UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO

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1 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO FRECUENCIA DE COLONIZACIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDEMIOLÓGICAS EN GESTANTES CON ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SIN SIGNOS DE INFECCIÓN. DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO DR. ANTONIO MARÍA PINEDA BELINDA MATILDE CASTAÑEDA HERNÁNDEZ Barquisimeto,

2 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD DR. PABLO ACOSTA ORTIZ POSTGRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA FRECUENCIA DE COLONIZACIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDEMIOLÓGICAS EN GESTANTES CON ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SIN SIGNOS DE INFECCIÓN. DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO DR. ANTONIO MARÍA PINEDA Trabajo para optar al grado de Especialista en Obstetricia y Ginecología Por: BELINDA MATILDE CASTAÑEDA HERNÁNDEZ Barquisimeto,

3 FRECUENCIA DE COLONIZACIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDEMIOLÓGICAS EN GESTANTES CON ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SIN SIGNOS DE INFECCIÓN. DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO DR. ANTONIO MARÍA PINEDA Por: BELINDA MATILDE CASTAÑEDA HERNÁNDEZ Trabajo de grado aprobado Jurado 1 Dra. María Fernández de Canache Jurado 2 Tutora Jurado 3 Barquisimeto, de del

4 APROBACIÓN DEL TUTOR En mi carácter de tutor del trabajo FRECUENCIA DE COLONIZACIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDEMIOLÓGICAS EN GESTANTES CON ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SIN SIGNOS DE INFECCIÓN. DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO. DR. ANTONIO MARÍA PINEDA presentado por la ciudadana Belinda Matilde Castañeda Hernández, para optar al grado de especialista en Obstetricia y Ginecología, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe. En Barquisimeto a los días del mes de del Dra. María de los Reyes Fernández de Canache C.I.: TUTORA 4

5 DEDICATORIA A Dios, a mi madre y a mis hermanos. 5

6 AGRADECIMIENTOS A Dios todopoderoso por darle a mi familia y a mí la dicha de la vida y la salud para disfrutar este momento. A mi padre que desde el cielo me cuida y bendice cada día. A mi madre que por su entereza siempre guio mi camino y me apoyo en cada momento: Gracias. Te amo. A mis hermanos Rossmary y Lenin por su confianza, amor y apoyo. Los adoro. A todas las pacientes que son la razón de mi carrera. A todo el personal del Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda, siempre conté con su colaboración. A mi tutora Dra. María de Canache por creer en mí y por la ayuda y apoyo en el proyecto. A la Lic. Solangel Bracho por su apoyo incondicional y amistad. A mi amiga Laura Montilva por siempre tener tiempo para escucharme y compartir tantos momentos A mi amigo Manuel Colmenares Manu por ser como eres A mi Decanato de Ciencias de la Salud y al Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda a quienes debo mi formación. 6

7 INDICE pp. DEDICATORIA. v AGRADECIMIENTO vi INDICE DE CUADROS ix IDICE DE GRAFICOS... x RESUMEN.. xi INTRODUCCIÓN.. 1 CAPÍTULO I EL PROBLEMA.. 4 Planteamiento del Problema... 4 Objetivos de la Investigación... 8 Justificación de la Investigación Alcances y Limitaciones II MARCO TEÓRICO.. 11 Antecedentes de la Investigación.. 11 Bases Teóricas... Bases Legales Operacionalización de las Variables. 27 III MARCO METODOLÓGICO Tipo de la Investigación. Población y Muestra.. Procedimiento.... Técnicas e Instrumentos de Recolección de los Datos. Técnicas de Procesamiento y Análisis de los Datos

8 IV RESULTADOS.... V DISCUSIÓN VI CONCLUSIONES... VII RECOMENDACIONES.... REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS... ANEXOS A. Currículum vitae del autor. B. Movimiento obstétrico 2006 C. Carta financiamiento C.D.C.H.T. D. Autorización del departamento de Obstetricia y Ginecología. E. Consentimiento informado.. F. Instrumento de recolección de datos G. Petitorio de muestras H. Carta de compromiso del I.V.S.S. (Servicio de microbiológia).. I. Carta de información al I.V.S.S. (Servicio de microbiológia)

9 INDICE DE CUADROS CUADRO 1. Frecuencia de colonización por EGB en gestantes con rotura prematura de membranas sin signos de infección pp Distribución de pacientes con RPM sin signos de infección de acuerdo a los resultados de cultivos vaginal y/o rectal Factores epidemiológicos presentes en la colonización por EGB en gestantes con RPM sin signos de infección Antecedentes clínicos presentados en las embarazadas portadoras de EGB durante embarazos previos Parámetros clínicos presentados en las embarazadas portadoras de EGB durante el embarazo actual. 46 9

10 INDICE DE GRAFICOS GRAFICO 1. Frecuencia de colonización por EGB en gestantes con rotura prematura de membranas sin signos de infección pp Distribución de pacientes con RPM sin signos de infección de acuerdo a los resultados de cultivos vaginal y/o rectal Factores epidemiológicos presentes en la colonización por EGB en gestantes con RPM sin signos de infección Antecedentes clínicos presentados en las embarazadas portadoras de EGB durante embarazos previos Parámetros clínicos presentados en las embarazadas portadoras de EGB durante el embarazo actual

