ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. COMA

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1 ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA. COMA Introducción El coma es una situación clínica que constituye la expresión más grave de sufrimiento neurológico. Se define como disminución del nivel de conciencia con una ausencia de respuesta ante cualquier tipo de estímulo externo, y se diferencia del sueño fisiológico en que la persona no puede ser despertada.

2 La conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesario la integridad de dos estructuras, la corteza cerebral y el sistema reticular activador, que atraviesa el troncoencéfalo, y que tiene una participación fundamental en el despertar. El umbral del despertar puede estar alterado por: Lesiones que afecten al sistema reticular activador. Lesiones cerebrales bilaterales extensas (la anulación de un único hemisferio cerebral no produce coma). Lesiones cerebrales unilaterales que distorsionen o desplacen el tronco cerebral (herniaciones). Los grados de alteración de la conciencia pueden ir desde letargia y confusión hasta el coma profundo, debiendo entenderse todo ello como un proceso continuo. La aparición del coma puede ser de forma aguda (origen epiléptico, vascular o hipóxico) o, más frecuentemente, de forma progresiva (infeccioso, tóxico, metabólico, y a veces traumático). La situación se complica más cuando no existen antecedentes próximos o lejanos. En estos casos, se procede a un enfoque y tratamiento inicial del problema, pero el manejo debe realizarse, en general, en la UCIP. Ante un paciente en coma, las medidas de soporte vital se antepondrán a otro tipo de actuaciones, ya que es prioritario evitar el daño cerebral adicional. Etiología Los problemas que originan alteración de conciencia en Pediatría varían su frecuencia según los diferentes grupos de edad, siendo las más frecuentes: Infecciosas: meningitis, encefalitis, sepsis, absceso cerebral. Tóxicos y drogas: depresores del SNC: benzodiacepinas, opiáceos, antidepresivos, antiepilépticos, alcohol, barbitúricos; estimulantes del SNC: anfetaminas, cocaína, marihuana. Hipóxicas: parada cardíaca, casi-ahogamiento, shock, intoxicación CO, anafilaxia. Traumáticas: traumatismo craneoencefálico, contusión cerebral, hemorragias.

3 Convulsiones y estado postcrítico. Metabólicas: hipo e hiperglucemia, hipo o hipernatremia, hiperamoniemia, fallo renal, fallo hepático, etc. Hipertensión intracraneal: tumor, hemorragia cerebral, hidrocefalia, pseudotumor cerebral, absceso cerebral, etc. Otros: síndrome hemolítico-urémico, encefalopatía hipertensiva, migraña, vasculitis, invaginación intestinal, etc. Como norma general, siempre que no exista una causa clara y haya una ausencia de antecedentes, ante una situación de coma debemos pensar en una convulsión o un tóxico. Abordaje inicial diagnóstico-terapéutico del paciente Desde el punto de vista práctico existen tres situaciones iniciales: 1. Causa tratable inmediatamente: el prototipo es el coma metabólico, generalmente secundario a hipoglucemia, que precisa la administración inmediata de glucosa (2 cc/kg de Dx al 25%). También se puede contemplar esta categoría en algunas intoxicaciones, como es el caso de los opiáceos y benzodiacepinas, en los cuales la administración de sus antagonistas revierte rápidamente los síntomas (ver capítulo correspondiente). 2. Masas o lesiones intracraneales rápidamente destructivas: en estas situaciones suele existir focalidad neurológica y signos de afectación del tallo cerebral, lo que obligará, tras la estabilización, a la realización de un TAC urgente y consulta con el neurocirujano. 3. Coma no progresivo: incluye todas las causas salvo las situaciones anteriores. Tras la estabilización y el tratamiento y estudio iniciales, se completa el estudio etiológico del proceso (analítica, niveles de tóxicos, EEG, TAC, etc.). En estos casos, el estudio y tratamiento adicionales irán dirigidos a la entidad causante, y se realizará habitualmente en la UCIP. Manejo extrahospitalario del coma La actuación con medidas de soporte vital ante un coma pediátrico se antepone a la aproximación clínica, tanto por la gravedad potencial o real derivada de la causa, como por el daño secundario a la alteración de las funciones vitales. Además, toda la información que se recabe

