Curso de Residentes Manejo de ictus agudo Martes 17 de junio de 2014 Saúl Silvarrey Rodríguez Residente de Neurología Hospital Universitario de Basurto Ictus isquémico de territorio vertebrobasilar
Ictus VB = POCI (20%)! Circulación posterior:! Arterias vertebrales:! PICA (arteria cerebelosa postero-inferior) = bulbo dorsal, c. inferior de vermis y hemisferios cerebelosos.! AEA (arteria espinal anterior) = bulbo ventral, 2/3 sup médula.! Arteria basilar:! APs (Arterias perforantes) = % protuberancia.! AICA (Arteria cerebelosa antero-inferior) = protuberancia dorsolateral baja (V,VII, VIII), parte del pedúnculo cerebeloso medio, hemisferio cerebeloso adyacente.! ACbS (Arteria cerebelosa superior) = tegmento superior de la protuberancia, pedúnculo cerebeloso medio y superior, mitad superior de hemisferiocs cerebelosos, vermis, colículos.! Aterias cerebrales posteriores:! P1 + P2 = % mesencéfalo, tálamo, hipotálamo, g. pálido.! División anterolateral = superficie inferior del lóbulo temporal.! División posteromedial = occipitotemporal, calcarina, parieto-occipital (polo occipital, inferoexterna del lóbulo occipital) y pericallosa posterior (esplenio del cuerpo calloso).
Nociones generales:! Fundamentalmente etiología aterotrombótica (puntos de ramificación de AVs y AB).! Normalmente los ictus isquémicos más grandes de los hemisferios cerebelosos se localizan en el territorio de la PICA.! Tienen alto riesgo de transformación hemorrágica (riesgo de herniación y muerte).! Sintomatología muy variada.! Para el diagnóstico, mejor RMN que TC (fosa posterior).! La ventana terapéutica en ACVs VBs en pacientes seleccionados, es de >24h.! Esto no justifica la DEMORA en la atención en un S.UR
Clínica del ictus VB (1): TE&Cb! EXCEPCIONALMENTE DE FORMA AISLADA:! Ataxia apendicular y/o de la marcha (ipsilateral).! Ataxia troncular (lesiones mediales).! Nistagmo, diplopía (alteraciones MOE complejas).! Disartria, disfagia y disfonía.! Vértigo, acúfenos, hipoacusia.! Náuseas, vómitos.! Patrones variables de déficit motor y sensitivo en extremidades.! Otros >>> Ojo con los SÍNDROMES CRUZADOS!!!! Pueden fluctuar ampliamente a partir de las primeras horas.
Clínica del ictus VB (2): AB! Top de la Arteria Basilar:! +% etiología embólica.! Clínica compleja:! Alteración en nivel de consciencia,! síntomas visuales (alucinaciones, ceguera ),! alteraciones oculomotoras y pupilares complejas,! con ó sin síntomas motores (ej.: postura de descerebración).! La oclusión de la AB sin tratamiento tiene una tasa de mortalidad del 50-80%.! En un % significativo de pacientes, la recanalización de una OAB mediante fibrinolisis IV/IA ó embolectomía mecánica se asocia a un pronóstico favorable.
Clínica del ictus VB (3): ACP! Destacan el déficit campimétrico contralateral/homónimo (ó pérdida de visión central si se afecta el polo occipital).! Otros síntomas:! Alteraciones de memoria.! Alteraciones visuales complejas (agnosias, alucinaciones, alteración del procesamiento visuoespacial ).! Si afectación TALÁMICA:! Síndromes hemisensitivos complejos.! Alteraciones conductuales.! Déficit de procesamiento cognitivo.! Etc. El tálamo es un gran simulador.
Tratamiento del ictus VB agudo (1):! Los pacientes candidatos (seleccionados):! Fibrinolisis intravenosa.! Fibrinolisis intraarterial.! Embolectomía mecánica.! Otros pacientes se podrán beneficiar, según el caso, de:! Heparinización mediante bomba de infusión (temporal).! Anticoagulación indefinida (ACFA + criterios CHADS).! Tratamiento antiagregante indefinido.