11 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD DR. PABLO ACOSTA ORTIZ POSTGRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA FRECUENCIA DE COLONIZACIÓN POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Y LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EPIDEMIOLÓGICAS EN GESTANTES CON ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SIN SIGNOS DE INFECCIÓN. DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO DR. ANTONIO MARÍA PINEDA Autor (a): Belinda Matilde Castañeda Hernández. Tutor (a): Dra. María Fernández de Canache. RESUMEN Durante los últimos años el estreptococo beta hemolítico del grupo B (EGB), ha demostrado ser un agente etiológico importante en un amplio espectro de infecciones, debido a su capacidad de producir sepsis neonatal, infecciones en gestantes y en adultos inmunocomprometidos. Con el proposito de determinar la frecuencia de colonización por EGB y las características clínicas epidemiológicas en gestantes con rotura prematura de membranas (RPM) sin signos de infección se realizó un estudio observacional de tipo descriptivo transversal en el Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Central Universitario Dr.Antonio María Pineda en el lapso enero-noviembre La población estuvo conformada por las gestantes con RPM sin signos de infección que ingresaron al Departamento de Obstetricia y Ginecología. Mediante un muestreo no probabilístico intencional la muestra estuvo conformada por 97 embarazadas a quienes se realizó toma de cultivos anal y vaginal para EGB. La colonización por EGB se encontró en 13.4% de las pacientes estudiadas siendo mas frecuente en ambos lugares: vagina y recto, en edades entre 20 y 29 años, multíparas, con dos o mas parejas sexuales y en embarazos pretérmino. La clínica mas frecuente en embarazos previos fue el aborto (46.15%) y el 100% de las pacientes presentó alguna manifestación clínica durante el embarazo actual (amenaza de aborto, vulvovaginitis o sangrado genital). Es importante identificar la población de gestantes portadoras con el fin de prevenir complicaciones en el embarazo y disminuir la transmisión perinatal tomando las conductas inherentes al manejo y profilaxis intraparto en madres portadoras del EGB. Palabras Clave: Estreptococo Beta hemolítico del Grupo B (EGB), Rotura prematura de membranas (RPM) y características clínicas epidemiológicas. 11

12 INTRODUCCIÓN Para los servicios de Obstetricia y Neonatología de cualquier hospital, Streptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) se convierte en un importante agente etiológico; hoy en día, está clara su asociación directa con infecciones perinatales, infecciones en gestantes y en adultos inmunocomprometidos. Desde la década de los años setenta se ha estudiado la epidemiología del microorganismo, métodos de aislamiento y manifestaciones clínicas entre otros, que confirman lo anteriormente expuesto. El EGB es un comensal propio del tracto gastrointestinal y coloniza la vagina y el tracto urinario en forma intermitente. También puede colonizar con menor frecuencia la faringe del feto. Una de cada 4 o 5 mujeres portan el germen en el tracto vaginal sin síntomas; no obstante, la cifra vaginal en el tracto genital y gastrointestinal de gestantes varia de 5 % al 35 % (Carrera, 2000). Este agente es capaz de ocasionar sepsis neonatal temprana o tardía que se manifiesta como neumonía, meningitis, artritis séptica, osteomielitis, celulitis, endocarditis y epiglotitis. En gestantes y puérperas puede causar infecciones urinarias, bacteriurias asintomáticas, ruptura prematura de membranas y parto pretérmino entre otras. La instauración de programas de prevención ha reducido sensiblemente la incidencia de esta infección a nivel mundial. Una de las complicaciones como se mencionó anteriormente en las pacientes colonizadas por EGB es la ruptura prematura de membranas (RPM), la cual se define como la solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto. Cuando ésta ocurre en embarazos pretérmino contribuye con un tercio de los casos de partos prematuros espontáneos y produce un importante impacto en la morbi-mortalidad neonatal. La RPM también se asocia a un aumento de 12

13 la morbilidad materna, debido a un significativo incremento en la incidencia de corioamnionitis clínica e infección puerperal. Existen factores de riesgo no evitables que forman parte de las características clínicas epidemiológicas que predisponen a la aparición de RPM como son: antecedentes de parto pretérmino, RPM en embarazos anteriores, cirugía cervicouterina, hemorragia genital, patologia de placenta y/o cordón, síndrome de Ehler Danlos y edad materna extrema. Entre los evitables se puede mencionar a la cervicovaginitis e infección, tactos repetidos durante la gestación, cerclaje cervical así como a los factores socioeconómicos (tabaquismo, estilo de vida, trabajo fisico intenso y estress). Estas características en su mayoria también están presentes cuando existe colonización por EGB en el tracto genital inferior de las embarazadas. En diferentes estudios realizados se señala a la edad materna extrema, la baja paridad y un mayor número de parejas sexuales como datos epidemilógicos que influyen para que esté presente dicha colonización. En relación a los parámetros clínicos en las gestantes portadoras de EGB se pueden mencionar: los antecedentes de enfermedad infecciosa perinatal, óbito fetal, muerte neonatal, parto pretérmino y RPM así como también a las infecciones y sangrados vaginales. Entre las estrategias para reducir la infección perinatal por EGB, están las establecidas por el Centro para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos y la Academia Americana de Pediatría los cuales describen dos métodos para prevenir hasta un 86 por ciento de los casos de infecciones tempranas en recién nacidos: muestra de los fluidos vaginal y rectal y su cultivo. Resulta evidente la importancia del screening en la embarazada, ya que la infección no suele provocar problemas antes del embarazo, pero puede causar grave enfermedad materno-fetal, por ello la detección temprana y tratamiento oportuno previenen la mayor parte de las septicemias por EGB y disminuyen de una manera avasalladora su colonización. 2

14 Considerando lo anteriormente mencionado se destaca la importancia que tiene el presente estudio, ya que la infección por EGB en embarazadas es un factor que ha sido relacionado con RPM lo que a su vez aumenta la morbimortalidad perinatal; por lo tanto el objetivo principal fue determinar la frecuencia de colonización por EGB y las características clínicas epidemiológicas en gestantes con RPM sin signos de infección. 3

15 CAPÍTULO I EL PROBLEMA Planteamiento del Problema Las infecciones producidas durante la gestación son causa de morbilidad materna y fetal. Es posible prevenir la aparición de muchas de ellas, pero a pesar de los avances tecnológicos introducidos en los últimos 30 años no se ha conseguido disminuir la tasa de mortalidad perinatal de causa infecciosa. Los agentes infecciosos que poseen la capacidad de transmitirse de la madre al niño durante el embarazo o el período neonatal (agentes de transmisión vertical) constituyen una fuente importante de problemas de salud en los recién nacidos. En una infección perinatal pueden estar implicados diversos tipos de microorganismos cuya transmisión vertical al feto puede producirse por tres mecanismos: por vía transplacentaria, por contacto con el germen durante su paso por el canal del parto y mediante la lactancia materna. El diagnóstico de infección perinatal puede efectuarse en la gestante o en el momento de nacimiento, dependiendo del tipo de infección y del mecanismo de transmisión (Cabero, 1996). Durante los últimos años el estreptococcus agalactiae o estreptococo beta hemolítico del grupo B (EGB), ha demostrado ser un agente etiológico importante en un amplio espectro de infecciones, debido a su capacidad de producir sepsis neonatal, infecciones en gestantes y en adultos inmunocomprometidos. Este microorganismo forma parte de la flora normal de las vías respiratorias, gastrointestinales, genitourinarias, comúnmente se encuentra que coloniza la vagina y la región anorrectal de la población femenina, con mas frecuencia en mujeres embarazadas (Harrison, 1998). 4

