INSUFICIENCIA CORONARIA. Camila Bedó. Dpto Fisiopatología.

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Catalina Inés Castilla Chávez
hace 6 años
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1 INSUFICIENCIA CORONARIA. Camila Bedó. Dpto Fisiopatología.

2 Introducción: corazón órgano aeróbico. Sin reservas de oxígeno, con extracción basal elevada. Permite poca extracción adicional. Por tanto frente a un aumento de las demandas metabólicas, debe existir un aumento del flujo sanguíneo.

3 INUFICIENCIA CORONARIA: definición: Dado que los aumentos en el metabolismo cardíaco se deben acompañar de un aumento en flujo coronario, podemos definir la Insuficiencia coronaria como la incapacidad del sistema vascular coronario de mantener un balance entre oferta y demanda de oxígeno en el miocardio.

4 IMPLICANCIAS. INSUFICIENCIA ISQUEMIA CARDIOPATÍA CORONARIA MIOCÁRDICA ISQUÉMICA.

5 La cardiopatía isquémica es una de la manifestaciones clínicas de la enf. CV. La enf. CV es panvascular. La enf CV es la primer causa de muerte en nuestro país.

6 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Enfermedad de los vasos: enfermedad ateroesclerótica con afectación de la función de conducción arterial. Enfermedad mixta: ATERO-TROMBOTICA (pared vascularendotelio+sangre) y generalizada: PANVASCULAR, a más territorios dañados, peor pronóstico. Ptes. con CID: 50% tiene coronariop y 9% tiene enf. cerebro vascular. 43% desarrollará coronariop y 21% enfermedad cerebrovascular en 10 años. Ptes. con IAM: 9-11% tiene CID y 7% tiene enfermedad cerebrovascular. 20% desarrollará enfermedad cerebro vascular en 10 años. Ptes. con un accidente cerebrovascular: 25% tienen CID y 38% enfermedad coronaria y 34% desarrollará coronariop en 10 años.

7 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Angiogénesis Disfunción Endotelial Inflamación Isquemia Miocárdica Aterotrombosis Infarto de miocardio Factores Riesgo Arritmias pérdida de miocardio ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PROCESO CONTINUO Cardiopatía Terminal Muerte Súbita Remodelado Dilatación ventricular Insuficiencia Cardíaca

8 RESEÑA ANATÓMICA. Arterias coronarias. Primeras ramas de la aorta. Coronaria derecha irriga: VD, AD, nodo sinusal, tercio posterior del tabique interventricular. Coronaria izquierda irriga: VI, AI, 2 tercios anteriores de tabique interventricular, parte de la pared libre de VD.

9 * 80% dominancia derecha (Desc Post) * 10% dominancia izquierda * 10% distribución intermedia * Escasa Circ colateral (excepto en caso de obstrucción crónica)

10 Arterias Epicárdicas: función conducción, lugar de ateroesclerosis. Escasa contribución a la RVC. Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación miogénica y sustancias vasoactivas (endotelio dep y endotelio indep). Arterias Intramurales: vasos de resistencia entre 100 y 500 m. Contribución a la RVC (30%). Ausencia afectación por metabolitos miocárdicos. Regulación miogénica, neural y sustancias vasoactivas. Compresión rítmica extrínseca durante ciclo cardíaco. Plexo arteriolo-capilar: vasos < 100 m. Lugar principal de regulación RVC (60%) a punto de partida de metabolitos miocárdicos. También regulación neural y miogénica a 4000 capilares/mm 2.

11 La existencia de insuficiencia coronaria depende del correcto acoplamiento entre flujo sanguíneo coronario (FSC) y el consumo miocárdico de oxígeno. El oxígeno se utiliza para la glucólisis aeróbica para sintetizar ATP a nivel del ciclo de Krebs, proceso acoplado a la respiración celular a nivel mitocondrial.

12 Consumo miocárdico de oxígeno: MVO2. En reposo 8 a 15 ml/100g de tejido por min. El más elevado del organismo. En ejercicio aumenta a 60 ml/100g/min (a expensas de un aumento en el flujo). MVO2 buen indicador del metabolismo basal.