Tratamiento del ictus VB agudo (2):! UNIDAD DE ICTUS:! Evitar progresión + resolución de complicaciones.! Control de Tª, alteraciones hemodinámicas, alteraciones analíticas, alteraciones cardiológicas secundarias y/o primarias, etc.! Tratamiento agresivo en pacientes seleccionados (ej.: craniectomía descompresiva en ACVs cerebelosos con transformación hemorrágica ).
CASO CLÍNICO:! Varón, 54 años, fumador, enolismo importante, HTA y DLP sin control farmacológico (paciente descuidado ).! Acude al S.URG por cuenta propia (a pie!) por presentar de forma súbita 12 horas antes mareo con sensación de inestabilidad ( como si estuviera en un barco ) y sensación nauseosa, que han ido en aumento.! Triajeado originalmente como mareo intenso, trasladan a Boxes a espera de ser valorado.! Cuenta que en las últimas horas asocia visión doble (sin poder precisar en qué ángulos de la mirada) y debilidad ó incapacidad para acertar con los movimientos de los brazos y las piernas.
! Constantes en rango aceptable. Exploración general sin hallazgos relevantes (salvo porque el paciente muestra signos de aparente dificultad deglutoria).! FFSS conservadas.! PPCC: respuestas pupilares normales, campimetría aparentemente normal, oftalmoparesia compleja bilateral, hipoestesia facial izquierda, paresia facial central bilateral de predominio izquierdo, disartria y disfonía con desviación paramedial del paladar blando izquierdo, motilidad lingual anómala no valorable.! MOTOR: Paresia bilateral de EE con marcado predominio derecho y dismetría de EE izquierdas desproporcionada al déficit motor.! SENSORIO: hipoestesia leve en hemicuerpo derecho.! RCP extensor derecho y equívoco izquierdo.! REM vivos 3+/5 globalmente.! En sedestación, inestable con cierta pulsión derecha.! NIHSS 10 puntos (00010/21111/11100)
ANTE LA ALTA SOSPECHA DE ICTUS VB EN PROGRESIÓN, SE ACTIVA CÓDIGO ICTUS DESDE BOXES.! EKG y RX normales. AA urgente sin alteraciones.! Se realiza TC basal sin hallazgos relevantes.! Se realiza estudio de perfusión sin hallazgos relevantes.! Se realiza angiotc de TSA y Willis objetivándose oclusión >2/3 de AB casi desde su origen y discreta repermeabilización distal.! Durante el tiempo de exploración (física y PCs) el paciente ha empeorado clínicamente (mayor paresia de extremidades, mayor disartria y disfonía, incluso se muestra confuso).! Se aplica protocolo de ventana terapéutica ampliada por OAB y se traslada a la U.ICTUS donde es fibrinolizado con dosis IV de rtpa ajustada a su peso.
! La clínica permanece +/- invariable durante el tiempo de infusión de fibrinolítico.! A las 2 horas, mejoría notable de la paresia, con escasa claudicación de EE (bilateralmente), no se aprecia hipoestesia (cara, cuerpo), persiste paresia facial izquierda leve y diplopía binocular a expensas de un IV par derecho y III par incompleto izquierdo, y resto de hallazgos previos apenas perceptibles.! A las 24 horas, diplopía binocular (IVpD + IIIpiI) y leve paresia de EE derechas, sin otros hallazgos de interés. NIHSS 3 puntos.! AngioTC control: recanalización parcial de AB (pequeño trombo residual en segmento distal).! RMN-Dwi control: ictus isquémico agudo mesencefálico izquierdo.
TAKE HOME MESSAGES! Los ictus VB son difíciles de reconocer clínicamente.! Es vital en la exploración buscar activamente:! Anormalidades en la motilidad ocular.! Anormalidades en coordinación, equilibrio y marcha.! Alteración de múltiples pares craneales y síndromes cruzados.! Incluso reconocido el cuadro clínico, existe la falsa percepción de que si lleva muchas horas no es código ictus.! Existe una ventana terapéutica ampliada en pacientes con IVB.! Todo paciente con clínica sugestiva de IVB (y por extensión, todo paciente con sospecha de ictus cerebral), debe ser evaluado cuanto antes, independientemente del tiempo de evolución, ante la posibilidad de un desenlace fatal de no ser tratado a tiempo, y de una recuperación muy favorable de ser tratado cuanto antes.
MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN