Toxoplasmosis Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii Morfología Trofozoíto, taquizoíto o bradizoíto en forma de arco y mide de 7 μm de largo por 3 μm de ancho. En la parte anterior se encuentra el complejo apical característico del phylum. Quiste tisular: formas jóvenes esféricos 6 a 7 μm contienen cuatro bradizoítos, formas viejas miden hasta 200 μm y contienen cientos de parásitos. Ooquiste: 10 x 12 μm (contiene dos esporoquistes con cuatro esporozoítos c/u)
complejo apical micronema roptrias núcleo mitocondria Taquizoíto o Bradizoíto de Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii
Taquizoíto de Toxoplasma gondii Estructuras mediante inmunofluorescencia
FASE CRONICA Los quistes pueden sobrevivir toda la vida del huésped en sistema nervioso central, corazón, ojo, otros sitios. QUISTE TISULAR CON BRADIZOITOS O TAQUIZOITOS DE Toxoplasma gondii
Epidemiología Zoonosis muy difundida en la naturaleza La seroepidemiología en diferentes países indican porcentajes de infección en adultos sanos hasta de un 50%, en algunos lugares puede llegar al 90% (París). En México la tasa promedio es de 30% en adultos, pudiendo llegar al 60%. Las tasas de prevalencia son bajas en niños pequeños y aumentan en forma paulatina con la edad.
REPRODUCCION ASEXUAL EN HUESPEDES INTERMEDIARIAS (HOMBRE) División binaria Endodiogenia REPRODUCCION SEXUAL EN HUESPEDES DEFINITIVOS Formación de gametos Fecundación Cigoto Ooquiste Esporulación Esporozoítos
MECANISMOS DE TRANSMISION Zoonosis entre especies Animal Animal Animal Hombre Hombre - Hombre Huéspedes Definitivos: felinos (gato) Huéspedes Intermediarios bovinos ovinos porcinos roedores hombre aves
Transmisión Ingestión de ooquistes de heces de gato Ingestión de quistes tisulares (bradizoítos) en carne de bovino, ovino, porcino, aves Transmisión congénita de taquizoítos Transfusión sanguínea y transplante de órganos con taquizoítos Contacto con carne y sangre de animales con quistes tisulares (carniceros y tablajeros) Accidentes de laboratorio por inoculación de taquizoítos y bradizoítos
Toxoplasma gondii Huésped Definitivo (gato y otros felinos) Macrogametocitos Microgameatocitos Fecundación Ooquiste ooquiste en heces Hombre Huéspedes Intermediarios (bovinos, ovinos, porcinos, aves y el hombre) Bradizoítos, taquizoítos y Quistes tisulares
Patogenicidad Invaden todas las células fagocíticas o no fagocíticas (reconocimiento, adhesión, internalización y multiplicación). Destrucción de células parasitadas. La ruptura de quistes desencadena fenómenos de hipersensibilidad retardada.
Inmunidad Los linfocitos TCD4+ y CD8+ son los responsables de la protección Actividad citotóxica de linfocitos TCD8+ sobre células infectadas Destrucción de parásitos intracelulares por macrófagos previamente activados por lnfocinas porducidas por TCD4+ Interferón gamma (IFN-gama) por TCD4+ y TCD8+ y células destructoras Interferón alfa (IFN-alfa) por TCD4+ y TCD8+ Interleucina 12 (ll-12) por parte macrófagos y células dendríticas Interleucina 2 (ll-2) Factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa)
Patología Inflamación Necrosis Fibrosis a nivel de SNC Calcificaciones
Manifestaciones clínicas Adquirida In útero 1 a 5 de cada 1,000 embarazos Extrauterina 80 y 90% asintomática Inmunocomprometidos - reactivación
Infección Congénita Primer trimestre Encefálica Hidrocefalia Macro o microcefalia Calcificaciones Retardo psicomotor Convulsiones Segundo trimestre Generalizada Hepto-esplenomegalia Neumonía intersticial Miocarditis Ictericia Tercer trimestre Ocular Retinocoroiditis Uveitis Iridociclitis
Adquirida de la Comunidad Adquirida Ganglionar Adenopatía principalmente cervical y abdominal Hiporexia Dolor abdominal Fiebre
O F T A L M I C A Uveitis focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular. Visión borrosa, escotoma, fotofobia y dolor ocular Pérdida de visión
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Encefalitis Meningoencefalitis Lesiones de masa Hipertensión endocraneal Convulsiones, cefalea Letargo, Hemiparesias Parálisis facial Alteraciones de los reflejos Coma
Imagenología Calcificaciones
Inmunocomprometidos Puede haber reactivación de una infección previa, latente o mediante una primoinfección adquirida. Encefalitis 10 al 50% de los pacientes con VIH-SIDA Neumonitis Miocarditis Diseminación a varios tejidos masculino de 64 años que recibió terapia inmunosupresora por mielomatosis multiple
Diagnóstico parasitológico Estudio de LCR Biopsia Ganglionar Hepática Esplénica Muscular Inoculación en animales
Diagnóstico Inmunológico y de Biología Molecular Inmunológico Cuantificación de: IgG IgM IgA IgE Biología Molecular PCR
Interpretación de pruebas ante la sospecha de infección en inmunocompetentes Ausencia de IgG e IgM específicas: se descarta una toxoplasmosis aguda Presencia de IgG y ausencia de IgM: descarta una toxoplasmosis aguda Títulos elevados de IgG e IgM: alta probabilidad de toxoplasmosis aguda reciente Seroconversión o elevación del título de IgG entre dos muestras tomadas con dos semanas de intervalo: confirmación de toxoplasmosis adquirida aguda
Interpretación de pruebas ante la sospecha de Toxoplasmosis Ocular Ausencia de anticuerpos: se descarta que el problema ocular se deba a toxoplasmosis La presencia de anticuerpos y de las lesiones características hacen el diagnóstico probable; los títulos de IgG pueden estar bajos y en general no hay IgM.
Interpretación de pruebas en paciente inmunocomprometido Infección activa con ausencia de IgM e IgG Se recomienda la cuantificación de IgG para identificar a individuos en riesgo de reactivación El diagnóstico se confirma por respuesta a quimioterapia o biopsia de tejido adecuado.
Pruebas ante sospecha de Toxoplasmosis congénita Se debe hacer estudio serológico en la madre al inicio o de preferencia antes del embarazo Seguimiento de la madre seronegativa La transmisión se confirma por ultrasonido o por inoculación a ratones de muestras obtenidas por amniocentesis o cordocentesis
Pruebas ante la sospecha de Toxoplasmosis congénita en recién nacido asintomático La IgG materna disminuye durante los primeros meses de vida del producto. La IgM y IgA maternas no atraviesan la placenta; por lo tanto el mantenimiento o una elevación en el título de IgG entre muestras tomadas durante el primer año de vida o la presencia de IgM e IgA, indican sin lugar a dudas una Toxoplasmosis congénita. La ausencia de IgM o IgA no descarta una infección congénita.
G R A C I A S