4 incrementará las posibilidades de establecer un diagnóstico en Urgencias: Inmovilización cervical si existen dudas sobre si el niño ha podido sufrir un traumatismo previo o posterior al inicio del coma. Ventilar y oxigenar con mascarilla y bolsa a un niño apneico (valorar intubación orotraqueal si el personal está familiarizado con esta técnica). Nunca realizar intubación orotraqueal si el paciente tiene una adecuada ventilación alveolar, si el único objetivo es proteger la vía aérea por la profundidad del coma. Monitorizar ECG y Sat. O 2 y conseguir acceso venoso. Realizar rápidamente un Dx y administrar 1 ml/kg de glucosa al 50% (diluido al medio con agua destilada), si hipoglucemia o empíricamente si no se puede realizar Dx. Valorar la administración empírica de naloxona 0,01 mg/kg si existen indicios de posible ingesta de opiáceos o simplemente sospecha de ingesta de fármacos. Valorar la administración de flumacenil 0,01 mg/kg, únicamente si se tiene la certeza de una ingesta pura de benzodiacepinas. Recabar la siguiente información sobre lo sucedido: Rapidez de inicio del coma. La progresión del mismo en profundidad. Circunstancias que rodean al paciente y postura en el momento del inicio del coma. Si existe un traumatismo o convulsión precipitantes del coma. Si el niño puede lesionarse tras entrar en coma. Si existe historia precedente de cefalea o signos neurológicos. Historia reciente de fiebre o enfermedad. Historia reciente de TCE. Historia reciente de depresión o intento de suicidio. Evidencia de envases de fármacos abiertos (recoger y traer envase y todos los restos de pastillas, para poder estimar la cantidad ingerida). Enfermedad crónica. Neurocirugía previa (p. ej., derivación V-P). Exposición conocida a tóxicos, gas, monóxido de carbono, etc. Exposición ambiental a frío o calor extremo.

5 Manejo en urgencias Se debe completar todo lo indicado en el manejo extrahospitalario y en los primeros 2 minutos, mientras el personal de enfermería toma las constantes vitales, monitoriza ECG y Sat O 2 y desviste al niño, el pediatra de Urgencias debe realizar el examen primario, siguiendo esta secuencia: Comprobar si el paciente respira adecuadamente (ABC), auscultando y visualizando los movimientos del tórax y abdomen; determinar la frecuencia y el patrón respiratorio y al mismo tiempo observar si existe algún movimiento espontáneo, postura anormal, automatismos, convulsiones focales sutiles o la presencia de un exantema, especialmente petequial. Levantar los párpados superiores y valorar el tamaño y respuesta pupilar a la luz; observar la postura de los ojos y la existencia de movimientos espontáneos de los mismos. Ordenar al niño que abra los ojos y mirar hacia arriba. Si el paciente no responde al estímulo verbal, aplicar estímulos inicialmente táctiles y luego dolorosos, para explorar la respuesta motora. Finalmente, comprobar el tono muscular, si existe hipertonía, rigidez de nuca, trismo u opistótonos, reflejos plantares anormales, hemiplejía y/o hemianestesia e incontinencia urinaria. En este examen rápido es también preciso constatar el olor de la respiración (alcohol, cetona, etc.), y el reflejo de nausea. Tras esta primera evaluación podremos determinar la profundidad del coma y en qué nivel cerebral se localiza la lesión. Evaluación de la profundidad del coma mediante la Escala de Glasgow La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del coma, sino también el seguimiento del paciente comatoso, permitiendo detectar con facilidad cambios evolutivos. Consiste en asignar puntuaciones a 3 apartados: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. La Escala de Glasgow no pretende realizar una exploración neurológica completa, únicamente valorar el nivel de conciencia. Cuando el paciente está intubado por causa neurológica, la respuesta verbal se puntúa con el mínimo y se denomina Vt (Tablas I y II).

