ABSCESO EPIDURAL POR ASPERGILLUS FUMIGATUS. CASO 536

Transcripción

1 ABSCESO EPIDURAL POR ASPERGILLUS FUMIGATUS. CASO 536 Paciente varón de 77 años, que ingresa con sospecha de compresión medular. Es derivado de otro centro con una masa en ápice pulmonar derecho y afectación de cuerpos vertebrales de C7 a D2 de probable etiología infecciosa. Entre los antecedentes personales destacan: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y tuberculosis pulmonar a los 20 años (reactivación a los 47 años). Alérgico a aminoglucósidos y dudosamente a penicilina. El paciente refiere dolor cervical irradiado a hombros y brazos desde hace 2 meses. En ese momento se diagnosticó de cervicoartrosis y se trató con AINES, sin mejoría. Comienza a presentar un síndrome constitucional. Desde hace 10 días presenta una alteración de la marcha y pérdida de fuerza en extremidades inferiores además de inestabilidad. Desde hace 3 días manifiesta pérdida de fuerza asimétrica en extremidad superior izquierda e hipoestesia en el 4º y 5º dedo de mano izquierda y en extremidades inferiores. Refiere tos productiva con alguna expectoración hemoptoica y febrícula desde hace 3 días. No refiere dolor torácico ni disnea. Se realiza RM de columna y TC torácico donde se confirma la presencia de un absceso epidural con osteomielitis de múltiples cuerpos vertebrales (C7, T1- T5) (figura 1) y una lesión cavitada en ápice pulmonar derecho, fistulizada a la colección epidural. Se realiza una broncoscopia y se envía muestra de lavado bronquial para estudio microbiológico y citología. Se decide inicio de tratamiento antibiótico empírico con aztreonam, linezolid, levofloxacino, y tuberculostático con rifampicina, isoniazida y pirazinamida. En el estudio citológico no se observan células atípicas. En el lavado bronquial se aíslan, con recuentos no significativos: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y Aspergillus fumigatus. La PCR realizada para descartar Mycobacterium tuberculosis fue negativa. La detección de Interferón γ (quantiferon) y la serología frente a VIH fueron negativas. El paciente sufrió deterioro neurológico progresivo con mayor pérdida de fuerza en las extremidades inferior y superior izquierda, así como dolor a nivel cervical, por lo que se inició pauta de corticoides. Se realiza cirugía descompresiva y limpieza quirúrgica del absceso epidural, sin incidencias, remitiendo muestras de tejido óseo, ligamento amarillo y tejido epidural para su estudio microbiológico e histopatológico. Tras 24 h de incubación se observa desarrollo de un hongo filamentoso en agar glucosado de Sabouraud con cloranfenicol y en BHI con cloranfenicol a 37 y 45ºC (figura 2), por lo que se añade voriconazol. La PCR para micobacterias fue negativa, por lo que se suspendieron los tuberculostáticos. Tras la cirugía, el paciente presentó una evolución clínica y analítica favorable. Sin embargo, una semana después, sufre una parada cardiorrespiratoria tras broncoaspiración por íleo paralítico, requiriendo maniobras de RCP y traslado a UCI. El paciente desarrolla un fracaso multiorgánico y fallece 8 días después.

2 Figura 1. Imagen de la Resonancia Magnética que muestra absceso epidural y osteomielitis a nivel C7- T2 con estrechez de canal medular

3 Figura 2. Observación microscópica de conidióforo y conidios de Aspergillus fumigatus (40x). Cuál es el agente etiológico del absceso epidural en este paciente? Qué otros microorganismos pueden ocasionar esta patología infecciosa? El caso presentado corresponde a un absceso epidural por Aspergillus fumigatus. El absceso epidural es principalmente una patología infecciosa bacteriana. El microorganismo que con más frecuencia causa esta patología es Staphylococcus aureus. Su prevalencia oscila entre un 50-90%, según las distintas series publicadas. Otros microorganismos como estreptococcos aerobios (8-17%) y bacilos gramnegativos (12-17%) pueden ser causa de abscesos epidurales. Entre los bacilos gramnegativos destacan Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa. Otros microorganismos que pueden estar implicados, aunque con menor frecuencia, son: Nocardia, M. tuberculosis y hongos; y ocasionalmente parásitos. Hasta en un 5-10% de los casos los abscesos pueden ser polimicrobianos. A. fumigatus es la especie más frecuentemente aislada entre los hongos causantes de abscesos epidurales. Otras especies descritas: A. niger, A. flavus, y A. nidulans var. echinulatus.