16 La cifra de colonización oscila entre el 15% y 40%, pero varía de acuerdo a la región geográfica. En ciertas potencias industriales es de 5% a 35% mientras que para naciones en desarrollo está entre el 4% y 20%. En Latinoamérica en Brasil, México y Venezuela se han observado prevalencias del 18.4%, 10.3% y 32.7% respectivamente. En otros países en desarrollo se han visto valores menores como en India 5.8%, Libia 5% y Arabia Saudita 13.9%.(Bankowski, 2005). El EGB se encuentra en el 5-35% de los cultivos de vagina o recto de gestantes completamente asintomáticas; la madre con frecuencia es portadora sana de esta bacteria sin embargo, la infección del recién nacido por EGB durante el trabajo de parto, es una causa importante de morbimortalidad. (Carrera, 2000). La colonización vaginal en las embarazadas se correlaciona con las infecciones neonatales por este germen. La principal vía para transmitir el microorganismo consiste en el paso por el canal del parto colonizado (transmisión vertical), aunque también se puede obtener por infección intrauterina y adquisición nosocomial post parto. En los neonatos es un patógeno importante que causa neumonía, sepsis y meningitis con una mortalidad elevada (Cabero, 1996). Las tasas de transmisión vertical varían desde el 42% hasta el 72%. Sin embargo, no más del 1 al 2% de los recién nacidos a término de madres colonizadas desarrollan secuelas serias. En los niños pretérmino, la enfermedad invasiva es más frecuente, con morbimortalidad significativa. (Bankowski, 2005). Se debe tener en cuenta la profilaxis intraparto en las madres portadoras de EGB que presenten uno o más de los factores de riesgo. Asimismo, si hay factores de riesgo, es necesario considerar la profilaxis aunque no se conozca el estado de colonización de la madre. Los principales factores de riesgo son: embarazo con menos de 28 semanas, RPM de más de 18 horas, fiebre durante el parto, una colonización con alto inóculo de EGB y antecedentes de infección con EGB en embarazos anteriores. Otros factores de riesgo que se pueden considerar, según las normas locales, son: edad < 20 años, bajo título de anticuerpos contra EGB y ser de raza negra. (Shuchat et al, 2000). 5

17 Como ya se mencionó la edad constituye un factor importante desde el punto de vista epidemiológico, no solo por el alto riesgo obstétrico en las edades extremas sino porque a partir de los 30 años aumentan los niveles séricos de anticuerpos contra el polisacárido capsular tipo antigénico del EGB al igual que la multiparidad y un mayor número de parejas sexuales son factores de riesgo para la colonización del tracto genital. Entre las características clínicas en las gestantes y puérperas colonizadas por EGB están las infecciones urinarias, bacteriurias asintomáticas, bacteremias, leucorreas, fiebre > 38 C intraparto o posparto, endometritis, muerte intrauterina, aborto espontáneo, ruptura prematura de membranas > 18 hrs, parto pretérmino e infecciones en piel y tejidos blandos postcirugía (Ovalles y otros, 2002). Dentro de las complicaciones observadas con mayor frecuencia en mujeres colonizadas con EGB se encuentra la RPM, la cual se define como la ruptura del amnios y el corion antes del comienzo del trabajo de parto, a cualquier edad gestacional: cuando ocurre en un embarazo menor de 24 semanas se denomina RPM previable, RPM lejos del término si ocurre entre las 24 y 34 semanas de gestación y si aparece entre la semana 34 y 37 de gestación se denomina Rotura Prematura de Membranas Pretérmino (Bankowski, 2005). La RPM iatrogénica es la producida por técnicas invasivas de diagnóstico y terapéutica fetal intraútero como es la amniocentesis y amnioscopia (Cabero, 2000). El término RPM prolongada se refiere a la rotura producida 12 horas antes del inicio del trabajo de parto. (Cabero, 2000). La RPM se presenta en forma espontánea entre el 2 y el 18 % de todos los embarazos, ocurre a término en aproximadamente el 80% de los casos y en un 90% de las ocasiones va seguida del inicio espontáneo del parto en 48 horas. La Rotura prematura de membranas pretérmino sólo supone entre el 10 y 20% del total, pero es la responsable del 40 a 50% de los partos prematuros y del 10% de la mortalidad perinatal (Zighelboim, 2005). Varias condiciones clínicas ocurridas en embarazos anteriores o durante el embarazo actual colocan a una paciente en una situación de mayor riesgo de presentar RPM. El parto prematuro espontáneo previo, RPM previa, el consumo de cigarrillo y 6

18 la metrorragia en el embarazo actual ( especialmente durante el segundo y tercer trimestre ) son los factores de riesgo más importantes para que se desarrolle una RPM de prétermino. Otros factores incluyen la vaginosis bacteriana, otras infecciones vaginales (Neisseria gonorrheae, Chlamydia trachomatis, EGB y Trichonoma vaginalis), el polihidramnios, el acortamiento patológico del cuello uterino, el embarazo gemelar, la presencia de un dispositivo intrauterino, malformaciones y tumores uterinos y la alteración de las propiedades físicas de las membranas. Los gérmenes más frecuentes observados en el recién nacido luego de ocurrir una RPM son: E.coli, Klebsiella y EGB (Herrera, 2004). Igualmente, la RPM, puede producir una serie de complicaciones que pueden afectar tanto a la madre gestante, puérpera y al recién nacido. Entre tales complicaciones, destaca la corioamnionitis, proceso infeccioso que puede presentarse en 15% a 60% de las RPM, aunque también puede ser la causa de la misma (Cunningham y otros, 2002). En el ámbito internacional se han realizado estudios, tales como el de Delgado y otros (2004) en Costa Rica, donde se investigó sobre la tasa de colonización del Streptococcus Agalactiae en gestantes y neonatos, concluyeron que la incidencia en urocultivos aumentaría si se reporta EGB en cantidades 10,000U FC/ml en Agar Sangre, su presencia en la orina implica alta colonización vaginal. La tasa de infeccion neonatal implicó la presencia de cepas poco virulentas. En Buenos Aires, Larcher y otros (2005), realizaron estudios sobre la colonización por EGB durante el embarazo y prevención de enfermedad neonatal, determinando que debe establecerse una continuidad en la estrategia de prevención basada en cultivos debido a que la mayoría de las pacientes colonizadas no presentaban factores de riesgo. En Cuba en el 2003, Vásquez y col, realizaron un estudio de cohorte retrospectivo de los factores de riesgo de la rotura prematura de membranas, determinando que la RPM se asoció con fiebre intraparto, parto inducido, sufrimiento fetal y operación cesárea. Por todo lo antes descrito, se realizó esta investigación que tuvo como finalidad determinar la frecuencia de colonización por EGB en gestantes que acuden 7