6 Tabla I. Escala del coma de Glasgow Apertura ojos R. verbal Motor 6 Sigue órdenes 5 Orientado Localiza 4 Espontánea Confuso Retira 3 A la voz Palabras inapr. Flexión 2 Al dolor Sonidos no dist. Extensión 1 Ninguna Ninguna respuesta Tabla II. Escala del coma de Glasgow adaptada a lactantes Apertura ojos R. verbal Motor 6 Espontáneo 5 Se arruya, sílabas Retirada al tacto 4 Espontánea Irritable, llanto Retirada al dolor 3 A la palabra Llora al dolor Flexión 2 Al dolor Se queja al dolor Extensión 1 respuesta respuesta respuesta Tabla III. Localización del nivel de afectación cerebral Nivel de Examen Reflejos Respiración Respuesta lesión SNC pupilar vestibulares motora Tálamo Pequeña, Incrementados Cheyne-Stokes Postura reactiva normal Mesencéfalo Posición media, Ausente Hiperventilación Descorticada, fija hipertonía Protuberancia Localizada Ausente Apnéustica Descerebrada, fija hipotonía Bulbo raquídeo Pequeña, Presente Atáxica postural, reactiva hipotonía Localización del nivel de afectación cerebral (Tabla III) Se realiza una vez estabilizado el paciente. Está demostrado que si la lesión incide mayormente en el hemisferio dominante, las manifestaciones clínicas son más intensas. Valoraremos:

7 Ritmos respiratorios anómalos Cheyne-Stokes Localización Diencéfalo o ganglios basales Hiperventilación neurógena Mesencéfalo Apnéustica Protuberancia Atáxica Bulbo Figura 1. Patrones respiratorios dependientes del nivel lesionado. A. El patrón respiratorio: nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características (Fig. 1): Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral. Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. También como compensación de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos. Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. Lesiones de la protuberancia. Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo. B. Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso (Fig. 2). Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales, o a una lesión en el bulbo raquídeo.

8 Metabólico (pequeñas y reactivas) Diencefálico (pequeñas y reactivas) Tectal (medias y fijas) Uncal (III par craneal) Dilatada y fija Protuberancia (puntiformes) Mesencéfalo (posición medias y fijas) Figura 2. Reactividad pupilar en los pacientes en coma. Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la parte baja protuberancial. Las pupilas en posición media y fijas, indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse en la hipotermia grave. En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par por herniación del uncus. C. Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC, «ojos de muñeca»), y oculovestibular (ROV), siendo ambos equivalentes. Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC, y cuando está contraindicada la movilización cervical (Fig.

9 Enfermedades y síntomas neurológicos Reflejos oculomotores y oculovestibulares Movimientos laterales Estimulación agua fría Flexoextensión Tronco intacto Fascículo mesial longitudinal (bilateral) Lesión en tronco bajo Figura 3. Maniobras de provocación de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. 3). Estos reflejos no aparecen en el niño despierto, y si se obtienen en el coma, indican integridad del mesencéfalo, de la protuberancia y de los nervios oculomotores. El ROC se explora mediante la maniobra de ojos de muñeca, que consiste en una rotación lateral brusca de la cabeza, y la flexiónextensión del cuello, buscando una desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la movilización. Debe valorarse la respuesta individual y conjugada tanto en el sentido vertical como horizontal. La normalidad de la exploración indica un tronco cerebral intacto, mientras que en lesiones bajas del mismo está ausente. El ROV se valora al irrigar un conducto auditivo, o ambos, con agua fría, estando el paciente semiincorporado (30º), asegurándose previamente de la integridad de la membrana timpánica. Una respuesta normal se traduce en desviación de los ojos hacia el oído irrigado, con nistagmo compensador, indicando un troncoencéfalo intacto. El reflejo corneal valora los pares III (mesencéfalo) y VII (protuberancia), resultado útil para la valoración del tronco. En lesiones medulares altas y bulbares, el reflejo cilioespinal (pin-

