Nutrición artificial en el síndrome de intestino corto

Transcripción

1 Nutrición artificial en el síndrome de intestino corto Introducción Una de las misiones primordiales del intestino es la digestión y absorción de los nutrientes que ingerimos, lo que permite el mantenimiento de un estado nutricional normal. Numerosas enfermedades pueden alterar el funcionamiento normal del intestino. En los últimos años se ha comenzado a utilizar el concepto de «insuficiencia intestinal» de manera similar a como se emplea con otros órganos corporales, para definir la incapacidad de mantener un estado nutricional normal y un balance equilibrado de líquidos y electrólitos sin un aporte especial, debido a la pérdida de superficie de absorción o a la pérdida de función del intestino delgado. Las causas más importantes de insuficiencia o fallo intestinal son el síndrome de intestino corto, las alteraciones de la motilidad intestinal, las enfermedades de la pared intestinal y las fístulas intestinales (tabla 1). Irene Bretón, Cristina de la Cuerda, Miguel Camblor y Pilar García Peris Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid Síndrome de intestino corto: generalidades La capacidad de reserva del intestino delgado es elevada y, por lo general, las resecciones de escasa magnitud no suelen tener tras- Tabla 1. Síndrome de intestino corto: etiología Adultos Necrosis mesentérica Enfermedad de Crohn Enteritis rádica Tumores Traumatismos Niños Malformaciones congénitas Atresia intestinal, vólvulo Resecciones quirúrgicas Enterocolitis necrosante 3

2 cendencia clínica, salvo que afecten a localizaciones concretas, como la región de la válvula ileocecal. El síndrome de intestino corto es el síndrome clínico que se produce como consecuencia de una resección amplia de intestino delgado, con un intestino remanente inferior al 50 % de la longitud intestinal normal ( cm). Este síndrome origina un cuadro de malabsorción, con aumento de las pérdidas de macronutrientes y micronutrientes, y constituye una situación de riesgo nutricional. Es la causa más frecuente de insuficiencia intestinal en adultos. 1 La etiología del síndrome de intestino corto es diferente en pacientes adultos que en niños. En el adulto, las causas más frecuentes de resección intestinal amplia son la necrosis mesentérica, la enfermedad de Crohn, la enteritis rádica, los tumores y los traumatismos. En los niños, las malformaciones congénitas y las resecciones por enterocolitis necrosante son las causas más frecuentes. No se conoce con exactitud la epidemiología del intestino corto, ya que son muchas las causas que pueden producirlo y no siempre originan una insuficiencia intestinal que precise soporte con nutrición artificial. Según el registro europeo de nutrición parenteral domiciliaria (1997), la incidencia es de 3 pacientes por millón de habitantes y año y la prevalencia de 4 pacientes por millón de habitantes y año. De ellos, el 35 % presenta un síndrome de intestino corto. Síndrome de intestino corto: consecuencias clínicas 4 Las consecuencias clínicas de la resección intestinal dependen de su magnitud y localización, ya que en la digestión y absorción de los diferentes nutrientes intervienen regiones concretas del intestino (fig. 1). Así, en el duodeno se inicia la digestión de los macronutrientes y se realiza la absorción de hierro, calcio y folato. En el yeyuno se absorbe la mayoría de los macronutrientes, así como el sodio, el potasio, el magnesio y el folato. En el íleon se absorben de forma preferente los ácidos biliares y la vitamina B 12. Esta región intestinal, median-

3 Duodeno Hierro, calcio, folato Yeyuno Macronutrientes Sodio, potasio, magnesio, folato Colon Agua, sodio Íleon B 12, ácidos biliares Figura 1. Regiones del intestino implicadas en la digestión y absorción de nutrientes. te mecanismos humorales y neurales, interviene en el enlentecimiento del tránsito intestinal, esencial para que exista un tiempo de contacto adecuado entre los nutrientes y las células de la mucosa; es el denominado «freno ileal». Por último, el colon es la porción donde se absorben el agua y los electrólitos. Las consecuencias clínicas del síndrome de intestino corto dependerán, por lo tanto, del tramo intestinal resecado. 2,3 En las resecciones amplias de yeyuno es frecuente la intolerancia a la lactosa. Las resecciones de íleon se caracterizan por presentar un tránsito intestinal acelerado. Si la resección es inferior a 25 cm, la malabsorción de ácidos biliares origina diarrea biliar, ya que estos compuestos estimulan la secreción de agua y sodio en el colon. Sin embargo, si la resección es superior a 100 cm, se produce depleción de ácidos biliares que ocasiona esteatorrea. La resección de la válvula ileocecal también produce aceleración del tránsito y, además, puede provocar síntomas secundarios a sobrecrecimiento bacteriano. Otras manifestaciones clínicas consisten en hipersecreción ácida, que puede originar una úlcera péptica, y colelitiasis (por cambios en la com- 5