19 al Hospital Central Universitario Dr.Antonio María Pineda, con RPM sin signos de infección, así como sus características clínico epidemiológicas, planteándose los objetivos siguientes. Objetivos de la Investigación General Determinar la frecuencia de colonización por Estreptococo del Grupo B y las características clínicas epidemiológicas en gestantes con rotura prematura de membranas sin signos de infección que ingresen al Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda, Barquisimeto, en el lapso Enero - Noviembre Específicos 1. Determinar la distribución de pacientes con RPM sin signos de infección de acuerdo al resultado que presenten los cultivos vaginales y/o rectales. 2. Determinar los factores epidemiológicos presentes en la colonización por EGB en gestantes con RPM sin signos de infección: a) Edad materna. b) Paridad c) Número de parejas sexuales d) Edad gestacional 3. Determinar los antecedentes clínicos presentados durante embarazos previos en las embarazadas con RPM sin signos de infección y con cultivo positivo para EGB vaginales y/o rectales: aborto, parto pretérmino, RPM, neonatos con infección por EGB, óbito fetal y muerte neonatal. 8

20 4. Determinar los parámetros clínicos presentes en la embarazada con RPM sin signos de infección y cultivo positivo para EGB vaginales y/o rectales durante el embarazo actual: amenaza de aborto, infección urinaria, pielonefritis, bacteriuria asintomática, vulvovaginitis, o sangrado genital. Justificación de la Investigación La infección perinatal por EGB es la causa infecciosa más frecuente de mortalidad en este período, ocasionando además morbilidad grave y con frecuencia secuelas neurológicas de por vida, además del grave costo social y económico que significa. Por otra parte, el EGB es causa de significativa morbilidad materna del tracto genital y urinario con una cifra de colonización que oscila entre el 15% y 40%. Es importante notar la asociación entre la infección del tracto genitourinario y la patología propia del embarazo (trabajo de parto prematuro, RPM pretérmino y óbito fetal), aún en ausencia de certificación de colonización vaginal. El espectro clínico de la sintomatología materna es muy amplio y no se correlaciona con la severidad de la patología neonatal. La RPM, como patología relacionada con la colonización del tracto genital, a su vez ocasiona consecuencias tanto para la madre como para el recién nacido, toda vez que puede desarrollarse un cuadro de corioamnionitis y afectarlos directamente. Es necesario instaurar medidas profilácticas intraparto, sobre todo en madres portadoras del EGB con factores de riesgo corroborados mediante sus características clínico-epidemiológicas, a fin de disminuir la morbimortalidad generada por esta entidad, y a su vez, plantearlo como una de las conductas a seguir por el Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda, en función de ofrecerle a las pacientes una atención dirigida a la disminución de las complicaciones. Cabe resaltar que tomando en cuenta la morbimortalidad asociada a estos casos tales medidas profilácticas deben abarcar los casos de pacientes portadoras del EGB asintomáticas y/o sin signos de infección, ya que de esa manera se estaría 9

21 minimizando el riesgo de infección perinatal aún cuando la infección materna sea subclínica, situación que se presenta hasta en un 35% de los casos de colonización por EGB. Alcances y limitaciones En los últimos años, las infecciones producidas por el EGB se han caracterizado por ser de las que más amplio espectro poseen, especialmente en la esfera perinatal, produciendo desde afecciones en mujeres embarazadas hasta sepsis y muerte neonatal, entre otras complicaciones Existen ciertas condiciones en las gestantes, como por ejemplo la RPM, en donde aún sin tener signos clínicos de infección, el EGB, se halla colonizando el área vaginorectal, representando un factor etiológico para generar dicha condición, lo que produce un importante impacto en la morbimortalidad neonatal, creando así un problema de salud pública. Por tal razón, se quiso determinar la frecuencia de colonización por el EGB en gestantes con RPM sin signos de infección, así como sus características clínicoepidemiológicas, para de esa manera, y de acuerdo a los resultados, elaborar e instaurar posibles medidas profilácticas, sobre todo en aquellas embarazadas portadoras del EGB, a fin de disminuir la morbimortalidad generada por tal infección. La principal limitación para realizar esta investigación fue el alto costo de los medios de cultivo, lo cual fue solventado porque se realizó a través del CDCHT del Decanato de Ciencias de la Salud de la Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado. Además, para el momento del estudio el laboratorio de microbiología del Hospital Central Dr. Antonio María Pineda no contaba con los recursos físicos para el procesamiento de las muestras, por lo cual el estudio fue realizado por el servicio de microbiología del Hospital I.V.S.S. Dr. Pastor Oropeza. 10

22 CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO Antecedentes de la Investigación Entre las investigaciones realizadas en el ámbito Internacional se encuentra la de Vásquez y otros (2003), en Cuba, donde se estudio la epidemiología de la rotura prematura de membranas en un hospital ginecoobstétrico de la Habana, mediante un estudio de cohorte retrospectivo de los factores de riesgo de la misma, determinando que la frecuencia general de ruptura prematura de membranas fue de 17,2 %. De los factores de riesgo estudiados, se encontró asociación estadística significativa con el color blanco de la piel. Durante el embarazo hubo asociación estadística con la sepsis urinaria y el embarazo múltiple. La ruptura prematura de membrana se asoció con fiebre intraparto, parto inducido, sufrimiento fetal y operación cesárea. Es necesario incrementar los esfuerzos para detectar y tratar la sepsis urinaria ya que la misma presentó el mayor riesgo atribuible, así como los factores asociados con la ruptura prematura de membrana para reducir las inducciones, el nacimiento pretérmino, y el ingreso de los recién nacidos en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. En Argentina, Di Bartolomeo y otros (2005) realizó un estudio descriptivo transversal cuyo objetivo fue conocer la prevalencia de colonización de S. agalactiae en mujeres embarazadas que acudieron al Hospital Posadas y determinar la sensibilidad a penicilina, eritromicina y clindamicina de los aislamientos. De las 1203 gestantes estudiadas, se aisló S. agalactiae en 113 muestras, con una prevalencia de 9,39%. Se realizaron las pruebas de sensibilidad a 87 de los 113 aislamientos. Todos ellos resultaron sensibles a penicilina y únicamente 2 cepas fueron resistentes a 11