10 Niño en coma Vía aérea inestable, signos vitales alterados Hª TCE Hipoxia, hipercarbia, hipotensión, hipertensión, hipertermia, hipotermia, sepsis Hª convulsión TAC Neurocirugía Valorar intubación Positivo: hematomas y hemorragias, contusión cerebral, edema cerebral, infarto cerebral, trombosis venosa, tumor, absceso, etc. Negativo: conmoción, infarto cerebral reciente Hª o examen físico compatible con intoxicación Enfermedad convulsiva conocida: Observar y obtener niveles de anticonvulsivantes Primer episodio de convulsión generalizada: bioquímica, tóxicos Primer episodio de convulsión focal: TAC ntomas de HIC o focalidad neurológica Fiebre? Alteración metabólica Otras alteraciones en la exploración TAC LCR Hospitalización Estudio neurológico Estado postcrítico Toxicidad de fármacos TAC Neurocirujano Valorar intubación y tratamiento HIC LCR Hipoglucemia, hiponatremia, tóxicos, idiopática Tóxicos específicos en sangre y orina Meningitis, encefalitis Tumor, anormal a vascular con sangrado, absceso, trombosis venosa, etc Anticonvulsivantes, CO. etano, salicilatos, opiáceos, sedantes, antidepresivos, etc. Hipoglucemia, acidosis metabólica, alcalosis metabólica, hiponatremia/ hipernatremia, hiperamonemia, hipocalcemia/hipercalcemia, hipomagnesemia/hipermagnesemia, hipofosfatemia, uremia Deshidratación, invaginación, cuadro psiquiátrico Hemorragia subaracnoidea Figura 4. Evaluación del niño en coma y causas más probables.

11 zamiento de la parte lateral del cuello y aparición de midriasis homolateral, a través del simpático cervical) queda abolido. En situación de estupor con afectación difusa existen movimientos lentos y erráticos de ambos ojos; en afectación de tronco, los ojos quedan en posición fija; en lesiones hemisféricas suele existir desviación conjugada hacia el lado de la lesión. D. Exploración motora: refleja la función cortical, el sistema piramidal y de algunos núcleos talámicos. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades, y en caso de respuestas asimétricas se considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuación en la Escala de Glasgow. La postura de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores, con flexión de los superiores), indica afectación diencefálica, y la postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. Una vez realizado este examen, junto con las constantes vitales, el pediatra debe ser capaz de decidir si el niño precisa: intubación orotraqueal inmediata, tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal, la realización de un TAC y la consulta inmediata al neurocirujano, tratamiento anticomicial o el inicio inmediato de antibioterapia. Indicación de intubación orotraqueal De ser necesaria esta maniobra se realizará siguiendo una secuencia rápida de intubación, evitando fármacos que pueden incrementar la PIC como ketamina y succinilcolina. Las indicaciones de intubación en un niño en coma son: Apnea o respiración agónica. Glasgow < 9. Sospecha de coma primario o secundario de origen en el tronco cerebral. Coma con evidencia de incremento de la PIC y herniación transtentorial. Coma con evidencia de hipoventilación alveolar que no es rápidamente corregible con ventilación mediante mascarilla y bolsa. Coma y ausencia de reflejo de náusea, si el estado comatoso es persistente.

12 Si se juzga que es preciso proteger la vía aérea de un alto riesgo de aspiración, si la duración del coma se estima que va a ser prolongada y es preciso realizar un lavado gástrico o si el paciente precisa ser trasladado a un centro terciario. Tratamiento inmediato de hipertensión intracraneal Puede ser necesario tratar inmediatamente a un paciente una posible HIC, previo traslado a TAC, en aquellas situaciones de coma con signos evidentes de expansión rápida de una lesión supratentorial, es decir, un coma profundo junto a: dilatación unilateral de una pupila, postura anormal ± signos de disfunción del tronco cerebral que indican posibilidad de herniación de las amígdalas cerebelosas o rápida expansión de un proceso infratentorial, como coma profundo, patrón anormal de respiración ± hipertensión y/o bradicardia. Indicación de realizar un TAC craneal y consulta al neurocirujano Un TAC se realiza de forma rutinaria en el niño comatoso en Urgencias, porque no existe ningún dato absolutamente fidedigno para predecir si presenta un coma de tipo metabólico (hipoglucemia, infección, convulsión, tóxicos, etc.) o si tiene una lesión susceptible de cirugía (sangrado, tumor, hidrocefalia, etc.). Lógicamente esta prueba debe realizarse una vez que el niño esté estabilizado. A. Existe indicación inmediata de realizar un TAC craneal en un niño comatoso en Urgencias cuando: Se sospecha un proceso supratentorial expansivo (pupila dilatada unilateral). Se sospecha una lesión supratentorial (cualquier signo de focalidad). Cualquier signo de HIC (postura anormal, papiledema, coma profundo). Sospecha de coma de origen en tallo cerebral primario o secundario (pupilas anormales, movimientos anormales de los ojos, patrón de respiración anormal). Sospecha de lesión infratentorial (cualquier signo de fosa posterior).