4 posición de la bilis y alteraciones en la contractilidad de la vesícula). La esteatorrea se acompaña de malabsorción de calcio; esto produce aumento de la absorción de oxalato, con hiperoxaluria y litiasis renal. La acidosis D láctica cursa con un cuadro neurológico grave y se debe a la producción de ácido D-láctico por las bacterias intestinales. Adaptación tras la resección intestinal El tratamiento del paciente tras una resección intestinal debe tener en cuenta que, de forma fisiológica, ocurren unos fenómenos de adaptación que permiten mejorar la capacidad absortiva del intestino remanente y la situación clínica del paciente. Se produce hipertrofia de las vellosidades y mejora la capacidad de absorción de ciertos micronutrientes. Por ejemplo, la absorción de folato se produce fundamentalmente en el duodeno y las primeras asas yeyunales. Tras la resección de esta zona, el resto del intestino es capaz de realizar esta función. La adaptación intestinal se favorece por ciertos factores tróficos intraluminales, como nutrientes (triglicéridos de cadena larga, glucosa, glutamina, ácidos grasos de cadena corta) y las secreciones biliopancreáticas. Numerosas hormonas gastrointestinales, como el enteroglucagón, la colecistocinina, factor de crecimiento epidérmico, etc., participan en estos cambios adaptativos. Algunos de estos factores (como la hormona de crecimiento [GH] o el péptido-2 semejante al glucagón [GLP-2]) se han empleado como tratamiento farmacológico. 6 La valoración clínica y el planteamiento del tratamiento en los pacientes con resección intestinal deben tener en cuenta la fase del período de adaptación en la que se encuentra el paciente. Durante los primeros días tras la resección se produce una diarrea profusa, con el consiguiente riesgo de deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. En esta fase es fundamental mantener la estabilidad hemodinámica y comenzar con el soporte nutricional, habitualmente con nutrición parenteral. Existe una fase intermedia, de duración variable, en la que predomina la esteatorrea y existe riesgo de malnutrición proteicoenergética y déficit de micronutrientes. En esta situa-

5 ción, el paciente no puede continuar con un aporte nutricional por vía digestiva (oral o enteral) y se decide la pauta de nutrición parenteral si la precisa. De forma más tardía, predominan las alteraciones a largo plazo, como la litiasis renal, la enfermedad metabólica ósea o las complicaciones de la nutrición parenteral (hepatopatía, etc.). Se conocen varios factores pronósticos de la evolución clínica tras la resección intestinal, entre ellos: La edad. La adaptación es menor en pacientes de edad avanzada. La longitud del intestino remanente. La existencia o no de patología en el intestino remanente. La presencia de válvula ileocecal, que confiere un mejor pronóstico. La presencia de colon en continuidad. Otros factores, como la gastrectomía previa, presencia de fístulas digestivas, etc., empeoran el pronóstico. A pesar de los procesos de adaptación intestinal, algunos enfermos presentarán un fracaso intestinal permanente tras la resección, que requerirá nutrición parenteral domiciliaria y, eventualmente, trasplante de intestino. En este caso, la longitud del intestino remanente es fundamental. Son necesarios al menos 100 cm de yeyuno en caso de yeyunostomías terminales, 65 cm en anastomosis yeyunocólicas y 30 cm en anastomosis yeyunoileocólicas (con mantenimiento de válvula ileocecal y colon íntegro) para que el paciente pueda mantener el estado nutricional y el equilibrio hidroelectrolítico sin necesidad de suplementación intravenosa. La dependencia de nutrición parenteral domiciliaria durante más de 2 años predice un fracaso intestinal permanente. En los últimos años se ha descrito que la citrulinemia se relaciona con la función intestinal; cifras por debajo de 20 µmol/l indican insuficiencia intestinal grave. 4 Tratamiento del síndrome de intestino corto El tratamiento del paciente con síndrome de intestino corto comprende medidas dietéticas, soporte con nutrición artificial, tratamiento farmacológico y, eventualmente, cirugía. 7

6 Tratamiento dietético El tratamiento dietético debe ser individualizado, evitando siempre realizar restricciones alimentarias innecesarias, que pueden dificultar la recuperación nutricional. La hiperfagia es un mecanismo compensador de la malabsorción y se asocia a un mejor pronóstico. En los pacientes que no tienen colon (p. ej., en caso de yeyunostomía terminal), las pérdidas de agua y electrólitos son muy importantes, por lo que es necesario administrar soluciones orales glucosalinas (soluciones de rehidratación oral) y dieta rica en sodio. El aporte de macronutrientes es variable según la tolerancia individual. No resulta necesario en todos los casos restringir la ingesta de grasa, ya que, aunque al incrementar su aporte aumenta la esteatorrea, también se incrementan las calorías que absorbe el paciente. El colon se convierte en un órgano importante en los casos de resección amplia de intestino delgado, puesto que los productos de la fermentación bacteriana de los nutrientes no digeridos en el intestino delgado (fundamentalmente hidratos de carbono) constituyen una fuente energética importante, que puede llegar a las 500 kcal/día. Por este motivo, debe aconsejarse una dieta rica en hidratos de carbono y fibra soluble. Sin embargo, la llegada al colon de ácidos grasos no absorbidos puede favorecer la diarrea, ya que aumenta la secreción de agua y electrólitos. Por este motivo, la dieta debe ser baja en grasas, pudiendo valorarse la utilización de triglicéridos de cadena media. Por los motivos explicados anteriormente, hay que aconsejar una dieta baja en oxalatos. Suplementación con vitaminas y minerales 8 La mayoría de los pacientes necesita tomar suplementos de determinadas vitaminas y minerales para prevenir deficiencias. En ocasiones, la administración oral es difícil por la aparición de efectos adversos (el magnesio oral en dosis elevadas origina diarrea) o ineficaz por malabsorción (hierro, vitamina B 12 ), por lo que es necesario recurrir a la administración parenteral. En la tabla 2 se indican las recomendaciones de la Sociedad Americana de Gastroenterología. 1

