TEMA 1: PATOLOGÍAS DEL TRACTO DIGESTIVO PARTE 2 NUTRICIÓN, GASTRITIS Y ÚLCERA GASTRODUODENAL

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1 PATOLOGÍAS DIGESTIVAS, RENALES Y HEPÁTICAS TEMA 1: PATOLOGÍAS DEL TRACTO DIGESTIVO PARTE 2 NUTRICIÓN, GASTRITIS Y ÚLCERA GASTRODUODENAL de esta edición: Fundació IL3-UB, 2015

2 PARTE 2 NUTRICIÓN, GASTRITIS Y ÚLCERA GASTRODUODENAL José Maldonado Lozano Profesor titular de universidad Unidad de Gastroenterología y Nutrición Departamento de Pediatría Facultad de Medicina Universidad de Granada José Mataix Verdú Catedrático de Fisiología Director del Instituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos Universidad de Granada

3 3 ÍNDICE Ideas clave... 4 Caso Nutrición, gastritis y úlcera gastroduodenal Generalidades Etiología y fisiopatología Sintomatología Diagnóstico Tratamiento Tratamiento nutricional y alimentario Tratamiento farmacológico Cirugía gástrica Concepciones erróneas más frecuentes Síntesis Bibliografía... 13

4 4 IDEAS CLAVE La enfermedad péptica ácida engloba una serie de fenómenos inflamatorios, erosivos y ulcerativos, que afectan principalmente a estómago y duodeno. Existe un aumento de la secreción de ácido y pepsina y/o un descenso de los mecanismos de defensa de la mucosa. Helicobacter pylori tiene una gran importancia en la patogenia de la enfer-medad. Se utilizarán dietas bien balanceadas, evitando los alimentos que aumenten la sintomatología. Los inhibidores de la secreción ácida son los fármacos de elección. La asociación de inhibidor de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina, es el tratamiento de elección para erradicar Helicobacter pylori.

5 5 CASO Varón de dieciséis años de edad que va a la consulta por presentar una deposición negra y abundante. Presenta dolor epigástrico recurrente desde hace seis meses, que ocasionalmente le despierta durante la noche. El dolor no tiene relación con la ingesta u hora del día. No tiene historia de otros síntomas o signos, incluidos problemas hemorrágicos. El paciente se ve ansioso, con taquicardia e hipotensión. El abdomen está blando, con discreta sensibilidad a la palpación profunda en epigastrio. No presenta visceromegalias. Hay sangre oculta en heces positiva. El resto de la exploración es normal. Los exámenes de laboratorio realizados fueron normales (hemograma, velocidad de sedimentación, orina, transaminasas, amilasa, estudio de coagulación). CUESTIONES PARA REFLEXIONAR Cuál sería el método diagnóstico indicado? Qué estudios adicionales habría que realizar? Cuál sería la actuación terapéutica que convendría seguir? Qué tratamiento estaría indicado si el paciente fuese Helicobacter pylori positivo? Precisará de una dieta especial?

6 6 1. NUTRICIÓN, GASTRITIS Y ÚLCERA GASTRODUODENAL 1.1. GENERALIDADES La enfermedad péptica ácida engloba una serie de fenómenos inflamatorios, erosivos y ulcerativos que afectan al tracto digestivo superior, principalmente a estómago y duodeno. La sintomatología es similar (dispepsia) aunque puede manifestarse de otras formas, como por ejemplo, hemorragia. La gastritis es la inflamación de la mucosa gástrica, aguda o crónica. Las formas agudas son las más frecuentes y se deben a agentes irritantes que actúan directamente sobre la mucosa gástrica; o también al estrés. La úlcera péptica es una pérdida de sustancia por acción del ácido y las pepsinas. Las úlceras duodenales atraviesan mucosa, submucosa y muscularis mucosa del duodeno. Las úlceras gástricas atraviesan la muscularis mucosa del estómago. El descubrimiento de Helicobacter pylori como responsable de la formación de úlceras pépticas, ha llevado a reevaluar la estrategia para diagnosticar y tratar esta patología ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA La etiología es múltiple y tiene como punto de conexión el que da lugar en el estómago a un incremento de la secreción de ácido y/o un descenso en los mecanismos de defensa de la mucosa. Existe un componente genético en la etiopatogenia de la enfermedad, aunque es difícil delimitarlo de los factores ambientales (antiinflamatorios no esteroideos, ácido acetil-salicílico, estrés, etcétera). Algunos autores sugieren que existe una herencia autosómica dominante, con penetración incompleta. En los últimos años se ha implicado en la patogenia de esta enfermedad a una bacteria, la Helicopbacter pylori. La inflamación provocada por este agente infeccioso afectaría a los mecanismos de defensa de la mucosa. IMPORTANTE En resumen, se pueden diferenciar tres situaciones patológicas: 1. Relacionada con hipersecreción ácida. 2. Asociada a infección por Helicobacter pylori. 3. Secundaria al consumo de ácido acetil-salicílico y antiinflamatorios no esteroideos.

