Sepsis: SRIS debido a infección documentada clínica y/o microbiológicamente

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Felipe Escobar Belmonte
hace 6 años
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TEMA 17.- SEPSIS II. TRATAMIENTO. Dr. Juan C.

-Tipos de sepsis Sepsis: SRIS debido a infección documentada clínica y/o microbiológicamente

hipoperfusión Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de dos omás órganos, o con

debida a la sepsis 1 que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de

O necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial. Frecuencia vs.

1 TEMA 17.- SEPSIS II. TRATAMIENTO. Dr. Juan C. Montejo Recordatorio La sepsis es la respuesta inflamatoria del cuerpo ante una infección. -Tipos de sepsis Sepsis: SRIS debido a infección documentada clínica y/o microbiológicamente Sepsis grave: sepsis con disfunción de órganos asociada a la sepsis, hipotensión o hipoperfusión Sepsis grave de alto riesgo: Sepsis con fallo de dos omás órganos, o con puntuación APACHE-II en las últimas 24 horas de más de 24 puntos Shock séptico: Hipotensión debida a la sepsis 1 que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia) o disfunción de órganos. O necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial. Frecuencia vs. Gravedad 1 Presión arterial sistólica menor de 90mmHh o disminución de la presión arterial sistólica en 40mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión

2 Prognosis by sepsis type: Syndrome Mortality OR Blood Cx 2.1% 0.8 Sepsis (SIRS) 1.3% 0.8 Severe sepsis 9.2% 4 Septic shock 27.8% 13.8 Conferencia internacional para las definiciones de sepsis: SCCM/ESICM/ACCP/SIS 2001 Las definiciones son sólidas, pero demasiado amplias, poco específicas y no valen para precisar el estadio de respuesta del huésped o el pronóstico. Los signos y síntomas de sepsis son más variados que los criterios estrictos establecidos en Se propone: Amplificar el listado de signos y síntomas para el diagnóstico de la sepsis Se forma un nuevo sistema de valoración: PIRO (Predisposición, Infección, Respuesta y disfunción de Órganos) Manifestaciones clínicas 1. Signos y síntomas del cuadro inflamatorio o Afectación del estado general o Fiebre, escalofríos o Taquipnea, disnea (ALI/ SDRA 2 ) o Náuseas, vómitos o Taquicardia o Hipotensión o Alteración del estado de conciencia 2 Síndrome de distrés respiratorio en el adulto

3 o Oliguria, anuria o Petequias, equimosis (CID), etc 2. Signos y síntomas de la infección o Localización: difieren en los síntomas locales, por ejemplo, una fascitis necrotizante en una pierna de una meningitis o Germen causal: hay gérmenes más agresivos que otros o Intensidad o Co-morbilidades 3. Signos y síntomas de la disfunción orgánica 3 o Cardio-circulatorio: PA sistólica 90mmHg o PA media < 65 mmhg durante una hora, pese a la reposición de volumen Necesidad de vasotensores o Respiratorio: Lesión alveolar aguda (ALI) PaO 2 /FiO 2 < 300 o sd de distrés respiratorio en adulto si <200 Taquipnea: Fr>30rpm; hipoxia PO2<80mmHg o Renal: Fracaso renal agudo (necrosis tubular, glomerulonefritis, nefritis intersticial, etc) Diuresis <0,5ml/Kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con líquidos Duplicación de niveles de Cr basal o Cr basal > 2mg/dl o Hepático: Trombocitopenia < o reducción a la mitad del nº de plaquetas Cociente internacional (INR) normalizado >1,5 ; TTP>60seg o Metabólico: ph<7,3 Lactato plasmático>2mmol/l o Hematológico: Colestasis intrahepática: Bilirrubina>2mg/mL, o duplicación de la bilirrubina basal o Otros: Hipotensión: TAM<90mmHg o 40mmHg de TAS Hipoperfusión/hipoxia tisular: 1. Alteración del nivel de conciencia, sensorio y polineuropatía periférica 2. Enlentecimiento del relleno tisular 3. Piel fría y sudorosa 4. Oliguria < 0,5ml/K/h 5. ph < 7,3; bicarbonato arterial < 20mEg/l 6. Hiperlactacidemia > 2-4mmol/L 7. Aumento de la SVcO 2 > 70% 3 No es importante saber, por ejemplo, los signos de disfunción metabólica sino saber que existe disfunción metabólica

4 Patrón hemodinámico del shock séptico Precoz Tardío Presión arterial Gasto cardiaco Resistencias periféricas Diagnóstico de la sepsis Clínico: o Diagnostica el estado de sepsis y su fase evolutiva o La monitorización hemodinámica y bioquímica ayudan al diagnóstico de la sepsis y de su fase evolutiva Microbiológico: Identifica el agente causal más probable de la sepsis. Para ello se toman muestras para Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) Alteración progresiva de la función de los órganos de un paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz de mantener su homeostasis sin ayudas. Escalas que valoran una serie de ítems saber cómo está el paciente: APACHE, SOFA, etc De 0 a 24. Si tiene menos de 4 es leve con una mortalidad del 9% mientras que si tiene más de 15 tiene una mortalidad de más del 90%.