23 eritromicina y clindamicina (mecanismo MLS constitutivo). Resaltamos la importancia de conocer la resistencia a estos dos últimos agentes, en el caso de mujeres alérgicas a los antibióticos beta-lactámicos. De igual manera, Larcher y otros (2005) en Buenos Aires, investigó sobre la colonización por EGB durante el embarazo y prevención de enfermedad neonatal, mediante un estudio prospectivo cuyo objetivo fue, determinar el porcentaje de colonización por EGB en las pacientes gestantes e implementar un programa de prevención de sepsis neonatal precoz por EGB a través de la profilaxis antibiótica intraparto basado en cultivos, teniendo una muestra de 1228 pacientes a la que se le realizo cultivos con hisopado vaginal y anal, el porcentaje de colonización fue del 1,4 %. Se presentó un caso de sepsis neonatal compatible con EGB (0,6 %). Solo una paciente portadora de EGB presentó factores de riesgo. Los resultados nos sugieren continuar con la estrategia de prevención basada en los cultivos debido a que la mayoría de las pacientes colonizadas no presentaron factores de riesgo. Por otra parte, Delgado y otros (2004), determinaron a través de un estudio de tipo descriptivo, la tasa de colonización del Streptococcus Agalactiae en gestantes y neonatos del Hospital de Mujeres Dr. Adolfo Carit Eva, en San José de Costa Rica. Las muestras analizadas incluyeron urocultivos, hemocultivos, cultivos vaginales, líquido amniótico y heridas quirúrgicas, aislándose EGB en 43 ocasiones, el 95,3% (41 casos) en Obstetricia y 4,7% en Neonatología. Un 51,16% (22casos) en tracto urinario, 32,56% (14 casos) en tracto vaginal, 6,98% (3 casos) en piel y tejidos blandos, 4,65% (2 casos) en líquido amniótico y 4,65% (2 casos) en sangre. Abarzúa y otros (2002) en Chile, evaluaron la prevalencia de EGB en el embarazo en 2192 embarazadas de semanas de gestación y encontraron prevalencia de 19,8 % utilizando medio selectivo y de 12,7 % usando un medio no selectivo. Valdés (2004) estudió 185 embarazadas entre 35 y 37 semanas de gestación controladas en la maternidad del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, en el período comprendido entre el 1de marzo y el 31 de mayo de 2003 y determinaron una prevalencia de colonización vagino-anal de 14%. 12

24 En el ámbito nacional, en la ciudad de Barquisimeto, Álvarez y Fernández (2003), estudiaron la colonización vaginal y rectal del EGB en 87 pacientes con embarazo de 35 a 37 semanas que acudieron al Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda y reportaron una prevalencia de 4.59%. Concluyeron además: que la colonización vaginal (50%) es más frecuente que la rectal y que la mayoría de las pacientes portadoras de EGB tenían edades comprendidas entre 20 y 29 años. No encontraron predilección en cuanto al número de gestas, edad gestacional, número de compañeros sexuales. Las portadoras de EGB no presentaron factores de riesgo en embarazos previos y el 75% de las portadoras estuvieron asintomáticas durante el embarazo en estudio. Panza y Fernández (2005) investigaron la frecuencia de colonización vaginal y anorrectal de EGB en 88 gestantes con amenaza de parto pretérmino en el Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda determinando un 9.1 % de colonización por EGB en las pacientes estudiadas, siendo mayor en los cultivos vaginales (62.5 %) que los anorrectales. Con el objetivo estudiar la frecuencia de embarazadas portadoras de EGB y sus características clínicas-epidemiológicas,fernández, en el Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Central Universitario Dr. Antonio María Pineda de Barquisimeto, realizó estudio descriptivo transversal, tesis doctoral presentada en la Universidad de Málaga el pasado mes de julio Se estudió un primer grupo de pacientes que cursaban con embarazo mayor de 35 semanas durante el lapso comprendido entre los meses de Julio del 2002 a Junio del 2003 y un segundo grupo que cursaban con amenaza de parto pretérmino fue estudiado en el período noviembre 2003 a octubre del Se determinó: embarazadas portadoras según su edad, paridad, número de parejas sexuales, parámetros clínicos durante embarazos previos y el actual. Se realizó cultivo de secreción vaginal y rectal en medio agar sangre a 87 pacientes con embarazo a término y 88 con embarazo pretérmino. Hubo 4 cultivos positivos para EGB en el primer grupo y 8 en el segundo, para una prevalencia 4.59% y 9.1% respectivamente. La mayor frecuencia de cultivos 13