7 Tabla 2. Suplementación con vitaminas y minerales en el síndrome de intestino corto Vitamina B 12 : µg/mes Vitamina C: mg/día Vitamina A: UI/día Vitamina D: U/día de dihidrotaquisterol (DHT) Vitamina E: 30 UI/día Calcio: 1-2 g/día Magnesio: suplementación oral difícil Hierro: oral o intravenoso Cinc (en forma de sulfato): mg/día Selenio µg/día Tomada de Buchman 1 y Bernard DK, NCP Tratamiento farmacológico La mayoría de los pacientes precisa tratamiento con inhibidores de la secreción ácido gástrica, especialmente durante el primer año tras la resección. Es necesario también disminuir el tiempo de tránsito mediante el empleo de agentes antidiarreicos (loperamida, codeína), que mejoran la diarrea y facilitan la absorción intestinal. La resincolestiramina puede mejorar la diarrea biliar en algunos pacientes, pero no debe utilizarse con resecciones de íleon superiores a 100 cm, ya que puede empeorar la esteatorrea. Las enzimas pancreáticas no suelen ser eficaces en ausencia de insuficiencia pancreática exocrina. La utilización de octreótida puede ser necesaria en casos de yeyunostomía terminal que curse con importantes pérdidas de líquidos y deterioro hemodinámico, pero su efecto inhibidor de la secreción de hormonas digestivas puede disminuir la adaptación intestinal. 5 Por último, es necesario estudiar y tratar adecuadamente el sobrecrecimiento bacteriano. Para ello se emplean ciclos intermitentes de antibióticos como metronidazol, norfloxacino, etc. En los últimos años se han realizado estudios sobre la denominada «rehabilitación intestinal», que consiste en la administración de fac- 9

8 tores tróficos hormonales y nutrientes con la finalidad de mejorar el funcionamiento intestinal tras la resección. Se ha empleado dieta modificada, fibra, glutamina, GH (growth hormone) y GLP-2. 6 La administración exógena de GH mejora la absorción intestinal de líquidos, electrólitos y nutrientes y puede favorecer la adaptación intestinal. Además, es una hormona anabólica que tiene un efecto positivo sobre el balance nitrogenado. Se administra por vía subcutánea y tiene un coste elevado. La glutamina es una aminoácido no esencial, muy abundante en el plasma, que es utilizado de forma preferente por las células de rápido crecimiento, como las células intestinales. De hecho, es el sustrato energético fundamental en el enterocito. La administración de glutamina puede favorecer la capacidad absortiva intestinal y preservar la integridad de la mucosa. Además, regula la síntesis proteica y mejora el balance nitrogenado. La glutamina se ha empleado por vía intravenosa para prevenir la atrofia de la mucosa en los pacientes que no pueden recibir nutrición enteral. Más interesante puede ser su administración por vía digestiva, ya que los efectos sobre el trofismo intestinal, preservación de la barrera intestinal y mejora de la capacidad absortiva son mayores que por vía intravenosa. En la tabla 3 se muestran los estudios realizados con GH, asociada o no a glutamina. Los estudios iniciales mostraban un incremento en la absorción de nutrientes, de manera que pudo retirarse la nutrición parenteral hasta en el % de los pacientes tratados. Estudios posteriores no pudieron confirmar estos resultados tan esperanzadores. Trabajos recientes en los que se administran dosis menores de GH parecen mostrar un efecto beneficioso. Hoy día no se considera un tratamiento habitual, por lo que serán necesarios más trabajos que permitan identificar qué pacientes podrían beneficiarse de esta modalidad terapéutica Nutrición enteral 10 La mayoría de los pacientes con síndrome de intestino corto necesitan tratamiento con nutrición enteral por vía oral para incrementar

9 Tabla 3. Hormona del crecimiento y glutamina en el tratamiento del intestino corto Tipo de ensayo n Tratamiento Resultados Byrne, 1995 No controlado 10 GH/Gln/dieta Absorción nutrientes Byrne, 1995 No controlado 15/47 GH/Gln/dieta 57 % sin nutrición parenteral domiciliaria; posteriormente 40 % Wilmore, 1997 No controlado 45 GH/Gln/dieta 58 % sin nutrición parenteral domiciliaria; posteriormente 40 % Scolapio, 1997 De distribución 8 GH/Gln/dieta Aumento de peso y de la absorción aleatoria y controlado de agua y sodio Scolapio, 1997 De distribución 8 GH/Gln/dieta Aumento de peso y de la masa magra aleatoria y controlado Szkudlarek, De distribución 8 GH/Gln NS 2000 aleatoria y controlado Ellegaard, 1997 De distribución 10 Dosis bajas Aumento de peso, de la masa magra aleatoria y controlado de GH y del agua corporal total Segyy, 2003 De distribución 12 Dosis bajas Aumento de la absorción de nutrientes, aleatoria y controlado de GH del peso y de la masa magra Tomada de Scolapio 6 y Li-Ling e Irving. 8 el aporte calórico y de nutrientes. 16 En los pacientes con anorexia, en los ancianos o en los niños puede ser necesario el empleo de una sonda nasogástrica. La utilización de la nutrición enteral por sonda en el postoperatorio como transición entre la nutrición parenteral y la dieta oral es un tema controvertido y no se recomienda en todos los casos. Si las circunstancias clínicas del paciente aconsejan retrasar el inicio de la dieta oral, se debe intentar administrar nutrientes intraluminales en forma de nutrición enteral para favorecer la adaptación intestinal, aunque el paciente siga necesitando nutrición parenteral. La nutrición enteral también puede utilizarse en pacientes con algunos tipos de fístula intestinal, desconexión del tránsito intestinal, etc. En general se recomienda emplear dietas poliméricas, que suelen tolerarse adecuadamente. Este tipo de dietas tiene menor osmolaridad que las peptídicas y suelen ser mejor aceptadas por el pacien- 11