Biomarcadores en sepsis Deben ser sensibles 4 y específicos 5.

Además, saber que el paciente con una pancreatitis con SIRS pasa a tener una sepsis, etc. Para esto sirven los biomarcadores.

Pacientes no infectados tenían unos niveles de PCR más bajos que los infectados.

5 Biomarcadores en sepsis Deben ser sensibles 4 y específicos 5. Podemos tener una bacteriemia con sepsis pero también sin sepsis, y esto hay que diferenciarlo. Además, saber que el paciente con una pancreatitis con SIRS pasa a tener una sepsis, etc. Para esto sirven los biomarcadores. Sabemos por estudios que la PCR (proteína C reactiva) nos puede servir como biomarcador. Pacientes no infectados tenían unos niveles de PCR más bajos que los infectados. Además, según su situación clínica, los niveles de PCR iban en incremento proporcionales a la gravedad de la sepsis. Nos sirve además una cosa llamada PCT, que desde el control hasta el shock séptico hay un aumento progresivo y proporcional según la situación clínica del paciente. 4 Probabilidad de que para un sujeto enfermo se obtenga en la prueba un resultado positivo 5 Probabilidad de que para un sujeto sano se obtenga un resultado negativo

6 Habrá que tener en cuenta, además, el momento en el que se hace la valoración, pues no es lo mismo hacer una valoración a las 6h de sepsis que a las 12h.

La terapia antimicrobiana empírica inicial inapropiada se asocia a una mayor mortalidad a los 28 y 60 días y al incremento del riesgo de progresión de la respuesta inflamatoria del 74%.

7 Tratamiento La sepsis es una emergencia médica. Cada hora de retraso en el tratamiento, aumenta la mortalidad. 1. Tratamiento etiológico: a. Farmacológico: Antimicrobianos: Debe ser precoz (primera hora de diagnóstico), empírico y correcto. La terapia antimicrobiana empírica inicial inapropiada se asocia a una mayor mortalidad a los 28 y 60 días y al incremento del riesgo de progresión de la respuesta inflamatoria del 74%. Cobertura amplia dependiendo del origen, foco, factores de riesgo, etc b. Quirúrgicos: drenaje de focos c. Recambio de dispositivos, catéteres, sondas, etc que puedan haber sido la vía de entrada 2. Tratamiento de soporte a. Restablecer la perfusión tisular: Reposición del volumen circulatorio 6 y si no es suficiente, aporte de fármacos vasotensores y/o inotropos (NA, dopamina y dobutamina). Los objetivos son lograr: PVC 8-12mmHg Gasto urinario > 0,5ml/Kg/h TAM > 65mmHg AVO 2 > 70% b. Mantener funciones vitales: Respiratoria: oxigenoterapia, ventlación mecánica (ventilación protectora) Renal: diuréticos y técnicas de depuración extrarrenal Coagulación: aporte de factores de coagulación y plasma fresco (plaquetas) Nutrición: enteral, parenteral o mixta con glutamina 6 No hace falta saberlo: Se dan de cc en 30min, 20ml/Kg en la primera hora y de ml/h en las siguientes (de cristaloides o su equivalente en coloides). El tipo de fluidos a utilizar son cristaloides y coloides. Se administrará concentrado de hematíes cuando la Hb <7g/dl o 9g/dl (dependiendo de la presencia de coronariopatía, signos de hipoperfusión tisular o hemorragia) Se administrará bicarbonato si ph < 7,2

3. Tratamiento fisiopatológico: a. Inactivación de mediadores: Ninguno de los fármacos investigados ha mostrado mejorar la mortalidad en la sepsis.

Corticoides: Administrar esteroides a dosis de estrés sólo en el shock séptico cuando la hipotensión no responde al aporte de volumen y a las vasopresores:

Todos los pacientes con sepsis grave/ shock séptico deben ingresar lo antes posible en UCI, pero sin que esto suponga retrasos en el inicio del tratamiento.

8 3. Tratamiento fisiopatológico: a. Inactivación de mediadores: Ninguno de los fármacos investigados ha mostrado mejorar la mortalidad en la sepsis. No se utilizan en la clínica actualmente. Continúa la investigación b. Corticoides: Administrar esteroides a dosis de estrés sólo en el shock séptico cuando la hipotensión no responde al aporte de volumen y a las vasopresores: hidrocortisona a 100mg c/ 8h durante 5 días. c. Control de la glucemia basal: Mantener la glucemia por encima del límite inferior de lo normal por debajo de 150mg/dl después de iniciada la estabilización Todos los pacientes con sepsis grave/ shock séptico deben ingresar lo antes posible en UCI, pero sin que esto suponga retrasos en el inicio del tratamiento. Guías de manejo de sepsis 7 La drotecogina ya se ha retirado por no haber demostrado su eficacia. En un estudio prospectivo observacional realizado en Inglaterra se evaluó el cumplimiento de estos paquetes de medidas y su impacto sobre la mortalidad en pacientes con sepsis grave/ shock séptico. Los resultados fueron: No cumplimiento del paquete de las 6h: aumento de más de dos veces de la mortalidad hospitalaria No cumplimiento del paquete de las 24h: aumento del 76% de riesgo de muerte hospitalaria. 7 No hace falta sabérselo

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