Toxiinfecciones bacterianas II: Botulismo. Otras toxiinfecciones bacterianas. Toxiinfecciones virales y parasitarias. Diplomatura de Nutrición ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 Prof: Dr. Javier Egea javier.egea@uam.es
Botulismo La palabra botulismo procede del latín botulus = salsa Clostridium botulinum, bacilo Gram (+), anaerobio estricto y formador de esporas resistentes (121 C durante 15 min), móvil y T opt: 25-35 Sobrevive en el suelo y sedimento marítimo por la producción de esporas que germinan en determinadas condiciones (medio anaeróbico, Ph < 4.5, bajo contenido de sal y azúcar). Laespora puede resistir hasta 120ºC. Neurotoxina botulínica: veneno más poderoso que existe: LD50 para ratones es de 1 y 5 ng/kg. La muerte de una persona de 70 kg, 0,05-0,1 ug vía intravenosa; 0,8-0,9 ug inhalada y 70 ug ingestión. 7 serotipos de toxina botulínica (A-G). Humanos: A, B, E y F. Tipos toxigénicos A B C (alfa) C (beta) D E F G Vehículos mas frecuentes Hortalizas, frutas, carne y pescado enlatados en casa Carnes adobadas, especialmente productos derivados de la carne de cerdo Vegetacion en putrefaccion de cienagas alcalinas, invertebrados. Alimentos toxicos, higado de cerdo, carroña. Carroña Productos marinos y productos derivados de la pesca. Productos carnicos tierra
TOXINA BOTULÍNICA Metaloproteinasa hidrosoluble compuesta por 2 cadenas polipeptídicas termolábiles (10 min a 100 ºC) y sensibles al cloro Pretoxina : 150 kda Cadena ligera: 50 kda Toxina madura Cadena pesada: 100 kda - Unión específica a gangliósidos de la membrana plasmática del terminal nervioso colinérgico presináptico
Mecanismo Toxina botulínica
Intoxicación alimentaria Ingesta de alimento contaminado Llegada de la bacteria al tracto intestinal Esporulación y liberación de la toxina Flaccidez muscular, paro respiratorio o cardiaco Llega a las terminaciones nerviosas, impide el paso de acetil colina Absorción de la toxina, llega al torrente sanguíneo
Epidemiología El botulismo se clasifica actualmente en cinco formas clínicas según el mecanismo patogénico: 1. Por ingestión de la toxina o forma clásica: ingesta de alimentos de elaboración casera, sobre todo vegetales, pescados y frutas. (Toxinas A,B, C y F) 2. herida: frecuente (adicción a drogas por vía I.V.). (Toxina C) 3. Infantil o intestinal: lactantes menores de 1 año (95% son menores de 6 meses) por ingestión de la tierra del suelo y miel. (Toxinas A y B). 4. Inadvertida o Iatrogénica: toxina inyectada para el tratamiento de enfermedades neurológicas o fines cosméticos (muy infrecuente). 5. Bioterrorismo: arma bacteriológica (botulismo inhalatorio).
Tratamiento A. Medidas de soporte: 1. Sostén ventilatorio y estacional. 2. Sondas nasogástricas. 3. Aspiración de secreciones. 4. Estimulación a la succión y deglución. 5. Asistencia respiratoria mecánica. B. Antibióticos: No se deben utilizar en el botulismo infantil ya que la lisis de las bacterias a nivel intraluminal podría aumentar los niveles de toxina en sangre. C. Inmunización: Terapia a través de 2 antitoxinas: -Suero equino. q -Suero humano.
Inmunización
Inmunoglobulina Humana botulínica Neutralizante toxina A y B Efecto adverso posible: Ventajas: Enrojecimiento facial transitorio.» Menor tiempo de hospitalización. ió» Reducción de costes.
Prevención El aspecto más importante es la manipulación y preparación de alimentos. Los medios de control lfocalizan en la inhibición ió dl del crecimiento bacteriano y de la producción de toxina. Envases dañados o abombados (gas) no consumir. No se desarrolla inmunidad, aun en la enfermedad severa, puede repetirse.