10 te. En los pacientes con malabsorción grave puede ser necesaria la utilización de dietas peptídicas. En los últimos años se han desarrollado algunas formulaciones peptídicas saborizadas que tienen mejor aceptación por parte de los pacientes. La composición de macronutrientes debe aproximarse a las recomendaciones descritas para la dieta oral, teniendo en cuenta siempre las características del intestino remanente. Se recomienda que la dieta no contenga lactosa, ya que puede existir deficiencia de lactasa que origine una diarrea osmótica. Los pacientes con colon pueden beneficiarse de dietas enriquecidas con fibra fermentable. En cuanto a la consistencia de la dieta, los pacientes con un tránsito intestinal acelerado pueden tolerar mejor las dietas con consistencia de crema o pudding. Nutrición parenteral La nutrición parenteral (NP) permite la supervivencia, el mantenimiento del estado nutricional y el crecimiento en los pacientes con insuficiencia intestinal grave. 17 La mayoría de los pacientes que sufren resecciones intestinales amplias necesitan NP en el postoperatorio inmediato, ya que es frecuente el retraso en la tolerancia a la dieta oral y la malnutrición previa a la cirugía. Pasado el postoperatorio inicial, debe decidirse si el paciente es candidato, o no, a recibir NP de forma prolongada, siguiendo los criterios descritos previamente. La NP puede administrarse de forma domiciliaria, si bien requiere de un importante apoyo social y familiar. Se utiliza un catéter de larga duración (tipo Hickmann o un reservorio), y los nutrientes se administran de forma discontinua, habitualmente durante la noche. Esta modalidad de tratamiento requiere un equipo de seguimiento especializado que pueda hacer frente a las posibles complicaciones. 18,19 12 La nutrición parenteral domiciliaria se asocia, sin embargo, a numerosas complicaciones, como las relacionadas con el catéter central, la enfermedad hepática y la enfermedad metabólica ósea.

11 La enfermedad hepática asociada a la NP es más frecuente cuando se trata de resecciones intestinales amplias, en los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Cuando existe sepsis no controlada se utilizan fármacos hepatotóxicos. La falta del estímulo fisiológico del tracto digestivo por los nutrientes intraluminales es uno de los mecanismos patogénicos fundamentales. Por este motivo, es importante estimular la ingesta oral o enteral en todos los pacientes, aunque no sea suficiente para satisfacer sus requerimientos nutricionales. En cuanto al papel directo del soporte nutricional, se sabe que es más frecuente en los pacientes que reciben NP prolongada, con elevado aporte calórico y de hidratos de carbono. Además, ciertos nutrientes pueden ser esenciales en situaciones concretas (taurina, carnitina, colina) y su deficiencia podría ocasionar hepatopatía. La enfermedad metabólica ósea afecta a un porcentaje elevado de los pacientes que reciben nutrición parenteral total (NPT) prolongada, entre el 40 y el 100 % según las series. Puede ser clínicamente asintomática. A pesar de estas complicaciones, la supervivencia de los pacientes con nutrición parenteral domiciliaria con patología de base no maligna es de aproximadamente el 50 % a los 15 años. En España, la nutrición parenteral domiciliaria es una modalidad terapéutica que se utiliza con menor frecuencia que en otros países europeos. 20 Según los datos del grupo NADYA-SENPE, en 2002 había en España 64 pacientes con este tratamiento, de los cuales 28 tenían un síndrome de intestino corto. 21 En nuestro hospital hemos tratado con nutrición parenteral domiciliaria a 25 pacientes (15 mujeres y 7 varones) desde 1986 hasta marzo de La etiología más frecuente fue la enteritis rádica (32 %), seguida de la trombosis mesentérica (24 %) y la carcinomatosis peritoneal (20 %). La complicación más frecuente fue la infección del catéter, con una tasa de infección por paciente muy variable (mediana, 0,33; intervalo, 0-1,6/100 días de cateterización). En 5 pacientes se desarrolló elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina, con bilirrubina normal. En 2 casos se produjo una 13

12 colestasis progresiva e insuficiencia hepática que condujo al fallecimiento de los pacientes. En el estudio evolutivo constatamos que a 8 pacientes se les pudo retirar la NP debido a la mejoría de la enfermedad de base y del estado nutricional. Nueve pacientes fallecieron, tres de ellos en relación con la NP (dos casos de insuficiencia hepática y una endocarditis). 22 Cirugía La cirugía de reconstrucción del tránsito intestinal, liberación de adherencias o resección de regiones patológicas debe considerarse en todos los pacientes para facilitar la ingestión de alimentos por vía oral o enteral, aunque sigan necesitando NP. De este modo, además de la mejoría evidente en la calidad de vida, puede prevenirse el desarrollo de ciertas complicaciones, como la hepatopatía. Algunos cirujanos han desarrollado técnicas que intentan incrementar la superficie absortiva o bien enlentecer el tránsito intestinal con la finalidad de mejorar la capacidad de absorción intestinal. Estas técnicas incluyen la creación de válvulas intestinales, la interposición intestinal y de colon, el alargamiento intestinal (técnica de Bianchi) o la reconstrucción de asas dilatadas. Estas técnicas se han aplicado en un número limitado de casos y no puede recomendarse su utilización sistemática. 3 Trasplante intestinal 14 El trasplante intestinal es una modalidad terapéutica compleja que comenzó a efectuarse en 1985 y ha tardado más tiempo en desarrollarse que otros trasplantes de órganos sólidos. 23,24 Desde el punto de vista técnico, el trasplante puede realizarse únicamente del intestino, asociado a trasplante hepático o multivisceral. El trasplante intestinal se asocia a numerosas complicaciones que han limitado su empleo sistemático en el síndrome de intestino corto. Las complicaciones infecciosas, favorecidas por la inmunodepresión, son responsables de más de la mitad de los fallecimientos. La infección por el virus de Epstein-Barr puede originar enfermedad linfoproliferativa hasta en el % de los casos.

