PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL JANETH E. PEDROZA BORRAS ODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J.
BIBLIOGRAFIA JAN LINDHE PERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA CAPITULO 5: PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS PAGINAS 191-228
PATOGENIA Parte de la medicina que estudia el origen y el desarrollo de las enfermedades. Diccionario de la Lengua Española, Barcelona, 2001. Causa y evolución de una enfermedad o trastorno Diccionario de medicina, 2001, España, Instituto Científico y Tecnológico de la Universidad de Navarra.
GINGIVITIS Y PERIODONTITIS REACCION INFLAMATORIA - MICROSCÓPICAMENTE - CLÍNICAMENTE REACCION INMUNITARIA -A LA MICROFLORA Y SUS PRODUCTOS
PLACA BACTERIANA COMPONENETES CARACTERISTICAS HUESPED MECANISMO DE RESPUESTA CAMBIOS PATOLOGICOS DE LOS TEJIDOS
PROCESOS INFLAMATORIOS E INMUNES BENEFICOS PROTEGEN ANTE EL ATAQUE BACTERIANO EVITAN EXTENSION INVASION TISULAR PERJUDICIALES DAÑO TISULAR Y CELULAR
PROCESOS INFLAMATORIOS E INMUNES DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON LA INFLAMACION EN OTRAS PARTES DEL CUERPO EPITELIO DE UNION DINAMICA CELULAR DINAMICA DE FLUIDOS RESPUESTA A MULTIPLES MICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS (Myrand,1985) TIEMPO PROLONGADO
PROCESOS INFLAMATORIOS E INMUNES VIRULENCIA M.O. CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL HUESPED INFLAMACION DESTRUCCION PERIODONTAL REACCION INMUNITARIA ENZIMAS BACTERIANAS PRODUCTOS DE DESECHO LIPOPOLISACARIDOS DE MEMB DE GRAM NEGATIVOS
LA EXPERIENCIA Y EXTENSION AUMENTA CON LA EDAD Y CON LA INADECUADA HIGIENE ORAL. LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ESTA RELACIONADA CON EL SUJETO. SOLO ALGUNAS PERSONAS SUFREN DESTRUCCION LA PROGRESION ES LENTA Y CONTINUA CON EPISODIOS DE EXACERBACIÓN Y REMISION
ETIOLOGIA INFECCIOSA GINGIVITIS PERIODONTITIS Saxe y col, 1967 / Lindhe y col.,1975
CARACTERISTICAS CLINICA E HISTOPATOLOGICAS DE LA ENF. PERIODONTAL ENCIA NORMAL CLINICAMENTE: COLOR ROSADO CONSISTENCIA FIRME MARGEN CONTORNO FESTONEADO PAPILAS FIRMES NO SANGRA LLENAN ESPACIOS PROXIMALES PUNTEADO GINGIVAL MARGEN EN FILO DE CUCHILLO
Encía sana SUPER SANA PRISTINA CLÍNICAMENTE SANA Infiltrado inflamatorio de hasta un 5% del volumen del tejido conectivo
Encía sana FACTORES DEFENSIVOS EFECTO ANTIBACTERIANO DE LOS ANTICUERPOS FUNCION FAGOCITARIA DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS DESCAMACION DE EPITELIOS BARRERA EPITELIAL INTACTA FLUJO POSITIVO DE FLUIDO CREVICULAR
INFLAMACION GINGIVAL ES RESULTADO DE SOBREGARGA DE BACTERIAS POR UN ESCASO CONTROL DE PLACA LA ALTERACION DEL SISTEMA INMUNITARIO PUEDE RESULTAR EN INFLAMACION GINGIVAL MANIFIESTA LA PERIODONTITIS CRONICA REQUIERE CIERTA PREDISPOSICION