25 positivos se encontró en el grupo etario de 20 a 29 años, independientemente de la edad gestacional, sin embargo, fue mayor a partir de las 32 semanas, en las multíparas en embarazo a término y en primíparas pretérmino; todas tenían de 1 a 3 parejas sexuales. No hubo asociación con factores de riesgo en embarazos previos, el aborto fue el principal antecedente reportado. Las pacientes portadoras de EGB con embarazo a término fueron asintomáticas durante el embarazo en estudio pero las que cursaron con embarazo pretérmino fueron sintomáticas en su mayoría siendo la amenaza de aborto y la vulvovaginitis la clínica más frecuente. Se realizó profilaxis con ampicilina en portadoras. En este estudio no solo se pretende establecer con parámetros y aspectos de índole clínico epidemiológicos, la presencia de EGB en embarazos que cursen o no con factores de riesgo, sino también la forma más eficaz para prevenir las complicaciones y la morbimortalidad en aquellos casos donde las pacientes no presentes signos de infección. Bases Teóricas Los estreptococos son bacterias grampositivos y se clasifican en grupos de Lancefield (A, B, C, entre otros.) en base a carbohidratos específicos de su pared celular. El EGB posee además antígenos polisacáridos específicos que permiten su clasificación en nueve serotipos: Ia, Ib, Ic, II, III, IV, VI, VII, VIII. Se debe recordar que los estreptococos poseen en su pared enzimas hemolíticas tales que, al ser cultivados en placas de agar sangre, permiten su clasificación en alfa, beta o nohemolíticos; el estreptococo grupo A y el B, son del tipo beta hemolíticos; por lo tanto Estreptococo Grupo B y beta hemolítico, no son sinónimos (Brooks et al, 2001). Se puede encontrar en el aparato digestivo, urinario y genital de los adultos. Aunque una infección por EGB normalmente no ocasiona problemas a las mujeres sanas antes del embarazo, puede provocar una enfermedad grave a la madre y al bebé durante la gestación y después del parto. Una de cada cuatro o cinco mujeres embarazadas tiene estreptococos grupo B en el recto o en la vagina. En estas mujeres, 14

26 una infección por EGB puede causar corioamnionitis (infección grave de las membranas placentarias) e infección posparto (después del nacimiento). Las infecciones del aparato urinario causadas por los EGB pueden inducir el trabajo de parto y provocar un parto prematuro. (Gigante et al, 1995). Los recién nacidos pueden contraer la infección durante el embarazo o al pasar por el tracto genital durante el trabajo de parto y el parto (transmisión vertical). Los EGB son la causa más frecuente de infecciones que ponen en peligro la vida de los recién nacidos, incluidas la neumonía y la meningitis. Aproximadamente uno de cada 100 a 200 bebés cuyas madres tienen estreptococos grupo B desarrollan síntomas de una patología por EGB. Casi el 75 por ciento de los casos de enfermedad causada por EGB entre los recién nacidos se presenta en la primera semana de vida y se la denomina enfermedad de comienzo precoz. Los prematuros son más susceptibles a la infección por EGB que los bebés que nacen a término. (Brooks et al, 2001). Para la detección de la colonización por EGB del tracto génitourinario, la técnica estándar es el cultivo, para lo cual debe usarse un medio selectivo, el que incluye antibióticos que inhiben el crecimiento de otras bacterias. Si bien las pruebas rápidas de detección inmunológica del EGB (látex, ELISA) son altamente específicos, poseen una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 88%, por lo que su utilidad mayor está en la detección de portadoras altamente colonizadas. Así mismo, la tinción de Gram no es considerada una herramienta adecuada para el diagnóstico, pues posee una sensibilidad descrita de entre 30-80% con especificidad de sólo 60-70%. El EGB es particularmente sensible a la penicilina, siendo también sensible a las cefalosporinas, eritromicina y clindamicina. Es resistente a las sulfas, la tetraciclina y el metronidazol. La penicilina administrada a la madre por vía endovenosa puede ser encontrada en niveles terapéuticos en líquido amniótico y sangre de cordón, una hora después de la infusión. Si es administrada menos de una hora anteparto, no inhibe la colonización del RN. La eritromicina no cruza la placenta tan efectivamente como la penicilina. Por costo y efectividad, el antibiótico de 15

27 elección es la Penicilina o Ampicilina endovenosa, reconociendo el riesgo de 1 en 100 de reacciones alérgicas leves y de 1 en de anafilaxia grave. (Gigante et al, 1995). El fármaco de elección para el tratamiento intraparto de la infección por EGB es la penicilina, con una dosis de ataque de 5 millones de unidades endovenosa seguida de 2,5 millones de unidades endovenosa cada 4 horas hasta el momento del parto. Para las pacientes con alergia a los betalactámicos se puede administrar cada 6 horas clindamicina en dosis de 600 mg endovenoso; eritromicina en dosis de 1 a 2 gr; o vancomicina en dosis de 500 mg endovenoso (Bankowski, 2005). La infección por EGB puede dejar graves secuelas al bebe, como ceguera, sordera, parálisis cerebral y retrazo en el aprendizaje. Afortunadamente existen formas muy eficaces de prevenir la infección prenatal. Mediante la detección de madres portadoras y la adecuada profilaxis antibiótica intraparto puede evitarse la infección por estreptococo beta hemolítico grupo B en el neonato. Según las pautas del Centro para el Control y la Prevención de las Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos y la Academia Americana de Pediatría, hay dos métodos mediante los cuales es posible prevenir hasta un 86 por ciento de los casos de infecciones tempranas en recién nacidos: Muestra de los fluidos vaginal y rectal. (Brooks et al, 2001). En los Estados Unidos el EGB es la etiología más común de sepsis neonatal y meningitis, y se estima una incidencia de infección neonatal invasiva de 1.7 % de nacidos vivos y una tasa de mortalidad de 5.8%. En los países industrializados de Europa la incidencia es mucho menor; la causa no se ha dilucidado aún. Es posible que la distribución geográfica de los serotipos lo explique en parte, debido a que hay relaciones estrechas entre el serotipo y la capacidad de producir infección más o menos severa. (Crespo, 2000). En la sepsis temprana los síntomas aparecen dentro de la primera semana de vida, sobre todo en las primeras 48 horas. En la sepsis tardía las manifestaciones clínicas tienen lugar en la tercera o cuarta semana, incluso hasta los tres meses de vida. Entre el 40 y el 72 % de los recién nacidos de madres portadoras de EGB se 16