Otras toxiinfecciones bacterianas. Diplomatura de Nutrición ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 Prof: Dr. Javier Egea javier.egea@uam.es
Disentería bacilar Producida por Shigella, se divide en 4 subgrupos (A-D). Responsable del 5-10% de las diarreas. Ocupan el intestino y deben ser ingeridos. Común en niños de áreas endémicas. Shigella penetra en la mucosa de IG y provoca hipersecreción, inflamación, ulceraciones; en los casos + graves afectan a todo el colon e íleon terminal. Todo ello produce una diarrea muy líquida, con fiebre abdominal, náuseas, vómitos, si no se trata a los 3 días aparecen sangre en las heces con pus y moco. Gran Nº de deposiciones perdida de peso y deshidratación. Se han aislado 3 toxinas, enterotóxica, neurotóxica y citotóxica. Los síntomas remiten a las 2 semanas, ttos y profilaxis similar a Salmonella.
Campylobacter Tres especies C. sputorum, C. fecalis y C. fetus (fetus, jejuni). Numerosos reservorios (leche cruda, carne de pollo y cerdo, hamburguesas crudas). Producen diarrea acuosa y a veces sanguinolenta, con fiebre alta, dolor abdominal y de cabeza, náuseas y vómitos. Suele afectar a niños de 1-5 años.
Escherichia coli Habita normalmente en el sistema GI Producen dos enterotoxinas (TS y TL). Es uno de los principales microorganismos que producen diarrea acuosas, frecuentes en recién nacidos. Acompañadas de náuseas, vómitos, fiebre. Es autolimitante (remite en 1 2 días). Grupo A: enteropatógenas (diarreas infantiles) Grupo B: entotoxigénicas (diarreas infantiles y diarrea del viajero) Grupo C: entroinvasivas, invaden cel musculares y provocan su muerte (similar a la disentería)
Toxiinfecciones parasitarias y virales Diplomatura de Nutrición ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 Prof: Dr. Javier Egea javier.egea@uam.es
Toxiinfecciones alimentarias parasitarias Anisakis simplex Variable Dolor abdominal, náuseas, vómitos Pescado y cefalópodos poco (anisakiosis) cocinados o crudos Ascaris lumbricoides 12 d-8 sem Dolor abdominal, obstrucción, a veces Frutas o vegetales crudos en contacto (ascaridiosis) neumonitis con suelo Cryptosporidium parvum (criptosporidiosis) 1-12 d Diarrea, a veces fiebre, náuseas y vómitos Alimentos mal manipulados, agua de suministro Entamoeba histolytica (disentería amebiana) 2-4 sem Fiebre, escalofríos, disentería, a veces absceso hepático Alimentos mal manipulados Giardia lamblia (giardiosis) 5-25 d Diarrea con heces pastosas y malolientes, retortijones Alimentos mal manipulados Trichinella spiralis 8-15 d Dolores musculares, entumecimiento de Carne cruda de cerdo o de animales (triquinosis) i i párpados, fiebre, a veces fatal carnívoros Toxoplasma gondii (toxoplasmosis) 10-23 d Síndrome mononucleósico, infección congénita Carne cruda o mal cocinada, leche no higienizada Taenia saginata (teniasis de la vaca) 10-14 sem Malestar digestivo, eliminación de anillos por las heces Carne vacuna cruda o poco cocinada Taenia solium 8 sem-10 a Malestar intestinal, eliminación de anillos, Carne de cerdo cruda o poco (teniasis del cerdo) cisticercosis i i cocinada. Diphyllobrothrium latum (teniasis de los peces) 3-6 sem A veces malestar difuso, déficit de vitamina B12 Pescado de agua dulce crudo o poco cocinadao
Toxiinfecciones alimentarias víricas Norovirus Vómitos, náuseas, Alimentos marinos, (gastroenteritis diarrea, a veces febrícula, ensaladas, vírica) mialgias, cefalea sandwiches Rotavirus (gastroenteritis viral) 1-3 d Diarrea en niños de corta edad Alimentos crudos y mal manipulados Virus hepatitis A (hepatitis A) 15-50 d Fiebre, debilidad y malestar general, náuseas, ictericia Alimentos marinos, ensaladas, sandwiches
Toxiinfecciones bacterianas II: Botulismo. Otras toxiinfecciones bacterianas. Toxiinfecciones virales y parasitarias. Diplomatura de Nutrición ió Humana y Dietética Toxicología Alimentaria Clase 20 Prof: Dr. Javier Egea javier.egea@uam.es