13 Los primeros resultados del trasplante intestinal fueron muy malos en cuanto a la supervivencia del injerto, asociando además una importante mortalidad relacionada con el proceso. En los últimos años, estos resultados han mejorado, especialmente como consecuencia de la utilización de nuevos fármacos inmunosupresores y la mejoría del tratamiento de las complicaciones. El registro internacional de trasplante intestinal recogía a finales de mayo de 2003 un total de 989 trasplantes (en 923 pacientes) en 55 centros, con una supervivencia de 335 pacientes. El 61 % de los pacientes era menor de 18 años. Este registro ofrece datos muy interesantes sobre la evolución y las complicaciones de esta modalidad terapéutica y puede consultarse en En España, el trasplante de intestino comenzó a realizarse hace pocos años y la experiencia es aún limitada. 25,26 La mayoría de los procedimientos se han llevado a cabo en niños. En las tablas 4 y 5 se señalan las indicaciones y contraindicaciones del trasplante intestinal, y en la tabla 6, los resultados globales de este procedimiento terapéutico. Tabla 4. Indicaciones del trasplante intestinal Fracaso o complicaciones de la nutrición parenteral domiciliaria Hepatopatía secundaria a nutrición parenteral total Trombosis de dos venas centrales o más Episodios frecuentes de sepsis por catéter Episodios de deshidratación grave a pesar del aporte intravenoso Riesgo elevado de mortalidad atribuible a la patología intestinal Deseo expreso del paciente por mala calidad de vida 15

14 Tabla 5. Contraindicaciones del trasplante intestinal Absolutas Tumor maligno no resecable Inmunodeficiencia grave congénita o adquirida Enfermedad cardiopulmonar avanzada Disfunción neurológica avanzada Sepsis con fracaso multiorgánico Enfermedad psiquiátrica grave Mal cumplimiento del paciente con las recomendaciones médicas Insuficiencia de accesos vasculares durante 6 meses tras el trasplante Relativas Edad superior a 65 años Antecedente de neoplasia en los últimos 5 años Mala situación funcional Falta de apoyo familiar Tabla 6. Resultados del trasplante intestinal Tipo de trasplante Supervivencia Un año (%) 5 años (%) Sólo intestino Injerto Paciente Intestino/hígado Injerto Paciente Multivisceral Injerto Paciente Tomada de Registro Internacional de Trasplante y Buchman. 1 Bibliografía Buchman AL, Scolapio J, Fryer J. AGA technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation Gastroenterology 2003;124: Ladefoged K, Hessov I, Jarnum S. Nutrition in short-bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1996;216 (Supl): Goulet O, Ruemmele F, Lacaille F y cols. Irreversible intestinal failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38: Crenn P, Coudray-Lucas C, Thuillier F y cols. Postabsorptive plasma citrulline concentration is a marker of absorptive enterocyte mass and intestinal failure in humans Gastroenterology 2000;119:

15 5. Scolapio JS. Treatment of short-bowel syndrome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001;4(6): Scolapio JS. Current update in short bowel syndrome. Curr Opin Gastroenterol 2004;20: Sukhotni I, Khateeb K, Krausz M y cols. Sandostatin impairs postresection intestinal adaptation in a rat model of short bowel syndrome. Dig Dis Sci 2002;47: Li-Ling, Irving M. The effectiveness of growth hormone, glutamine and a lowfat diet containing high-carbohydrate on the enhancement of the function of remnant intestine among patients with short bowel syndrome: a review of published trials. Clin Nutr 2001;20: Byrne TA, Persinger RL, Young LS y cols. A new treatment for patients with short-bowel syndrome. Growth hormone, glutamine, and a modified diet. Ann Surg 1995;222: Matarese LE, Seidner DL, Steiger E. Growth hormone, glutamine, and modified diet for intestinal adaptation. Am Diet Assoc 2004;104(8): Scolapio JS, Camilleri M, Fleming CR y cols. Effect of growth hormone, glutamine, and diet on adaptation in short-bowel syndrome: a randomized, controlled study. Gastroenterology 1997;113: Szkudlarek J, Jeppesen PB, Mortensen PB. Effect of high dose growth hormone with glutamine and no change in diet onintestinal absorption in short bowel patients: a randomised, double blind,crossover, placebo controlled study Gut 2000;47(2): Seguy D, Vahedi K, Kapel N y cols. Low-dose growth hormone in adult home parenteral nutrition-dependent short bowel syndrome patients: a positive study. Gastroenterology 2003;124(2): Scolapio JS. Effect of growth hormone, glutamine, and diet on body composition in short bowel syndrome: a randomized, controlled study. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999;23: Weiming Z, Ning L, Jieshou L. Effect of recombinant human growth hormone and enteral nutrition on short bowel syndrome. JPEN 2004;28: Jeejeebhoy KH. Short bowel syndrome. A medical and nutritional approach. CMAJ 2004;166: Sundaram A, Koutkia P, Apovian C. Nutritional management of short bowel syndrome in adults. J Clin Gastroenterol 2002;34: Van Gossum A, Vahedi K, Abdel-Malik y cols. Clinical, social and rehabilitation status of long-term home parenteral nutrition patients: results of a European multicentre survey. Clin Nutr 2001;20(3): Howard LJ. Length of life and quality of life on home parenteral nutrition JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002;26:S Moreno JM. La práctica de la nutrición artificial domiciliaria en Europa. Nutr Hosp 2004;19(2) Planas M, Castella M, Moreno JM y cols. Registro nacional de la nutrición parenteral domiciliaria del año Nutr Hosp 2004;19: Cuerda C, Camblor M, Breton I y cols. Seguimiento a largo plazo de la nutrición parenteral domiciliaria en un hospital general: complicaciones y calidad de vida. Nutr Hosp 2002;17: Langnas A. Advances in small intestine transplantation. Transplantation 2004;77:S75-S78. 17