28 colonizan durante el parto y de ellos el 1 al 2% desarrolla enfermedad invasiva de origen precoz (Sutich y otros, 2004). De acuerdo con esto, se sabe que unos de los principales factores de virulencia de la bacteria es el ácido siálico, componente de la cápsula, pues disminuye la activación de la vía alterna del complemento. La composición de cada uno de los arreglos de la estructura capsular de los diversos serotipos puede tener características distintas de virulencia y/o invasividad. Los serotipos más frecuentes de mujeres portadoras y en neonatos son: Ia, Ib, II y III. El serotipo más común en los Estados Unidos es el III, que se ha visto en dos terceras partes de las infecciones invasivas en niños y en 80% a 90% de los casos de meningitis. Para una adecuada respuesta inmune contra el EGB es necesaria la vía clásica del complemento, la opsonización y la fagoctosis por neutrófilos. La presencia de anticuerpos contra el polisacárido es importante en el montaje de una respuesta inmune eficaz, así como para controlar las infecciones por este microorganismo; por tal motivo, los pacientes con algún tipo de hipogammaglobulinemia tienen un riesgo mayor de sufrir la infección (Crespo, 2000). Varias complicaciones se observan con mayor frecuencia en las embarazadas colonizadas por EGB, entre las cuales se incluyen el parto pretérmino, corioamnionitis, endometritis puerperal, ruptura prematura de membranas (RPM) entre otras. La RPM se refiere a la rotura del amnios y el corion una hora o más antes del comienzo del parto Si aparece antes de las 37 semanas se denomina RPM pretérmino (RPMP). Se denomina RPMP prolongada cuando dura más de doce horas antes del inicio del trabajo de parto (Bankowski, 2005). A su vez la RPMP se define de acuerdo a las semanas de gestacion en RPM previable cuando ocurre en un embarazo menor de 24 semanas, RPM lejos del término, entre las 24 y 34 semanas de gestación, y la RPM que ocurre luego de las 34 semanas de gestación. La RPM iatrogénica es la producida por técnicas invasivas de diagnóstico y terapéutica fetal intrautero como es la amniocentesis y amnioscopia (Cabero, 2000). 17

29 Se denomina fisura de membranas, a la pérdida de líquido amniótico en cantidades variables en cualquier etapa del embarazo. Se debe diferenciar de la RPM ya que en la fisura hay, o debe haber, integridad del polo inferior del saco ovular, que se puede comprobar posteriormente, al inspeccionar cuidadosamente las membranas, después de expulsada la placenta. Otra modalidad es el llamado doble saco ovular, producido por la acumulación de líquido amniótico en el espacio amniocorial, por filtración o secreción a través del amnios, que diseca el espacio, depositándose en el polo inferior, entre el corion y el amnios, que al romperse el corion ocasiona su salida y como el amnios está indemne, forma una segunda bolsa. Su diagnóstico podría hacerse por histeroscopia pero este procedimiento no es aceptado ampliamente por lo cual el diagnóstico de saco íntegro o roto sólo puede hacerse con el examen de las membranas después del parto. La RPM se presenta en forma espontánea entre el 2 y el 18 % de todos los embarazos, ocurre a término en aproximadamente el 80% de los casos y en un 90% de las ocasiones va seguida del inicio espontáneo del parto en 48 horas. La RPMP solo supone entre el 10 y 20% del total, pero es la responsable del 40 a 50% de los partos prematuros y del 10% de la mortalidad perinatal. Las membranas fetales están compuestas por una lámina interna denominada amnios el cual deriva del ectodermo, está constituido por una capa de células con un grosor de 0,08 a 1,12 mm, es avascular y carece de inervación, se encuentra sobre una membrana basal formada por colágeno tipo IV y V, unida a una matriz extracelular constituida por colágeno tipo I y III, fibrillas reticulares y fibroblasto. Así mismo su lámina externa, el corion, es un derivado mesodérmico del trofoblasto formado por tres o cuatro capas que miden de 0,06 a 0,12 mm, separadas por una zona de tejido conectivo denso, que contiene también una pequeña proporción de elastina, es vascularizado y recibe nutrientes por difusión.. Aunque el corion es más grueso, en realidad el amnios es más resistente. Las dos capas actúan conjuntamente, ofreciendo entre las dos mayor resistencia de la que tendrían individualmente, pero con cierta elasticidad. (Zighelboim y Guariglia, 2005). 18

30 Las presiones de 60 mm Hg suelen producir rotura de las membranas cuando la dilatación alcanza unos 3-4 cm, pero pueden resistir presiones mucho mayores a dilataciones inferiores. Por ello hay que buscar otras causas que expliquen la rotura de las membranas, cuando hay poca dilatación y contracciones de escasa intensidad. En principio parece lógico que se deban buscar cambios en el colágeno de las membranas ya que constituye el determinante de la cohesión y resistencia del tejido conectivo. A medida que aumenta la gestación, el contenido del colágeno disminuye y en los casos de RPM se encuentran contenidos inferiores al resto del área de rotura (Cabero, 1996). Los recientes estudios sobre infecciones genitales y RPM muestran que la mayoría de microorganismos aislados del líquido amniótico son similares a la flora microbiana del tracto genital bajo. Se ha encontrado que partos pretérmino con RPM tenían una prevalencia más alta de corioamnionitis histológica, que los partos pretérmino sin RPM por lo que la infección puede tener relación directa con este factor. Los gérmenes aislados de los cultivos cervicales entre las 33 y 36 semanas, que tienen relación con la RPM son el EGB, Staphyloccus aureus, Klebsiella, Proteus, E coli, entre otros. El EGB, es un factor de importancia en la aparición de RPM, debido a que, esta bacteria es capaz de producir enzimas y sustancias como: colagenasas, fosfolipasas A2 y C, endotoxinas bacterianas e interleuquinas y 1B que inducen la producción de prostaglandinas E2 y F2a, a través de la síntesis de ácido araquidónico proveniente de los fosfolipidos de la membrana. Esto trae como consecuencia el inicio de la actividad uterina y si las membranas que están previamente debilitadas por otros factores pueden romperse espontáneamente. En los sitios de infección hay glóbulos blancos capaces de producir una elastasa de granulocitos que actúa sobre el colágeno tipo III del amnios debilitándolo. También los macrófagos pueden producir peróxido antimicrobiano capaz de ocasionar hidrólisis de las proteínas de las membranas. Esto trae como consecuencia una disminución de la elasticidad de las membranas, debilitándolas, favoreciendo así la RPM. 19

