CASO CLÍNICO HTA. Manuel J. Raya Cruz Medicina Interna HSLL

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Manuel Ramos Moya
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1 CASO CLÍNICO HTA Manuel J. Raya Cruz Medicina Interna HSLL

2 DATOS DEL PACIENTE Mujer de 35 años que es derivada a CCEE de Nefrología por litiasis renales múltiples e HTA HTA de predominio diastólico Glucemia basal alterada Dislipemia, aumento de LDL, HDL, lipoproteina a y APO A1 Obesidad grado 3 (IMC 44 Kg/m2) No hábitos tóxicos Antecedentes familiares - Padre litiasis renales - Madre poliquistosis renal e HTA - Hermano cólico renal y distrofia ocular cristalizada

lipoproteina a y APO A1 Obesidad grado 3 (IMC 44 Kg/m2) No hábitos tóxicos Antecedentes familiares -

3 DATOS DEL PACIENTE Antecedentes nefro-urológicos - Primer episodio de litiasis renal en Múltiples LEOC última enero 2012 con cólicos y expulsivos semanales los últimos años Otros antecedentes - Laringitis crónica por ERGE - Sd. Ansioso-depresivo - Talalgia crónica bilateral. Cifoescoliosis leve por hernias discales C4-C5 y C5-C6 - IQ: fístulas anales y espolón calcáneo

antecedentes - Laringitis crónica por ERGE - Sd.

4 DATOS DEL PACIENTE Tratamiento farmacológico habitual Diane 35 (ciproterona/etinilestradiol), esomeprazol 40mg, bromazepam 1.5mg/24h, duloxetina 30mg/24h, paracetamol y/o metamizol sp 2008 Acalka 1.08g (citrato potásico) 2 comp cada 8h No mejoría cociente calcio/citrato orina 2010 Uralyt urato 81,16/18,44 g (Citrato potásico/ácido cítrico) cada 8h y Lit-stop (Fitato, Vitamina A y Zinc) cada 12h Mejoría leve cociente calcio/citrato orina 2011 Nitrofurantoína/24h y urocis (extracto arándano rojo) cada 24h

08g (citrato potásico) 2 comp cada 8h No mejoría cociente calcio/citrato orina 2010 Uralyt urato 81,16/18,44 g (Citrato

5 EXPLORACIÓN FÍSICA Control AMPA medio: 120/96 140/86 mmhg Control en CCEE: - TA brazo derecho: 146/94 mmhg - TA brazo izquierdo: 136/110 mmhg Resto de exploración física sin alteraciones

6 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica sangre: Hemograma normal Urea 27 mg/dll y creatinina 0,94 mg/dl. MDRD 85,52 ml/min/1.73cm2 y GFR 99,90 ml/minuto Ionograma (Ca++, Na+, Mg+, P+ y K+) normales con Cl- (113 meq/l) elevado y resto de bioquímica normal GSV: ph 7.34, HCO meq/l, EB -6.9mEq/L, CO2 total 16 meq/l, pco2 33 mmhg y po2 63 mmhg GAP 8.5 meq/l Acidosis metabólica con anion GAP normal Urocultivos negativos (mayo, julio 2011 y febrero, agosto 2012)

73cm2 y GFR 99,90 ml/minuto Ionograma (Ca++, Na+, Mg+, P+ y K+) normales con Cl- (113 meq/l) elevado y resto de

7 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Orina de 24 horas (diuresis 24h ml) - Creatinina 98 mg/dl - Creatinina cálculo mg/24h ( ) - Urato 63,6 mg/dl - Urato cálculo mg/24h ( ) - Calcio 6,20 mg/dl - Calcio cálculo 105 mg/24h (0 250) ph 7.0 Anión GAP urinario: Fosfato 52,30 mg/dl - Fosfato cálculo 889 mg/24h ( ) Cociente Calcio/citrato 1,6 - Magnesio 2,81 mg/dl - Magnesio cálculo 47,8 mg/24h (12-292) - Oxalato 29,80 mg/l - Oxalato cálculo 51 mg/24h (0 40) - Citratos <38,00 mg/l ( ) - Citratos cálculo no calculable

0 Anión GAP urinario: +33 - Fosfato 52,30 mg/dl - Fosfato cálculo 889 mg/24h (340-1.

8 RIESGO LITÓGENO (Grases y col.) PARA SALES CÁLCICAS Uno o más de los siguientes hallazgos: - Calcio en orina > 17 mg/dl Fosfato en orina >100 mg/dl (si citrato en orina < 1000 mg/l) - Calcio en orina > 27 mg/dl - Calcio/citrato > 0,33 - Oxalato orina >30 m/l Tres o más de: - Calcio orina > 17 mg/dl - Fósforo orina > 100 mg/dl - Ácido úrico > 60 mg/dl - Oxalato >20 mg/l - Citrato < 230 mg/l - ph urinario >6,2 - ph urinario < 5,5 Grases F, et al. Phytate acts as an inhibitor in formation of renal calculi. Frontiers in Bioscience 2007;

orina < 1000 mg/l) - Calcio en orina > 27 mg/dl - Calcio/citrato > 0,33 - Oxalato orina >30 m/l Tres o más de: - Calcio orina > 17 mg/dl

9 PRUEBAS DE IMAGEN Radiografía simple: Múltiples calcificaciones de pequeño tamaño superpuestas a ambas siluetas renales

10 PRUEBAS DE IMAGEN Ecografía Litiasis calicial múltiple bilateral de 4-7mm, sin hidrocaliz, sin litiasis piélica asociada a posibles puntos cálcicos cortico-mudulares renales

PRUEBAS DE IMAGEN UIV: Captación homogénea e isodensa por ambas siluetas renales que muestran tamaño y morfología dentro de límites normales.