CARACTERISTICAS ENROJECIMIENTO CLINICAS TUMEFACCION TENDENCIA AL SANGRADO TEXTURA BLANDA SIGNOS REVERSIBLES DESPUES DE LA ELIMINACIÓN DE PLACA BACTERIANA LINDHE Y RYLANDER,1975
FASES DEL PROGRESO DE LA LESION PERIODONTAL LESION GINGIVAL INICIAL LESION GINGIVAL TEMPRANA LESION GINGIVAL ESTABLECIDA LESION GINGIVAL/PERIODONTAL AVANZADA PAGE Y SCHROEDER 1976
LESION GINGIVAL INICIAL 24 HORAS DE ACUMULO DE P.B. DILATACIÓN DE ARTERIOLAS, CAPILARES Y VENULAS AUMENTA PRESION HIDROSTATICA DE LA MICROCIRCULACION BRECHAS ENTRE CELULAS ENDOTELIALES ADYACENTES AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR LIQUIDOS Y PROTEINAS HACIA LOS TEJIDOS
LESION GINGIVAL INICIAL FLUIDO CREVICULAR GINGIVAL PROTEINAS DE DEFENSA ANTICUERPOS COMPLEMENTO MACROMOLECULAS MARCADORES PROCESO INFLAMATORIO EL VOLUMEN DEL EXUDADO ES PROPORCIONAL A LA SEVERIDAD DE LA INFLAMACION
LESION GINGIVAL INICIAL LA RESPUESTA CELULAR ESTA BIEN ESTABLECIDA AL CUARTO DÍA SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS DE LA MICROFLORA LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVES DEL T. CONECTIVO HASTA EL E. UNION Y EL SURCO LOS NEUTROFILOS LLEGAN AL SURCO
LESION GINGIVAL TEMPRANA AL DIA 7 DE ACUMULO DE PLACA DILATACION DE VASOS SUBEPITELIALES AUMENTAN EN NUMERO INFILTRADO LEUCOCITARIO: LINFOCITOS Y NEUTROFILOS POCOS PLASMOCITOS INFILTRADO INFLAMATORIO: 15% DEL T. CONECTIVO EN VOLUMEN
LESION GINGIVAL TEMPRANA DEGENERACION DE FIBROBLASTOS DESTRUCCION DE COLAGENO A LA SEGUNDA SEMANA: DEPOSITOS SUBGINGIVALES PROLIFERACION DE LAS CELULAS BASALES DE LOS EPITELIOS
LESION GINGIVAL ESTABLECIDA HISTOLOGICAMENTE AUMENTA LA INFLAMACION AUMENTA EL FLUJO DE FLUIDO CREVICULAR MIGRACION DE LEUCOCITOS A LOS TEJIDOS Y EL SURCO PREDOMINAN LOS P LASMOCITOS CONTINUA LA PERDIDA DE COLAGENO
LESION GINGIVAL ESTABLECIDA INFILTRACION EL EPITELIO SULCULAR PREDOMINIO DE NEUTROFILOS EPITELIO DE LA BOLSA MAS PERMEABLE Y ULCERADO PD O NO PROGRESAR
LESION GINGIVAL CLINICAMENTE ESTABLECIDA MAYOR TUMEFEACCION EDEMATOSA PUEDE SER CONSIDERADA GINGIVITIS ESTABLECIDA
LESION PERIODONTAL AVANZADA PROFUNDIZACION DE LA BOLSA CRECIMIENTO DE LA PLACA BACTERIANA EN PROFUNDIDAD ANAEROBIOS AUMENTA INFILTRADO INFLAMATORIO PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR PREDOMINAN LOS PLASMOCITOS
CONCLUSIONES EXISTE GRAN VARIABILIDAD ENTRE SUJETOS Y SITIOS LA CONDICION PRISTINA ES RARA VEZ ALCANZABLE EN SERES HUMANOS LA LESION INICIAL ES PROBABLEMENTE LA CONDICION FISIOLOGICA O CLINICAMENE NORMAL
CONCLUSIONES DE ENCIA SANA A GINGIVITIS O PERIODONTITIS DEBE AUMENTAR LA CARGA BACTERIANA, CAMBIAR LA RESISTENCIA DEL HUESPED O AMBOS
GRACIAS