31 Otros factores pueden sumarse a estos incrementando el riesgo de ruptura como son: antecedentes de parto pretérmino, RPM previa, cirugía cervico-uterina, hemorragía vaginal en el segundo y tercer trimestre, patología de placenta y/o cordón, edad materna extrema, cervicovaginitis e infección, tactos repetidos durante la gestación, cerclaje cervical, presión barométrica, sobredistención uterina y socioeconómicos: nutrición, tabaquismo, estilo de vida, trabajo fisico intenso, estress (Zighelboim y Guariglia, 2005). Dentro de las complicaciones de la RPM se tienen la corioamnionitis, prematuridad, sufrimiento fetal, hipoplasia pulmonar, entre otras. La corioamnionitis es una infección de las membranas placentarias y del líquido amniótico. Se presenta en un 1 a 2 por ciento de todos los embarazos, pero es mucho más común en los partos prematuros. La corioamnionitis puede causar bacteriemia (infección en la sangre) en la madre y provocar un parto prematuro y una grave infección en el neonato. La corioamnionitis también se denomina infección intra-amniótica y amnionitis. Los organismos generalmente responsables de la corioamnionitis son los que normalmente se encuentran en la vagina, incluyendo la Escherichia coli (E. coli). Los estreptococos grupo B también pueden producir la infección. La corioamnionitis puede ocurrir tanto ante la RPM como con el saco ovular íntegro. Los síntomas más comunes de la corioamnionitis incluyen: fiebre, taquifigmia, dolor o sensibilidad en el útero y olor desagradable del líquido amniótico, además de alteraciones en los parámetros de laboratorio como la proteína C reactiva y el hemograma. El diagnóstico de RPM se realiza mediante la evaluación clínica confirmándose en un 90% de los casos mediante el interrogatorio y el examen general. La embarazada acude, por lo general, en forma espontánea y refiere haber tenido una pérdida de líquido a través de genitales externos de forma súbita o intermitente (Schwarcz y otros, 2003). Es importante el interrogatorio previo al examen, ya que suministra información sobre la salida de líquido, si es abundante o escasa, de comienzo brusco o gradual. Si diminuye al acostarse o aumenta el pararse, el tiempo transcurrido hasta 20

32 el momento de la consulta, si es claro, verdoso, sanguinolento o amarillento, con o sin grumos. Diferenciarlo de orina, flujo vaginal, semen o hidrorrea o expulsión de tapón mucoso. Al examen físico se puede evidenciar a la inspección de los genitales externos, en posición ginecológica, se puede observar salida de líquido. Si no se observa, se coloca un especulo estéril para detectar su presencia en el fondo de saco de Douglas o si se escurre por el orificio cervical externo del cuello uterino. De ser negativo lo anterior se le solicita a la paciente que tosa o puje, es decir que realice una maniobra de Valsalva o hacer presión sobre fondo uterino o movilizar la presentación para comunicar las cámaras anterior y posterior. Si se observa salida de líquido no es necesario proseguir las pruebas diagnósticas, de lo contrario se deben utilizar métodos auxiliares que permitan confirmarlo como son: la determinación del ph. Usualmente el ph de la vagina es ácido y el del líquido amniótico es alcalino. Su medición se realiza mediante tiras de nitrazina, la cual cambia de color amarillo a azul si el ph es alcalino. La muestra debe tomarse de fondo de saco posterior, no del canal cervical, ya que el canal cervical es normalmente alcalino sin que exista RPM. Otra prueba es la cristalización en helecho del líquido amniótico, la muestra se toma de fondo de saco posterior con un hisopo, se hace un frotis en una lámina portaobjetos y se deja secar al aire no se altera con la presencia de meconio, sangre o flujo vaginal. Otros procedimientos que merecen citarse es la ecografía que permite evaluar la cantidad del líquido, de utilidad en caso de un estudio previo con cantidad de líquido normal y observar oligoamnios (Zighelboim y Guariglia, 2005). La determinación cuantitativa de Proteína C Reactiva (PCR) en sangre, igualmente, orienta la conducta ante el diagnóstico de RPM. La PCR es la proteína de fase aguda clásica de las reacciones inflamatorias, ya que durante las mismas, aumenta su concentración. Se sintetiza en el hígado, con un peso molecular de Daltons. Esta proteína, activa la vía del sistema del complemento, iniciando la opsonificación y fagocitosis de las células penetradas, pero su tarea principal es la fijación y desintoxicación de material endógeno tóxico producido por lesiones tisulares. 21

33 El estudio de la PCR sirve para reconocer procesos inflamatorios sistémicos, evaluar el éxito del tratamiento de infecciones bacterianas con antibióticos, para reconocer infecciones intrauterinas, para diferenciar entre las formas activa e inactiva de enfermedades acompañadas de infecciones (en pacientes con Encefalitis de San Luis o Colitis Ulcerosa, por ejemplo), para evaluar la actividad de enfermedades reumáticas y del tratamiento antiinflamatorio, para el reconocimiento precoz de complicaciones postoperatorias (infección de una herida, trombosis, neumonía) y para distinguir una infección de una reacción de rechazo tras el transplante de médula ósea. Los valores de referencia de la PCR están por debajo de 48 nmol/l (menor a 5,0 mg/l, menor a 0,5 mg/dl). Las concentraciones por debajo de 95 nmol/l (menor a 10 mg/l) excluyen varias afecciones inflamatorias agudas, si bien no excluyen la existencia de procesos inflamatorios. Concentraciones elevadas de hasta 476 nmol/l (50 mg/l), en enfermedades agudas tienen lugar en presencia de procesos inflamatorios leves a moderados. Los valores superiores a 476 nmol/l (50 mg/l) indican la existencia de una gran actividad inflamatoria (Manual Cobas, 2005). Antes de iniciar cualquier medida, se impone confirmar el diagnóstico, edad gestacional, descartar un parto inminente y compromiso fetal, así como la existencia de infección clínica o subclínica. Después de esta valoración se deben analizar los riesgos y beneficios del tratamiento expectante o activo. Si se decide tratamiento expectante, está indicada la hospitalización en un centro con recursos para parto pretérmino de urgencia. Esto se debe realizar al confirmar el diagnóstico y evitar el traslado de emergencia (Zighelboim y Guariglia, 2005). La conducta dependerá de la edad gestacional, madurez pulmonar y la presencia o ausencia de infección. Las medidas generales incluyen: reposo absoluto en decúbito lateral izquierdo, evitar tactos vaginales, control de signos vitales cada seis horas, fórmula y contaje cada 24 horas. PCR: los controles se inician cada 24 horas, si los 3 primeros días son normales y no existe fiebre y ningún otro parámetro que pueda hacer sospechar infección, puede solicitarse cada 48 horas la primera semana y luego dos veces por semana hasta finalizar la gestación (Fernández, 2006). 22