11 PRUEBAS DE IMAGEN UIV: Captación homogénea e isodensa por ambas siluetas renales que muestran tamaño y morfología dentro de límites normales. Eliminación simétrica de contraste por ambos sistemas. Ambos sistema pielocaliciales muestran pequeños defectos de repleción en múltiples grupos caliciales

Eliminación simétrica de contraste por ambos sistemas.

12 PRUEBAS DE IMAGEN TC urológico sin contraste iv: Riñón dcho: pequeños cálculos repartidos en todos los grupos caliciales, los mayores de 3-4mm. Riñón izdo: pequeños cálculos o microcálculos, el mayor de unos 5mm. Resto sin alteraciones significativas

13 INFORME DE CÁLCULO RENAL (23/5/2012) Se trata de un cálculo compuesto mayoritariamente por Hidroxiapatita (en menor proporción se detecta la presencia de materia orgánica) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Baja eficacia urodinámica: aumentar la ingesta de líquidos (=diuresis) - Hiperfosfaturia: Disminuir la fosfaturia (disminuir el consumo de productos ricos en fosfatos y/o polifosfatos tales como pescados, Coca-Cola, leche y derivados, embutidos...) - Hipomagnesuria: Normalización de la magnesiuria - Acidosis tubular renal: citratos o bicarbonato porque produce una disminución de la calciuria y aumento de la capacidad inhibidora de la orina - Determinar si existen otras causas como hipertensión, glomerulonefritis, diabetes...

en fosfatos y/o polifosfatos tales como pescados, Coca-Cola, leche y derivados, embutidos.

14 DIAGNÓSTICO Fiona E. Karet. Inherited Distal Renal Tubular Acidosis J Am Soc Nephrol 2002;13:

15 DIAGNÓSTICO ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL COMPLETA (TIPO I) - Acidosis metabólica hiperclorémica con desequilibrio aniónico normal - ph urinario elevado con anión GAP urinario positivo - K+ normal HTA SECUNDARIA vs asociada a síndrome metabólico

normal - ph urinario elevado con anión GAP urinario positivo

16 RECOMENDACIONES Y TRATAMIENTO - Bajar consumo de sal, perder peso y reducir ingesta grasas - Medidas dietéticas para reducir fosfaturia - Indapamida retard 2.5mg en desayuno Aumenta la excreción urinaria de sodio y de cloruros y, en menor grado, la de potasio y magnesio, aumentando la diuresis Disminuye la eliminación urinario de calcio y por lo tanto los depósitos renales - Uralyt urato 2,5gr Urocis

5mg en desayuno Aumenta la excreción urinaria de sodio y de cloruros y, en menor grado, la de potasio

17 EVOLUCIÓN Control tensional AMPA (manguito grande): 105/79 mmhg Control CCEE (peso -0.5Kg): - Brazo derecho: 134/82 127/78 mmhg - Brazo izquierdo: 125/81 120/88 mmhg Parámetros de orina litogénica Cociente Calcio/citrato (previo 1,6): 0, Citrato (previo indetectable): mg/l ph (previo 7.0): Oxalato (previo 29,80 mg/l): mg/l MEJORÍA CLÍNICA COMPLETA SIN NUEVOS EPISODIOS DE CÓLICOS

litogénica Cociente Calcio/citrato (previo 1,6): 0,73 0.

18 RELEVANCIA CLÍNICA ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL COMPLETA (TIPO I) Trastorno del equilibrio ácido-base definido por la incapacidad renal de compensar la generación de ácidos del metabolismo proteico, con FG normal Manifestaciones clínicas Niños: poliuria, vómitos, episodios de deshidratación y retraso pondero-estatural con o sin sordera Adultos: debilidad muscular y parálisis flácida por hipopotasemia, HTA, nefrocalcinosis y eritrocitosis

Manifestaciones clínicas Niños: poliuria, vómitos, episodios de deshidratación y retraso pondero-estatural con

19 ETIOLOGÍA Hereditaria Asociada a Síndromes Genéticos Disproteinemia Trastornos del Calcio Asociada a Enfermedades Renales Enfermedades Autoinmunes Drogas/Toxinas Primaria Esporádica Síndrome de Ehlers-Danlos Síndrome de Marfan Enfermedad de Fabry Enfermedad de Wilson Hipergammaglobulinemia Crioglobulinemia Amiloidosis Hipercalciuria idiopática Hiperparatiroidismo primario Intoxicación por vitamina D Pielonefritis crónica Nefropatía de los Balcanes Rechazo de trasplante renal Síndrome de Sjögren Tiroiditis Alveolitis fibrosante Hepatitis activa crónica Cirrosis biliar primaria Poliarteritis nodosa Anfotericina, Litio, Abuso de analgésicos, Tolueno, Vanadato

Hipercalciuria idiopática Hiperparatiroidismo primario Intoxicación por vitamina D Pielonefritis crónica Nefropatía de los Balcanes Rechazo de trasplante renal

20 DIAGNÓSTICO González-Lamuño D., García M. Protocolo diagnóstico de la enfermedad tubular renal Medicine 2003; 8:

21 TRATAMIENTO Sales de bicarbonato o citrato sódico y potásico, en dosis de 1 meq/kg/día fraccionada en 3-4 tomas La dosis debe ser suficiente para neutralizar la producción endógena de ácido, normalizar la calciuria, evitar la nefrocalcinosis y el daño renal progresivo PRONÓSTICO El defecto de acidificación es permanente El mal control terapéutico conduce a la ERC G. Ariceta, M. Aguirre. Tubulopatías en la infancia que progresan hacia la enfermedad renal crónica. nefroplus. 2011

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