7 SINTOMATOLOGÍA La presentación clínica de la enfermedad péptica ácida puede ser diversa, e incluso, asintomática: Gastritis Puede manifestarse como síntomas dispépticos náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de plenitud epigástrica o como hemorragia digestiva alta. Úlcera gástrica y duodenal Suele manifestarse como dolor epigástrico postprandial, que despierta al paciente durante la noche y que se alivia con alcalinos o con la ingesta de alimentos. Síntomas acompañantes son: náuseas, vómitos, sensación de plenitud epigástrica, ardores epigástricos y pirosis. La hemorragia digestiva alta puede ser también la forma de presentación. Complicaciones Las más frecuentes son: hemorragia digestiva, perforación y estenosis de píloro. CASO Si volvemos al caso presentado, el dolor abdominal, que incluso despierta al paciente por la noche y la existencia de hemorragia (heces negras), hace pensar en una úlcera. La taquicardia y la hipotensión ponen sobreaviso de la existencia de una complicación hemorrágica DIAGNÓSTICO En las cuestiones para reflexionar en relación con el caso presentado, nos planteábamos: cuál sería el método diagnóstico indicado?, qué estudios adicionales habría que realizar?: La endoscopia es el método de elección por ser sensible y específica y permitir la toma de muestras de mucosa y aplicación de tratamiento, si existe una úlcera sangrante. La radiología, aunque también puede ser útil, no detecta lesiones superficiales y tiene una incidencia, no despreciable, de falsos positivos y negativos. La infección por Helicobacter pylori puede demostrarse mediante estudios histológicos, microbiológicos, serológicos y test de ureasa y del aliento. El test de la ureasa se realiza en tejido gástrico obtenido por biopsia. Para ello, se toma una muestra del antro y se introduce en un pocillo que contiene un sustrato de urea con un colorante de fenolftaleína, que, ante la presencia de la bacteria y en función del amonio generado, hace cambiar el ph y vira el sustrato de coloración, desde amarillo (negativo) a rojo (positivo) en unos minutos. Para realizar el test del aliento, se utiliza urea marcada con C 13. La prueba se efectúa con el paciente en ayunas. Primero se administran 4,2 g de ácido cítrico disuelto en 200 ml de agua. Transcurridos 10 minutos, se recogen las muestras de aliento basales. A continuación, el paciente ingiere la solución de urea marcada y, media hora después, se toman nuevas muestras del aire espirado. Las muestras de aire se analizan en un espectrómetro de masas. La prueba es positiva si la diferencia obtenida entre las muestras es mayor de 5 por mil.

8 8 La determinación de la gastrinemia es necesaria cuando se sospeche un síndrome de Zollinger- Ellison, trastorno caracterizado por ulceración péptica grave, hipersecreción gástrica, elevación de la gastrina en plasma y gastrinoma del páncreas o del duodeno TRATAMIENTO Existen unas medidas terapéuticas generales que incluyen el reposo adecuado, la relajación y el ejercicio físico, para disminuir la tensión y el estrés, siendo aconsejable abandonar el consumo de alcohol y tabaco y no utilizar antiinflamatorios no esteroideos, ni ácido acetil-salicílico TRATAMIENTO NUTRICIONAL Y ALIMENTARIO Los aspectos más relevantes de la alimentación en el paciente con úlcera péptica serían: Baja ingesta de leche y derivados. Comer despacio, tranquilo y masticando bien los alimentos. Dieta bien balanceada. Evitar alimentos muy condimentados. Evitar alimentos que aumenten la sintomatología. Restringir el consumo de café, té, bebidas de cola y gaseosas y zumos cítricos TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Inhibidores de la secreción ácida Aunque las posibilidades terapéuticas podrían ser muchas, quedan reducidas a dos grupos: 1. Antihistamínicos H 2. Destacan cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina, los cuales compiten con la histamina por el receptor H 2, evitando de este modo, el efecto estimulante de la histamina sobre la secreción ácida. También inhiben la producción de ácido estimulada por acetilcolina y gastrina. 2. Inhibidores de la bomba de protones (ATPasa-H + /K + ). Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol, inhiben la bomba de protones. Al ser la enzima ATPasa-H+/K+ el punto común donde confluyen los diferentes agentes estimulantes de la secreción de ácido clorhídrico, estos compuestos son los más eficaces inhibidores de la secreción ácida. Protectores de la mucosa Sucralfato. Es una sal de sacarosa sulfatada e hidróxido de aluminio, que se adhiere a las proteínas del cráter ulceroso, formando una barrera protectora que impide la acción del ácido. Sales de bismuto coloidal. Forman un coágulo insoluble que se adhiere fuertemente a la superficie ulcerosa. Análogos de las prostaglandinas. En este grupo está el misoprostol. Principalmente se utiliza en la prevención de úlceras inducidas por antiinflamatorios no esteroideos.

9 9 IMPORTANTE Erradicación de Helicobacter pylori Para el tratamiento son útiles los inhibidores de la secreción ácida, antibióticos y sales de bismuto. La pauta recomendada para la erradicación es la combinación, durante siete días, de amoxicilina y claritromicina más uno de los siguientes inhibidores de la secreción gástrica: un inhibidor de la bomba de protones o ranitidina-subcitrato de bismuto. En caso de alergia a penicilina, se sustituiría amoxicilina por metronidazol. Si fracasa el tratamiento erradicador, se daría una nueva tanda de tratamiento con: Inhibidor de la bomba de protones + subcitrato de bismuto + tetraciclina + metronidazol.

10 10 2. CIRUGÍA GÁSTRICA Las prácticas quirúrgicas que afectan al estómago dan lugar a secuelas más o menos severas, que afectan a distintos aspectos del funcionalismo digestivo de aquel órgano y algunos síntomas autónomos, que repercuten sobre el estado nutricional del paciente. El principal objetivo del tratamiento nutricional en estos pacientes es intentar normalizar, de una parte, los síntomas que aparecen y que conducen a una disminución en la ingesta de alimentos, que si persiste, puede conducir a un estado de malnutrición y a una pérdida de peso. Por otro lado, la dieta tiende a normalizar las funciones del órgano, en especial, la de conseguir un enlentecimiento de la velocidad de vaciamiento gástrico y la normalización de la digesta vaciada. Un trastorno característico es el síndrome de dumping temprano. Se produce por el rápido vaciamiento del contenido gástrico hiperosmolar en el intestino delgado, que provoca salida de líquido hacia la luz intestinal y distensión intestinal aguda. Se manifiesta porque a los diez o quince minutos de la ingesta, la persona presenta sensación de plenitud epigástrica, acompañada de síntomas vasomotores con rubefacción o palidez facial, diaforesis y palpitaciones. Posteriormente, aparecen náuseas, vómitos, diarrea y sensación de extrema laxitud y debilidad. El síndrome de dumping tardío se presenta minutos después de las comidas, y se manifiesta como laxitud, sudoración, confusión mental, palpitaciones, taquicardia, mareo ligero e incluso pérdida de conciencia. Se cree que este síndrome está producido por una hipoglucemia por hiperinsulinismo secundario a la hiperglucemia postprandial inmediata, debida a la rápida absorción de hidratos de carbono. Se deberán aplicar las siguientes medidas: consumo de comidas de pequeño tamaño y frecuentes; disminuir o evitar el consumo de hidratos de carbono simples; disociar la ingesta de líquidos de la de sólidos; inclusión de fibra soluble en la dieta. El síndrome de asa aferente se presenta en pacientes sometidos a gastroyeyunostomía y es debido a la obstrucción parcial del asa aferente con distensión de la misma por retención de las secreciones biliar y pancreática. Se pueden producir dos tipos de síndrome: 1. Sobrecrecimiento bacteriano, con dolor abdominal postprandial, distensión abdominal y diarrea con malabsorción de grasa y vitamina B Menos frecuente es la presentación como dolor abdominal intenso y distensión postprandial en el hemiabdomen superior y vómitos. Muchos de estos pacientes deben tratarse quirúrgicamente. También pueden presentarse problemas de mala absorción, especialmente de grasa, que dará lugar a esteatorrea y diarrea. Su origen está en la mala digestión de los lípidos de la dieta y en un aumento de la velocidad de tránsito y sobrecrecimiento bacteriano, en los tramos altos del intestino. En estos casos, se utilizan triglicéridos de cadena media (substancias de fácil solubilidad en agua, que favorece su rápida hidrólisis, y pueden ser absorbidas intactas), como fuente de grasa y alimentos que palien la diarrea. La asociación de colestiramina e hidróxido de aluminio, por su acción quelante sobre las sales biliares, puede ser eficaz. Por último, es conveniente señalar que los enfermos gastrectomizados pueden presentar otras alteraciones, como anemia por mala absorción de hierro y de vitamina B 12 y trastornos del metabolismo óseo, por alteraciones en el metabolismo de la vitamina D.