13 B. El TAC puede ser diferido si: El pediatra descubre la causa metabólica del coma y que éste será rápidamente reversible. El pediatra prefiere controlar de forma estrecha la respuesta clínica a algún tratamiento instaurado para revertir un coma metabólico. La causa del coma es evidente que es una intoxicación farmacológica. C. es precisa la valoración rutinaria de un niño en coma por parte del neurocirujano, pero es recomendable una consulta temprana con este especialista cuando: Se detecta un fallo secundario del tronco cerebral. Se sospecha un proceso supratentorial rápidamente expansivo (pupila dilatada unilateral + coma profundo). El TAC detecta una lesión susceptible de cirugía. Tratamiento anticomicial Deberíamos sospechar un estatus epiléptico si existen sutiles movimientos de sacudidas de grupos musculares (extremidades, cara, etc.), especialmente si existe historia previa de convulsiones e incontinencia de esfínteres. Un EEG no suele indicarse en el manejo precoz del coma en Urgencias, pero puede ser una herramienta útil en algunas situaciones de estatus epiléptico silente o sutil. Sospecha e inicio de tratamiento de meningitis Razones para sospechar inmediatamente una meningitis son: Coma más fiebre alta. Coma más exantema purpúrico. Fiebre más meningismo en cualquier paciente con coma poco profundo. En los niños en coma profundo, la punción lumbar (PL) debe diferirse a la realización del TAC. Si se sospecha meningitis, debe iniciarse tratamiento antibiótico antes de realizarse TAC y posteriormente la PL. Aunque el TAC sea normal, debe sospecharse HIC y utilizarse el trócar más fino posible para realizar la PL, extrayendo la menor cantidad de LCR necesaria para su examen (citoquimia, Gram, culti-

14 vos, PCR herpes virus). Esta exploración debe realizarse siempre con el niño en decúbito lateral. La PL también está indicada si el TAC es negativo y no hay certeza de un origen metabólico o tóxico del coma (aunque no se sospeche meningitis bacteriana), para descartar meningitis bacteriana oculta, otras meningoencefalitis o una hemorragia subaracnoidea oculta. Otros estudios Se realizan según la situación y son, fundamentalmente: Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones, urea, gasometría, función hepática, amonio). Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, benzodiacepinas, antidepresivos, neurolépticos, alcohol, etc.). Estudio de metabolopatías en sangre, orina y LCR. Microbiología (cultivos, serologías, etc.). EEG. Fondo de ojo. Otros estudios radiológicos: según los casos pueden ser necesarios otros estudios como radiología simple de tórax y abdomen, ecografía transfontanelar y abdominal, etc. Si tras la estabilización inicial (ABC + administración de glucosa y en ocasiones naloxona), el examen primario, descartar problema cervical, tratar una posible HIC (cabeza 30º, intubación con hiperventilación moderada, manitol, tiopental), administrar anticomiciales (diazepam o midazolam) y haber dispuesto todo para la realización inmediata de TAC, aún no existe una explicación para el coma, deberemos realizar una nueva valoración neurológica, un examen físico completo y otros estudios que se consideren necesarios. En general, esta segunda fase se realizará en una UCIP y excede al ámbito de Urgencias. BIBLIOGRAFÍA 1. Alvarez G, Taboada L, Pinel G. Alteraciones de la conciencia. Coma. En: Benito J, Luaces C, Mintegi M, Pou J (ed). Tratado de urgencias pediátricas. Ergon 2004; Campistol J, Di Blassi AM, Tobeña L, Ruggieri V. Coma y edema cere-

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