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17 Nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal Introducción La enfermedad inflamatoria intestinal puede definirse como una enfermedad de tipo inflamatorio, que afecta a segmentos del aparato digestivo y a otros órganos, crónica y que cursa en brotes. Desde el punto de vista anatomoclínico se distinguen dos entidades: la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. También puede considerarse la colitis indeterminada como una entidad que no cumple los criterios de las anteriores. 1 Malnutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal Miguel Ángel Martínez Olmos Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital do Meixoeiro. Vigo (Pontevedra) La prevalencia de malnutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal es muy variable, entre el 20 y el 85 %, dependiendo del grado de actividad en los pacientes estudiados y de su situación ambulatoria u hospitalización. 2 En la tabla 1 3,4 se indican diversos déficit nutricionales que pueden aparecer en este trastorno. Las causas de malnutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal se exponen en la tabla 2. Las principales consecuencias de la malnutrición en este proceso son nutricionales (malnutrición energético-proteica, déficit de vitaminas hidrosolubles y liposolubles, déficit de oligoelementos), alteraciones del crecimiento y desarrollo en niños, enfermedad metabólica ósea (osteopenia, osteoporosis, osteomalacia) y otras (estado procoagulante relacionado con hiperhomocisteinemia, mayor morbilidad perioperatoria, estrés psicosocial). 19

18 Tabla 1. Déficit nutricionales descritos en la enfermedad inflamatoria intestinal Déficit Enfermedad Colitis de Crohn (%) ulcerosa (%) Pérdida de peso Hipoalbuminemia Anemia Ferropenia Déficit de vitamina B Déficit de folato Déficit de calcio 13 ND Déficit de magnesio ND Déficit de vitaminas liposolubles ND -35 Déficit de cinc 50 ND ND: datos no disponibles. Tabla 2. Causas de malnutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal Disminución de la ingesta Enfermedad de base: anorexia, dolor, diarrea, etc. Dietas restrictivas Aumento de los requerimientos Fiebre Infecciones Malabsorción Disminución de la superficie de absorción: resecciones, bypass Síndrome de asa ciega Pérdidas gastrointestinales: agua, electrólitos, sangre 20 Interacciones fármaco-nutrientes Corticoides: calcio, metabolismo proteico Salazopirina: absorción de folatos Colestiramina: absorción de vitaminas liposolubles (D)

19 Evaluación nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos: Valoración de la enfermedad de base: actividad, extensión, tratamientos empleados. Encuesta nutricional: que permita conocer la ingesta del paciente. Estudio de la composición corporal: mediante antropometría, impedancia bioeléctrica y densitometría radiológica de doble energía. Estudios de laboratorio: hemoglobina, linfocitos, protrombina, albúmina, prealbúmina, calcio, fósforo, magnesio, cinc, folato, vitamina B 12, ferritina, transferrina y vitaminas A, D y E. Objetivos del tratamiento nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal El tratamiento nutricional puede desempeñar un doble papel en esta enfermedad: 1. Como tratamiento de soporte, con los siguientes objetivos: Corregir la malnutrición energético-proteica y los déficit de micronutrientes Asegurar un crecimiento y desarrollo adecuados en niños y adolescentes Corregir alteraciones metabólicas secundarias 2. Como tratamiento primario de la enfermedad: En niños En adultos Nutrición en la colitis ulcerosa Inicialmente se requiere evaluar el grado de actividad de la enfermedad y su extensión. 21