11 11 CONCEPCIONES ERRÓNEAS MÁS FRECUENTES Incorrecto: es aconsejable abandonar el tratamiento cuando desaparecen los síntomas. Correcto: esto puede ser compatible con la infección por Helicobacter pylori, ya que con siete días de tratamiento se logra la erradicación en el 85% de los casos. Sin embargo, puede ser necesario un segundo tratamiento erradicador o hacer terapias prolongadas con tratamiento clásico en los pacientes en los que no se logra erradicar Helicobacter pylori o son Helicobacter pylori negativos y en pacientes con alto riesgo de recidiva ulcerosa. Incorrecto: los antiinflamatorios no esteroideos no producen lesiones gastrointestinales si no se administran por vía oral. Correcto: evitar la vía de administración oral no reduce el desarrollo de complicaciones. De hecho, la administración de estos fármacos por vía parenteral parece asociarse a mayor riesgo de complicaciones. Incorrecto: los niños no padecen úlcera péptica. Correcto: aunque es un trastorno no frecuente, los niños sí padecen la enfermedad. Hay que identificar a los niños de riesgo entre los que presentan dolor abdominal, pérdida de peso o vómitos. Incorrecto: el enfermo ulceroso debe seguir unos cuidados dietéticos especiales. Correcto: no es necesario. El enfermo tomará una dieta balanceada, evitando aquellos alimentos muy condimentados o aquellos que le exacerben los síntomas.

12 12 SÍNTESIS La enfermedad péptica afecta principalmente a estómago y duodeno. Es consecuencia del aumento de la secreción de ácido y pepsina y/o del descenso de los mecanismos de defensa de la mucosa. Las causas más frecuentes son el consumo de fármacos ácido acetil-salicílico y antiinflamatorios no esteroideos y la infección por Helicobacter pylori. La endoscopia es el método diagnóstico de elección. Los datos acumulados en años pasados sobre la enfermedad péptica, muestran la relación específica entre la enfermedad y la colonización por Helicobacter pylori en la mucosa gástrica. Las pruebas sugieren que la combinación de inhibidores de la secreción ácida y antibióticos, como tratamiento para erradicar la infección, cambia el curso natural de la enfermedad. La combinación más utilizada es: inhibidor de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina, durante siete días. Se utilizarán dietas bien balanceadas como tratamiento nutricional, evitando alimentos muy condimentados o aquellos que exacerben los síntomas del paciente. La cirugía gástrica puede dar lugar a secuelas que repercuten en el estado nutricional del paciente y que, en ocasiones, precisan de nuevas intervenciones quirúrgicas.

13 13 BIBLIOGRAFÍA GISBERT, J.P.; PAJARES, J.M. (2001) «Gastritis aguda y crónica. Enfermedad de Mene-trier», PONCE, J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid: Doyma/Asociación Española de Gastroenterología, páginas Puesta al día, clara y concisa, de la gastritis, concepto médico interpretado de la forma más heterogénea. GISBERT, J.P. et al. (2000) «Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori. Reco-mendaciones de la Conferencia Española de Consenso», Med Clin Barcelona. Vol. 114, páginas Se recogen las pautas de tratamiento de la infección por Helicobacter pylori y las indicaciones de cuándo administrarlo. GUERRERO, R. (1999) «Enfermedad ácido-péptica», ROJAS, C.; GUERRERO, R. Nutrición Clínica y Gastroenterología Pediátrica. Bogotá: Ed. Médica Panamericana, páginas Puesta al día de la enfermedad péptica, con especial referencia a la infancia. MARTIN DE ARGILA, C.; BOIXEDA, D. (2001) «Ulcera péptica», PONCE, J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Madrid: Doyma/Asociación Española de Gastroenterología, páginas Exposición clara y completa sobre la úlcera gastroduodenal. PIQUE, J.M. (1990) Ulcera péptica. Barcelona: Doyma. Monografía, que sin olvidar los conceptos clásicos, pone énfasis en los aspectos más novedosos etiopatogénicos, fisiopatológicos y terapéuticos. SAINZ, R.; GOMALLON, F.; SOPEÑA, F. (1993) Ulcera péptica. Madrid: Andrómaco. Monografía muy didáctica que incluye numerosas imágenes, gráficos y tablas.