4 Características del agente causal que permiten su identificación en el laboratorio a nivel de especie. A. fumigatus crece con rapidez, en h, a partir de muestras clínicas. Es característico el aspecto macroscópico de las colonias en agar de Sabouraud, verde-grisáceas (48 h) de textura aterciopelada. Una característica distintiva de A. fumigatus, respecto a otras especies es su capacidad de crecimiento a 45ºC. De hecho, su crecimiento se ve favorecido al incubarlo a 45ºC. En el caso, el hongo se desarrolló en los cultivos a las 24 h de incubación a 45ºC. La observación microscópica revela hifas tabicadas, hialinas o ligeramente pigmentadas. Presenta conidióforos de pared lisa, en general no pigmentados, con vesículas piriformes y una implantación típica de las fiálides (una sola serie) en los 2/3 superiores. Los conidios son pequeños (2-3,5 µm de diámetro), lisos o ligeramente rugosos y de color verde grisáceo a verde azulado. Estas estructuras, características de los cultivos, pueden observarse en muestras clínicas si están expuestas al aire (heridas superficiales o en biopsias de lesiones cavitadas como aspergiloma, antiguas cavernas de tuberculosis, ). La demostración directa del hongo en muestras clínicas, en general, presenta una baja sensibilidad; aunque esto dependerá de la concentración del hongo en las mismas. En este sentido resulta útil la observación en fresco, con suero fisiológico o blanco de calcoflúor, o bien en improntas teñidas (Gram, ). En cualquier caso, la observación de filamentos fúngicos en tales condiciones nunca permitirá establecer un diagnóstico de aspergilosis. La determinación de antígeno galactomanano realizada de modo sistemático (dos muestras semanales), en suero y/o plasma, supone una excelente contribución al diagnóstico precoz de la aspergilosis invasiva en pacientes neutropénicos a la vez que una adecuada evaluación de la respuesta al tratamiento antifúngico en tales pacientes. Se ha descrito también su utilidad sobre muestras de lavado broncoalveolar y líquido cefalorraquídeo. Patogénesis y factores de riesgo de los abscesos epidurales. Los abscesos epidurales espinales suelen ser secundarios a una diseminación hematógena desde otros focos, o por contigüidad desde una osteomielitis vertebral u otros procesos infecciosos. A partir de infecciones de piel, urinarias, abscesos periodontales, faringitis, neumonía o mastoiditis, y tras una bacteriemia se produce el 25-50% de los abscesos epidurales. En un 20-40% de los pacientes con abscesos epidurales no se encuentra un origen de infección. Los traumatismos, heridas penetrantes, extensión de úlceras de decúbito o de abscesos paraespinales, procedimientos quirúrgicos o diagnósticos invasivos sobre la columna, y administración de anestesia o analgesia epidural pueden generar, por extensión, abscesos epidurales. Probablemente, el foco primario de infección en nuestro paciente sea la lesión cavitada que tiene en lóbulo superior derecho, generada por su antecedente de tuberculosis. Ésta lesión está colonizada por A. fumigatus. Por contigüidad y/o diseminación hematógena el hongo accede al espacio epidural donde se desarrolla el absceso.

5 Se han descrito como factores de riesgo: diabetes mellitus, inmunodepresión, tratamiento con corticoides, VIH y sida, alcoholismo, insuficiencia renal crónica y uso de drogas por vía parenteral. La invasión tisular por especies de Aspergillus es poco frecuente, y se ha descrito fundamentalmente en pacientes inmunodeprimidos con neutropenia severa y/o prolongada, trasplantados, con enfermedades granulomatosas crónicas o infección VIH avanzada. Sin embargo, también se han descrito casos de aspergilosis invasiva en pacientes aparentemente inmunocompetentes. Tratamiento y pronóstico de los abscesos epidurales. El diagnóstico y el tratamiento precoz son la clave para reducir el déficit neurológico permanente, y prolongar la supervivencia de los pacientes. Además, la situación general y neurológica del paciente en el momento del diagnóstico interfiere en su recuperación. El tiempo de evolución del déficit neurológico es el factor más importante que determina la posibilidad de recuperación del cuadro clínico. Los principios terapéuticos son descompresión quirúrgica precoz (laminectomía con descompresión), drenaje del absceso y tratamiento antimicrobiano durante un largo periodo de tiempo. La cobertura antimicrobiana empírica debe abarcar estafilococos. Si el paciente ha sido sometido a cirugías a nivel de la columna o refiere como antecedente el uso de drogas vía parenteral, el tratamiento empírico debe incluir también bacilos gramnegativos. Una vez aislado el microorganismo, debe ajustarse la terapia antimicrobiana según el antibiograma. La duración del tratamiento suele oscilar entre 6-8 semanas. Voriconazol es el antifúngico de elección en al caso del tratamiento de aspergilosis invasiva, incluyendo los casos de afectación del sistema nervioso central (A-II, IDSA guidelines, 2008). Otras estrategias de tratamiento incluyen; un tratamiento conservador con un antifúngico a altas dosis, una combinación de antifúngicos y/o empleo de inmunomoduladores. La mortalidad del absceso epidural esta relacionada con el retraso en el establecimiento del diagnóstico y tratamiento adecuados, variando según las series entre un 5-23%. La afectación del sistema nervioso central es la complicación más letal de la aspergilosis invasiva, con una mortalidad asociada del 95%. Esto ocurre en el 10-20% de las aspergilosis invasivas. Bibliografía Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W. Spinal epidural abscess: a meta-analysis of 915 patients. Neurosurg Rev 2000; 23: Vaishya S, Sharma MS. Spinal Aspergillus vertebral osteomyelitis with extradural abscess: case report and review of literature. Surg Neurol 2004; 61: Caso descrito y discutido por:

6 Aitziber Aguinaga Pérez 1, Manuel Rubio Vallejo 1, Felipe Lucena Ramírez 2 y José Luís Del Pozo León 1,3 1 Servicio de Microbiología Clínica; 2 Departamento de Medicina Interna; 3 Área de Enfermedades Infecciosas Clínica Universidad de Navarra Pamplona. Navarra Correo electrónico: aaguinaga@unav.es Palabras Clave: Aspergilus fumigatus, Absceso epidural.