG et als. Neurology 2005

32 ECL González B. G. Demencias SEGG 2015

33 DEMENCIA asociada a E. PARKINSON SD Demencial Lentitud motora y cognitiva, Sd. Disejecutivo prominente, déficit de memoria de evocación Sd. Parkinsoniano Pérdida neuronal y C. de Lewy en sust. Negra La demencia aparece al menos un año tras la enf. de Parkinson (media 10 años) DSM IV-TR

34 DEMENCIA asociada a E. PARKINSON Rasgos esenciales: E. Parkinson Sd. Demencial Rasgos clínicos (al menos 2):Enf. Probable Atención alterada, Disfunción ejecutiva, funciones visuoespaciales alteradas, memoria afectada. Relativa preservación lenguaje Apatía, rasgos depresivos, hipersomnia, delirios, alucinaciones Rasgos dudosos : Enf. Posible Tratamiento Coexistencia de otra causa de alteración cognitiva Desconocimiento de la relación temporal motora y cognitiva del Emre M et als. Mov Disord 2007

35 DEGENERACIÓN LOBULAR FRONTOTEMPORAL Cambio progresivo de personalidad y comportamiento y/o alteración precoz y progresiva del lenguaje Relativa preservación de memoria y capacidades visuoespaciales, en principio Incluye : -- Demencia Fronto- Temporal variante del comportamiento -- Afasia Primaria Progresiva : - Demencia Semántica - Afasia Progresiva logopénica - Afasia progresiva no fluente Viloria A. Edit. Ergón-SEGG 2010

36 DEGENERACIÓN LOBULAR FRONTOTEMPORAL Petidier R. G. Demencias SEGG 2015

37 bv DFT Petidier R. G. Demencias SEGG 2015

38 DFT con AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA Petidier R. G. Demencias SEGG 2015

39 DFT con AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA Petidier R. G. Demencias SEGG 2015

40 ABORDAJE INTEGRAL Prevención y/o modificación del curso de las demencias. Tratamiento de los síntomas cognitivos. Manejo de los trastornos neurológicos. Manejo de los síntomas neuropsiquiátricos. Mantenimiento de la salud del mayor. Comorbilidad. Intervención psicosocial. Cuidado del cuidador. Qizilbash N, et als. Blackwell Science 2003

41 OBRIGADO!!