13 Determinantes del MVO2: Actividad Mecánica: 80% Actividad Basal: 20% en reposo (valor absoluto fijo). MVO2=flujo coronario x diferencia arterio venosa de O2 coronario. Dentro de la actividad mecánica: Tensión parietal T=p. r/2. e ECUACIÓN DE LAPLACE Frecuencia cardíaca (fc) Contractilidad miocárdica

15 Correlación lineal entre FSC y MVO2

16 Determinantes del FSC: Flujo=presión/resistencia.

17 Presión: presión de perfusión efectiva Es la diferencia de presión entre las coronarias y la presión en AD o VI en diástole. Su principal determinante es la presión aórtica en diástole.

18 Resistencias. Resistencias intravasculares (tono arteriolar coronario). Resistencias extravasculares: compresión sistólica Tanto PAo (PPc) como Rev (RVc) varían durante ciclo cardíaco, lo que explica las variaciones fásicas del FSC registrado en las Arterias epicárdicas y la RVc calculada.

19 Durante la SISTOLE el miocardio exprime las vasos intramurales, retardando e invirtiendo el flujo arterial y acelerando el flujo venoso Durante la DIASTOLE, el FSC pasa a depender de la PAo y la Riv ya que PAD y PDF VI son despreciables.

FISIOLOGIA CORONARIA Compresión Extravascular Autorregulación Control Metabólico Resistencia Vascular Factores Neurohumorales Determinantes del

20 FISIOLOGIA CORONARIA Compresión Extravascular Autorregulación Control Metabólico Resistencia Vascular Factores Neurohumorales Determinantes del Consumo de O 2 Flujo Sanguíneo Coronario Frecuencia Cardíaca DO 2 Aporte Demanda Contractilidad Contenido de O 2 arterial Tensión parietal Sistólica

21 REGULACION del FLUJO CORONARIO: AUTORREGULACION REGULACION METABOLICA REGULACION NEUROHUMORAL

22 Autorregulación: Capacidad intrínseca de ajustar ACTIVAMENTE Riv para mantener FSC a pesar de cambios de la PPc (60 a 140 mmhg) 3 HIPOTESIS: a) Miogénica b) Metabólica (endotelio-on) vasod c) P tisular vasoc

23 Regulación metabólica local. El FSC está estrechamente acoplado al metabolismo del miocardio y un cambio en el consumo de O 2 conlleva una variación de la RVc. Mediador: Adenosina. Determina el acople entre FSC-MVO 2 Otros: po 2, PGI2, NO. Lecho dilatado al máximo MECANISMO MAS IMPORTANTE

24 Mecanismo de acción adenosina.

25 Regulación neurohumoral. Regulación endotelial: endotelio registra cambios hemodinámicos responden a esto con liberación de diversos factores entre ellos vasoactivos. vasodilatadores: NO, edhf, PGI2. Vasoconstrictores: endotelina. Inervación autonómica con rol complementario.

desnitración Endotelio [AMPc] Histamina Adrenalina Músculo Liso Vascular K

26 Serotonina Shear stress BK Acetilcolina ET 1-3 AII HAD NA ATP/ADP Trombina Histamina NTs PANs adenosina COX1 (Aaraq) cnosiii (L-arg) EDHF PGI 2 NO desnitración Endotelio [AMPc] Histamina Adrenalina Músculo Liso Vascular K + [AMPc] RELAJACION [GMPc] [AMPc] GMP VIAGRA (Sildenafil) (Inh. selectiva PDE5)

Angiotensinógeno Renina AI/AII ADP/ATP 5-HT Estiramiento AII Trombina HAD,etc Hipoxia Isquemia Angiotensina I COX-1 PreproET po 2 Endotelio Big-ET

27 Angiotensinógeno Renina AI/AII ADP/ATP 5-HT Estiramiento AII Trombina HAD,etc Hipoxia Isquemia Angiotensina I COX-1 PreproET po 2 Endotelio Big-ET Angiotensina II PGH 2 /TxA 2 EDCF ET Músculo Liso Vascular [Ca ++ ]i IP3 (RS)? CONTRACCION A/NA Ca-CM MLC-K MLC(20kD) MLC-P Activación Miosina- ATPasa

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