20 Tratamiento nutricional en la colitis ulcerosa leve El tratamiento debe ser conservador, dado que no se requiere soporte nutricional artificial a no ser que exista una malnutrición previa. Si la evolución clínica es favorable, debe procederse a un seguimiento ambulatorio y, en caso contrario, valorar el inicio de un soporte nutricional artificial. Tratamiento nutricional en la colitis ulcerosa grave En estos casos se precisa iniciar el soporte nutricional artificial. En cuanto a sus requerimientos nutricionales, 2-4 deben aportarse kcal/kg/día (un 70 % por el gasto energético basal, un 10 % por la termogénesis inducida por los alimentos y un 20 % por el índice de actividad) y 0,75-2,0 g de proteínas/kg/día dependiendo del grado de estrés asociado. Los objetivos del tratamiento nutricional son recuperar y/o mantener un estado nutricional adecuado y favorecer la recuperación de los segmentos intestinales afectados. En cuanto al tipo de soporte nutricional que debe emplearse, un ensayo clínico prospectivo y controlado 5 que comparó nutrición enteral con nutrición parenteral total halló remisión clínica en el % y una necesidad posterior de cirugía similar en ambos grupos, pero con menos infecciones y mayor incremento de albúmina sérica en el grupo con nutrición enteral. Por lo tanto, siempre que sea posible se utilizará este tipo de nutrición. En cuanto a la nutrición parenteral total, si no existe malnutrición previa, no está indicada tras colectomía urgente o electiva. Sí está indicada en los pacientes malnutridos o con riesgo nutricional en los que sea imposible utilizar la vía enteral o en los que presenten complicaciones que impidan iniciar la ingesta antes de 7 días. Su composición debe ser estándar, con una distribución energética no proteica, % de hidratos de carbono y % de lípidos, electrólitos y micronutrientes estándar y ajustada a las necesidades individuales. 22 En cuanto a la nutrición enteral, deben utilizarse dietas poliméricas siempre que sea posible porque tienen una mejor tolerancia; no

21 obstante, para mejorarla, puede emplearse la infusión continua. El uso de fibra soluble como fuente de ácidos grasos de cadena corta para el colonocito o de aceite de pescado para modular la respuesta inflamatoria presenta actualmente resultados insuficientes como para recomendar su uso generalizado, aunque son aspectos prometedores en el tratamiento nutricional de la enfermedad. En cuanto a la dieta oral, una vez obtenida la remisión del brote de colitis ulcerosa, debe ser lo más completa y equilibrada que el paciente tolere. Aunque durante el brote grave debe restringirse la ingesta de lácteos, posteriormente sólo se hará si se demuestra la presencia de intolerancia a la lactosa. La ingesta de fibra (principalmente de fibra soluble) se hará atendiendo a la tolerancia individual. Deben evitarse los alimentos y las preparaciones culinarias irritantes para el aparato digestivo. Además, dependiendo de las necesidades individuales de cada paciente, podrán utilizarse suplementos de vitaminas y minerales o suplementos de nutrición enteral. Tratamiento nutricional en la «reservoritis» (pouchitis) Se han utilizado los probióticos como tratamiento de las «reservoritis», mediante una mezcla de 300 billones de bacterias/g de bacterias liofilizadas viables (VSL#3) que incluye cuatro especies de Lactobacillus (casei, plantarum, acidophilus, delbruekii subsp. bulgaricus), tres especies de Bifidobacterium (longum, breve, infantii) y una de Streptococcus (salivarius subsp. thermophilus). Se han empleado con éxito en la prevención de las recidivas 6 y también en la prevención del primer episodio 7 de «reservoritis». Nutrición en la enfermedad de Crohn Inicialmente se requiere evaluar el grado de actividad de la enfermedad y su extensión. Tratamiento nutricional en la enfermedad de Crohn leve El tratamiento debe ser conservador, dado que no se requiere soporte nutricional artificial a no ser que exista una malnutrición previa. 23

22 Si la evolución clínica es favorable, debe procederse a un seguimiento ambulatorio y, en caso contrario, valorarse el inicio de un soporte nutricional artificial. Tratamiento nutricional en la enfermedad de Crohn grave En estos casos, lo habitual es que se trate de un paciente malnutrido, con una ingesta deficiente de nutrientes, y por lo tanto, casi siempre es necesario iniciar un soporte nutricional artificial. En cuanto a los requerimientos, 2-4 deben aportarse kcal/kg/día (un 70 % por el gasto energético basal, un 10% por la termogénesis inducida por los alimentos y un 20 % por el índice de actividad) y 0,75-2,0 g de proteínas/kg/día, dependiendo del grado de estrés asociado. Los objetivos del tratamiento nutricional son recuperar y/o mantener un estado nutricional adecuado, así como favorecer la recuperación de los segmentos intestinales afectados. En cuanto al tipo de soporte nutricional que debe emplearse, el reposo intestinal mediante nutrición parenteral total no parece ser más efectivo que la dieta oral o enteral para obtener remisiones, 8 observándose menos complicaciones y de menor gravedad con la nutrición enteral, por lo que siempre que sea posible se utilizará este tipo de nutrición. La nutrición parenteral total está indicada en los pacientes con enfermedad de Crohn malnutridos en los que sea imposible utilizar la vía enteral por presentar estenosis, fístulas de alto débito, intestino corto, etc. 8,9 No se ha demostrado que existan ventajas especiales con distintos tipos de lípidos ni con glutamina. 24 Con respecto a la nutrición enteral, ésta puede inducir remisiones en un número variable de casos (60 % frente a % con placebo) y es adyuvante del tratamiento corticoideo. La hipótesis según la cual la nutrición enteral tendría un efecto beneficioso sería porque contribuye a disminuir la carga antigénica procedente de la dieta, así como la cantidad de grasa total y de ácido linoleico en la dieta, investigándose el papel de nutrientes específicos (glutamina, ácidos grasos ω3, etc.) que podrían modular la respuesta inflamatoria y favorecer la recuperación de la mucosa intestinal. Las fórmulas poliméricas

