H + A - + Na + HCO3 - A - Na + + H2O + CO2 ( EXTRACELULAR ) H + A - + BUFFER - Na + A - Na + + BUFFERH ( INTRACELULAR )

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Transcripción:

BIOQ. ALEXIS MURYAN

H + A - + Na + HCO3 - A - Na + + H2O + CO2 ( EXTRACELULAR ) H + A - + BUFFER - Na + A - Na + + BUFFERH ( INTRACELULAR )

FASE DE GENERACION CAUSAS QUE LA ORIGINAN FASE DE MANTENIMIENTO PERSISTE AUNQUE CEDA LA CAUSA QUE LA ORIGINA FASE DE CORRECCION

PRIMARIA CO3H - pl BALANCE DE H + ESPACIO DISTRIB. APARENTE CO3H - ( - ) SALIDA > ENTRADA (PRODUCCION) DISMINUIDO CL - liq. > CL - pl CO3H - liq. < CO3H - pl

CARGA DE ALCALIS EXOGENOS GANANCIA DE ALCALIS PRODUCCION ENDOGENA DE BASES BALANCE H + ( - ) PERDIDAS DE H + EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

GANANCIA DE ALCALIS ADM. RAPIDA O CONTINUA DE CO3H - DOSIS: 10 meq/kg CO3H 27 28 meq/l 15-20 33 36 > 40 RESTRICCION SALINA: DIETA N Na vs DIETA BAJA EN Na 10-15 meq/kg 2 meq/kg = CO3H - pl

GANANCIA DE ALCALIS SIND. LECHE Y LOS ALCALINOS BASE ABSORBIBLE + INGESTA CALCIO + INSUF. RENAL CARGA DE CO3H - ORINA ALC EXCRECION DE Ca NEFROCALCINOSIS ALCALOSIS METABOLICA FUNCION RENAL

GANANCIA DE ALCALIS BASES NO ABSORBIBLES + RESINA DE INTERC. CATIONICA + IR ESTOMAGO Mg (OH) 2 + HCL CL 2 Mg + H2O CL 2 Mg + CO3HNa DUODENO CL 2 Mg + RES - Na + (CO3)Mg + CLNa + CO2 + H2O CO3H - ALCALOSIS METABOLICA CLNa + RES - Mg +

GANANCIA DE ALCALIS RECUPERACION DE ACIDOSIS ORGANICAS An - ORG + CO3H2 CO3H - + CO2 + H2O CO3H - ACIDOSIS ORGANICA CO3H - AO ADM. CO3H - CO3H - AO AO Metab. CO3H - ------ CO3H - CO3H - ALCALOSIS METABOLICA CO3H - ACIDOSIS ORGANICA AO AO Metab. CO3H -

PERDIDA DE H + ESTOMAGO: RIÑON: VOMITOS DRENAJE GASTRICO CLORURORREA CONGENITA DIURETICOS HIPERALDOSTERONISMOS

ACIDOSIS RESP. CRONICA + RAPIDA pco2 ALC. METAB. ( ENF. PULMONAR CRONICA + HIPOXIA ) ( VENTILACION ASISTIDA ) pco2 ph CO3H - N pco2 CO3H - ph pco2 (-) REABSORCION CL - ( dieta baja CL - por edema ) VALORES INICIALES VALORES FINALES ph 7.33 7.59 pco2 80 40 CO3H - 41 37 VALORES INICIALES VALORES FINALES ph 7.38 7.63 pco2 60 30 CO3H - 34 31

ADMINISTRACION DE ALCALIS: FUNCION RENAL: DISMINUIDA DOSIS: MUY ELEVADAS (+) RETENCION DE Na: INDEPENDIENTE DEL VOL

FASE DE MANTENIMIENTO: PERDIDAS RENALES O GASTRICAS CL - y K + VOL LEC CO3H - pl IFG REABSORCION CO3H - ( CARGA FILT. CO3H - = IFG x CO3H - pl ) ( ACIDIFICACION RENAL )

PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL - CO3H - pl ALCALOSIS METABOLICA IFG ( TBX B2 AG II ) IFG IFG VS CO3H - pl = CARGA FILTRADA REABS. PROX CO3H - 40% CO3H - pl

PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL (+) SIST. R-A-ALD CL - pl H + / K + ATPasa EXCRECION DE NH4 + INTERCAMBIO Na + / H + ACIDIFICACION RENAL REABS. DISTAL CO3H - 60% CO3H - pl

ALCALOSIS RESISTENTE A LOS CLORUROS: (MINERALOCORTICOIDES) HIPERALDOSTERONISMO H + / ATPasa INTERCAMBIO Na + / K + VOL LEC PRODUCCION NH4 + EXCRECION HIPOK pl H + / K + ATPasa REABS. PROX CO3H - SECRECION DE H + REABSORCION DISTAL CO3H - ALCALOSIS METABOLICA LIB. DISTAL CO3H -

PERDIDA DE LIQ. GASTRICO: Nau Ku Clu CO3Hu phu FASE DE GENERACION A A B A > 6.5 FASE DE MANTENIMIENTO B A B B < 5.5

Alteración 1 ria Consecuencia Respuesta Mecanismo CO 3 H - pl ph pco 2 Hipoventilación (quimiorrec. ctales.) SENSIBLE A LOS CLORUROS ALCALOSIS METABOLICA VOL LEC AVIDEZ CL - RESPONDE CL - RESISTENTE A LOS CLORUROS VOL LEC N o EXCRETAN CL - NO RESPONDEN CL -

SENSIBLE A CL - ( Clu < 10 meq/l ) Perdida de liq. Gastrico Tratamiento con diureticos Estados posthipercapnicos Perdida por heces: Clorurorrea congenita RESISTENTES A CL - ( Clu > 20 meq/l ) Aldosteronismo 1 rio Sind. de Bartter Sind. De Cushing de Gluco - Mineralocorticoides GASES ELECTOLITOS pl y u RENINA ALDOST. CORTISOL PRESION ARTERIAL

Kpl ( < 3.5 ) < 20 DIURETICOS DISCONTINUOS ESTADOS POSTHIPERCAPNICOS SEVERA DEPLECION DE K = Clu CLu Ku NORMAL CLu > 20 PRESION ARTERIAL ALTA Mg pl y u Ca pl y u CLu SERIADO > 20 < 10 DIURETICOS RECIENTES DEF. Mg SIND. BARTTER SIND. GITELMAN VOMITOS RECIENTES INGESTION DE ALCALIS ( ORINAS ALCALINAS )

PRESION ARTERIAL ALTA ARP BAJA ALDOST ALTA ARP ALTA ALDOST ALTA ARP BAJA ALDOST BAJA HTA ESENCIAL ALDOST. 1 RIO APA HBZG ALDOST. SUP. GLUCOC. CARC. ADRENAL ESTENOSIS ARTERIA RENAL HTA MALIGNA TUMOR SEC. RENINA H.A.C ( 11-17 OH ) SIND. LIDDLE SIND. CUSHING OTROS MRALOCOT.

ALCALOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA ph CO 3 H - pco 2 ALC. METAB. + ALC. RESP. N ph CO 3 H - pco 2 ALC. METAB. + AC. RESP. ph N CO 3 H - pco 2 ALC. RESP. + ALC. METAB. -. ph CO 3 H - pco 2 ECUACION DE COMPENSACION > ESPERADA < ( + ) AC. RESP. ALC. METAB. SIMPLE (+) ALC. RESP.

ECUACION DE COMPENSACION 12-24 hs. DEL COMIENZO DE ALC. METABOLICA. Δ pco 2 = 0.7 x Δ CO 3 H - pco2 = CO 3 H - + 15 ( CO3H - : 25 40 meq/l ) LIMITE DE COMPENSACION: pco2 = 55 mmhg CO 3 H - > 45 meq/l ALCALOSIS METABOLICA

Se cumple trastorno simple Ecuación de compensación No se cumple trastorno mixto Δ CO 3 H - << Δ An Gap Acidosis metabólica ( AG ) + Alcalosis metabolica Anion Gap = Na - [ Cl + CO 3 H - ] =