23 son tan efectivas como las elementales, debiendo atenderse a la tolerancia individual de cada paciente. Cuando se requieren grandes volúmenes, puede ser necesaria la infusión continua de la fórmula para mejorar la tolerancia. De acuerdo con la evidencia científica disponible en la actualidad 10 sobre el papel de la nutrición enteral en la enfermedad de Crohn, puede afirmarse que, para la inducción de remisiones, no existen diferencias entre las dietas elementales y las no elementales, ni entre dietas suplementadas o no suplementadas con glutamina, así como tampoco entre dietas con alto o bajo contenido lipídico. Los corticoides son más efectivos para la inducción de remisiones que la nutrición enteral exclusiva. En cuanto a la enfermedad de Crohn en niños, entre el 20 y el 40 % tiene un retraso del crecimiento (el doble que en la colitis ulcerosa), y la evidencia científica disponible en la actualidad 11 permite afirmar que la nutrición enteral es tan efectiva como los corticoides para inducir remisiones y que mejora la velocidad de crecimiento en los períodos de remisión y el pronóstico de talla final. No obstante, no debe olvidarse que el 25 % de los niños con enfermedad de Crohn no alcanzará la talla adulta esperada. En cuanto a la dieta oral, una vez obtenida la remisión del brote de enfermedad de Crohn, debe ser lo más completa y equilibrada que el paciente tolere. Aunque durante el brote grave debe restringirse la ingesta de lácteos, posteriormente sólo se hará si se demuestra que existe intolerancia a la lactosa. Deben evitarse los alimentos y las preparaciones culinarias irritantes para el aparato digestivo. Además, dependiendo de las necesidades individuales de cada paciente, podrán utilizarse suplementos de vitaminas y minerales o suplementos con nutrición enteral. Si se utilizan corticoides, debe asegurarse una ingesta de calcio de mg/día, valorando y corrigiendo un posible déficit de vitamina D, y considerar la posibilidad de utilizar bifosfonatos. Conclusiones En la tabla 3 se resumen, a modo de conclusión, los aspectos nutricionales en la enfermedad inflamatoria intestinal. 25

24 Por último, el futuro del tratamiento nutricional de la enfermedad inflamatoria intestinal irá encaminado a investigar con más profundidad el papel de nutrientes específicos como la glutamina, el contenido de grasa y el tipo de ácidos grasos de la dieta, los agentes antiinflamatorios como el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), los ácidos grasos de cadena corta, la fibra dietética, los probióticos y los prebióticos, lo que probablemente nos permitirá disponer de un arsenal terapéutico cada vez más perfeccionado y dirigido a los fenómenos que subyacen en la patogenia de esta enfermedad Tabla 3. Conclusiones sobre la nutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal Todos los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal precisan valoración nutricional Descartar la presencia de malnutrición energético-proteica Descartar déficit de micronutrientes Adaptar la dieta oral según las necesidades y tolerancia individuales Suplementar la dieta oral de manera individualizada Si se precisa nutrición artificial, es preferible la nutrición enteral La nutrición enteral es de elección como tratamiento primario de la enfermedad inflamatoria intestinal en niños En adultos, los corticoides son más efectivos, pero la nutrición enteral es muy útil como adyuvante No hay diferencias entre las dietas elementales y las poliméricas La dieta enteral se escogerá según la tolerancia individual: lo importante es corregir la presencia de déficit de macronutrientes y micronutrientes Bibliografía Odze RD. Pathology of indeterminate colitis. J Clin Gastroenterol 2004;38 (Supl 5): S Cabré E, Gassul MA. Nutrition in inflammatory bowel disease: impact on disease and therapy. Curr Opin Gastroenterol 2001;17: Goh J, O Morain CA. Nutrition and adult inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2003;17: Gassull MA, Cabré E. Nutrition in inflammatory bowel disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001;4: González-Huix F, Fernández-Bañares F, Esteve-Comas M y cols. Enteral versus parenteral nutrition as adjunct therapy in acute ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 1993;88:

25 6. Campieri M, Gionchetti P. Probiotics in inflammatory bowel disease: new insight to pathogenesis or a possible therapeutic alternative? Gastroenterology 1999;116(5): Gionchietti P, Rizzello F, Venturi A y cols. Prophylaxis of pouchitis onset with probiotic therapy: a double-blind placebo controlled trial. Gastroenterology 2000;118:1214(A190). 8. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN y cols. Controlled trial of bowel rest and nutritional support in the management of Crohn's disease. Gut 1988;29: Wright RA, Adler EC. Peripheral parenteral nutrition is no better than enteral nutrition in acute exacerbation of Crohn's disease: a prospective trial. J Clin Gastroenterol 1990;12: Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Nutrición enteral para la inducción de remisión en la enfermedad de Crohn. En: La Cochrane Library plus en español. Oxford: Update Software. 11. Newby EA, Sawczenko A, Thomas AG y cols. Interventions for growth failure in childhood Crohn s Disease. En: Cochrane Library, Issue 1. Chichester: John Wiley; Gassull MA. Nutrition and inflammatory bowel disease: its relation to pathophysiology, outcome and therapy. Dig Dis 2003;21: Cabré E, Gassul MA. Nutritional and metabolic issues in inflammatory bowel disease. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2003;6: Gorar DA. Enteral nutrition in Crohn s disease: fat in the formula. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15: Shanahan F. Probiotics in inflammatory bowel disease. Therapeutic rationale and role. Adv Drug Deliv Rev 2004;56: