Resucitación Hipotensiva en Trauma, técnica controversial

Resucitación Hipotensiva en Trauma, técnica controversial Dr. Nerio José Bracho Uzcátegui Sociedad Venezolana de Anestesiología Primary Trauma Care program (WFSA) Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas Introducción Los eventos traumáticos representan una causa importante de muerte tanto en países desarrollados como en aquellos en vía de desarrollo y éste se calcula en un 12% de las muertes. En Latinoamérica representan más del 22% de muertes totale, observando el mayor número en la población económicamente más productiva (de 15 a 44 años) (1). Las 2 principales causas de muerte son la hipoxia y la hipovolemia, ésta última está representada por el shock hipovolémico agudo, que como sabemos es una falla circulatoria que conlleva a hipoperfusión e hipoxia tisular, con la consecuente daño a órganos, sistemas y muerte (2). El objetivo principal en el manejo del paciente politraumatizado, en el área circulatoria es prevenir, manejar y/o revertir el estado de shock. Existen múltiples estrategias diseñadas para el manejo circulatorio del paciente víctima del trauma, que abarcan diversas técnicas, que van desde la reposición agresiva inicial con soluciones hidroelectrolíticas (solución lactato de Ringer, solución salina isotónica de cloruro de sodio al 0,9%)(3), otras indican administración de soluciones hipertónicas desde el pre hospitalario, y también se indica la opción de resucitación hipotensiva (16) como técnica para mejorar la sobrevida del paciente. Se revisará en ésta presentación la técnica de resucitación hipotensiva, con evidencia experimental en modelos animales, igualmente la descripción en seres humanos. Abarcando los tres tipos de trauma más puntuales y controversiales a la vez, abierto, cerrado y craneoencefálico(4). Resucitación con líquidos Desde la década de los 60 se sabe que las soluciones de cristaloides son buenas opciones para reponer sangre perdida en hipovolemia experimental en animales, de allí data la conocida regla de 3:1 cristaloides : sangre. Lamentablemente el diseño experimental no es extrapolable a una situación real, porque el animal sangraba hasta el punto que lo decidía el experimentador (tenía control del vaso exanguinante) (5) Posteriormente, se retomó el tema, a la luz de los nuevos conocimientos de la fisiopatología de la hipovolemia traumática, como por ejemplo entendiendo la respuesta autonómica de la vasoconstricción, la respuesta humoral de la formación de trombos, entre otras (6). Se encontraron hechos llamativos como que los cristaloides administrados agresivamente diluyen los factores de la

coagulación, disrrumpen los coágulos ya formados, además la respuesta vasoconstrictora periférica (7) (tan útil para mantener la perfusión a órganos como corazón, riñón y cerebro) se pierde con la reanimación agresiva con líquidos. Tanto para trauma abierto como cerrado no se observó mejoría en la morbimortalidad(7), al reanimar agresivamente. Controversias en investigación y trauma La distribución por muertes en trauma varía de acuerdo al país, distribuyéndose en forma no igualitaria entre trauma cerrado, trauma penetrante o abierto y trauma de cráneo (8). Lógicamente, es difícil utilizar una estrategia única, en cuanto a la restauración de líquidos. La finalidad común en esta situación de hipovolemia post trauma es control de hemorragia y normalizar la perfusión al tejido tan rápido como sea posible. Basado en estas premisas nace el concepto de resucitación hipotensiva, donde se indican pequeñas dosis de solución endovenosa(9), manteniendo al paciente hipotenso hasta que se haya controlado la hemorragia. Resucitación hipotensiva El concepto es claro, sin embargo hay 2 detalles que no están muy bien definidos: qué cantidad de líquidos administrar?, y hasta qué valor de tensión arterial se considera hipotensiva?, ya que la mayoría de las apreciaciones hablan de una tensión arterial sistólica de 80 a 90 mmhg, la cual no aplica para todos los pacientes(9). El Dr. Walter Cannon (Fisiólogo norteamericano, 1871 1945) (10), propuso las estrategias en resucitación hipotensiva, y las desglosó de la siguiente manera: Resucitación diferida, donde se mantiene hipotenso al paciente sin administrar fluidos hasta que en el quirófano se realice la hemostasia definitiva. Hipotensión permisiva, donde se administran líquidos hasta un punto menor a la tensión normal del paciente (tomando como normotensión una tensión arterial media de 80mmHg) (11). Estas 2 técnicas se pueden coexistir entre sí, además deben individualizarse según el caso. Influencia de la técnica en la sobrevida en trauma Desde el punto de vista de los modelos experimentales en animales, cuando se compara la resucitación hipotensora con la normotensiva, se observa el beneficio de acuerdo al tipo de trauma reproducido experimentalmente, así, en trauma abierto, definitivamente la técnica es beneficiosa(12), así como también cuando éste está asociado a trauma craneoencefálico. La respuesta al trauma cerrado y TCE como patologías en el mismo paciente no han tenido respuesta favorable a la

resucitación hipotensiva, a nivel experimental(13). En trauma cerrado único se desconoce la respuesta(14). Evidencia en modelos experimentales Evidencia en seres humanos El estudio realizado en la ciudad de Houston entre 1989 y 1992, por Brickell (cirujano de trauma) (15) y su grupo, tomó una muestra de 598 pacientes, a quienes desde el pre hospitalario se involucraron en el protocolo de trabajo, un grupo hipotensión retardada hasta llegar al quirófano y la otra restauración inmediata de fluidos.se encontró que 70 pacientes fallecieron antes de llegar al hospital (distribuidos equitativamente en ambos grupos), la sobrevida en el grupo de resucitación diferida fue del 70% vs. 62% en grupo restauración inmediata. Adicionalmente, en éste último grupo hubo un aumento de Síndrome de dificultad respiratoria del adulto, coagulopatías, infección de la herida y neumonía con mayor permanencia de los pacientes en la UC I. Estos resultados no justifican mantener a todos los pacientes sin administrar líquidos. El sentido común sugiere que aquel grupo de pacientes, con un TA media menor a 40mmHg, además sin pulso palpable, clínicamente moribundo y con poca oportunidad de sobrevivir, se pudieran beneficiar de la administración de líquidos, manteniendo la perfusión mínima necesaria hasta que se haya controlado el sangrado. (16) Eso se pudo inferir en 22 pacientes con esas características quienes sobrevivieron ante la estrategia de resucitación retardada. Cuando se revisan las series donde se implica la resucitación hipotensiva en trauma cerrado no se han encontrado beneficios al compararlo con la reposición agresiva de fluidos. En TCE no existen suficientes estudios relacionados con el tema, además de las limitantes desde el punto de vista ético. (17) Efectos de la técnica en pérdidas sanguíneas Evidentemente, en todos los modelos con animales se observa una franca disminución de la pérdida sanguínea y las necesidades de transfusión cuando se someten a la hipotensión controlada(18). Evidencia en seres humanos En trauma cerrado, el mismo estudio de Houston demostró mayores requerimientos de derivados sanguíneos por presentar disminución en los niveles de Hb en el grupo de resucitación inmediata versus el grupo de resucitación diferida. (19) En el año 2000, el grupo de Turner, encontró que aquellos pacientes con trauma cerrado a quienes no se la administró ningún fluido hasta que estaban en cirugía con sangramiento controlado(20) recibieron menos unidades de

hemoderivados que aquellos a quienes se les reanimó con líquidos desde el pre hospitalario. No existen estudios en humanos donde se correlacione la disminución de los requerimientos transfusionales con la hipotensión controlada y el TCE. (21) Seguridad de la Resucitación hipotensiva Hay preocupaciones científicas relacionadas con el tema, primero, si el paciente sigue perdiendo sangre y no se repone con ningún fluido, el flujo coronario hasta qué punto puede tolerarlo? Y segundo, durante el periodo de tiempo que dure la hipotensión se pueden comprometer órganos y sistemas en forma importante, y así empeorar la morbilidad. Acá es donde la controversia en cuanto a su uso se hace relevante. Observando con más detalle la fisiopatología, s e han encontrado múltiples marcadores para evaluar la respuesta al tratamiento a la hipovolemia post trauma. Los niveles de lactato (22) y el déficit de base, son los valores a considerar con bastante fiabilidad en este escenario. El déficit de base, puede orientar acerca del grado y duración de la hipoperfusión, la deuda de oxígeno, y los cambios en el aporte de oxígeno durante el choque hemorrágico. En modelos de trauma penetrante en animales, se observó que cuando la TA media se mantenía por debajo de 60mmHg se observaban trastornos metabólicos. Llama la atención de que a pesar en los casos animales donde se notó alteración metabólica, ésta fue reversible en todos los casos con el adecuado manejo. Cuando se trata de trauma cerrado, en animales, no hay hasta ahora evidencia de daño tisular por hipoperfusión. En cuanto a estudios en humanos, no se han encontrado variaciones en ph ni en bicarbonato previo a cirugía (23) en trauma abierto, independientemente de la técnica, sin embargo en el grupo de reanimación agresiva se apreciaron empeoramiento de los valores gasométricos en el post operatorio inmediato. En trauma cerrado, se apreció una reversión de la acidosis y coagulopatías cuando se administraron precozmente pequeños volúmenes de líquidos en el periodo inmediato posterior al shock. Cuánto tiempo puede tolerarse la hipotensión hasta que se suceda un daño tisular? A nivel experimental en modelos de perros, con un shock grado III (30% de la volemia perdida), toleraron hasta 2 horas en hipotensión(24). En nuestro modelo, conejos sometidos a hipovolemia experimental hasta shock grado IV (40% de la volemia retirada), obtuvimos un tiempo promedio de 110 minutos, hasta observar cambios puntuales, locales para tres órganos (perfusión cerebral, renal y coronaria) en ph y Déficit de base. (25) En humanos, solamente el estudio de Houston controló el tiempo desde la escena del trauma hasta llegar a quirófano, fueron 79 minutos, y en ese período la TA sistólica osciló entre 59 y 113 mmhg, así que durante todos los 79 min no necesariamente se mantuvo hipotenso el paciente. (26)

Desde el punto de vista práctico, hasta cual valor numérico resucitar con líquidos? Según lo revisado, tanto experimental como observacional se sugiere ; en aquellos casos de trauma abierto: hasta 80mmHg, o palpar el pulso radial. En trauma cerrado, hasta 80 _90 mmhg, pulso radial palpable. Y en trauma de cráneo, 100 mmhg. Existen diferentes opciones para administrar los fluidos, en cuanto a su velocidad, por ejemplo una técnica recomienda infundir bolus de 25ml de solución Ringer hasta obtener pulso radial palpable, y un máximo de 500 ml. El grupo israelí sugiere bolus de 250ml cuando el paciente está inconsciente, ó no se la palpa el pulso radial ó cuando la TA sistólica está por debajo de 80 mmhg(27). Cuando se trata de TEC, todos los comités de trauma, las sociedades de neurología y demás relacionados con el tema sugieren que deben administrarsefluidos desde el escenario hasta el hospital manteniendo una TA sistólica de 100 mmhg. Es importante destacar, que estos valores están siendo considerados, en el supuesto extrapolable de que la administración agresiva de fluidos sea perjudicial para el paciente. A manera de Conclusión, y en el escenario de trauma abierto ó penetrante, se puede decir que llevar los hallazgos encontrados en animales al paciente politraumatizado no es algo que esté muy claro. (28).Difícilmente se pueden reproducir en los animales la complejidad del evento traumático, lo controversial del manejo y las honorabilidades que acompañan al ser humano. Adicionalmente, se puede seguir al modelo experimental hasta los tres primeros días post evento, sin embargo no se pueden evaluar las complicaciones tardías como la sepsis o la falla de múltiples órganos. El estudio de Houston, es el único que indica el daño cuando desde el pre hospitalario se indican fluidos, y que la hipotensión resucitadora disminuye las pérdidas sanguíneas y los requerimientos transfusionales. Así también quedó demostrado que en animales los cristaloides estimulan el sangrado por disrupción del coágulo y dilución de los factores involucrados. Lamentablemente hasta la fecha no existen evidencias firmes de que en el trauma de cráneo y el trauma cerrado la resucitación hipotensiva sea una herramienta estratégica totalmente exenta de riesgo, hay que individualizar el caso. (29) Es de resaltar, que la resucitación hipotensiva, muestra beneficios a corto plazo, (evento traumático, traslado, sala de emergencia y quirófano), existe el potencial de que a largo plazo se evidencien consecuencias de ese período hipotensión. En defensa de tal aseveración, podemos observar pacientes en UCI (no relacionados con Trauma) que permanecen horas en hipovolemia, hipotensión y desarrollando una insuficiencia renal pre renal (por ejm) y se recuperan ad integrum el funcionalismo renal sin mayores consecuencias.

Finalmente, qué es lo que buscamos en un paciente con el área circulatoria comprometida por trauma y es manejado con resucitación hipotensiva?, primero que el sangrado sea controlado, segundo administrar fluidos hasta obtener pulso radial palpable, ó tensión arterial de 80mmHg no invasiva ó mejor aún, invasiva. Recordando que un paciente inconsciente, con piel fría, pálida y pulso ausente está en shock hipovolémico hasta que se demuestre lo contrario. Recordar que no es simplemente llegar a un valor de tensión arterial, sino que el sangrado debe controlarse y que cada paciente es diferente, manejarse con los datos que se puedan obtener para mejorar las condiciones y mantener el principio ético en Medicina de no hacer más daño. BIBLIOGRAFIA 1Organización Mundial de la salud. Estadísticas 2008. 1Advanced Trauma Life Support Course. 7th. ed. Chicago: American College of Surgeons, 2001 1Chudnofsky C, Dronen SC, Syverud SA et al. Early versus late fluid resuscitation: lack of effect in porcine hemorrhagic shock. Ann Emerg Med 1989;18:122 26. 4. Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resuscitation method: recommendations for the initial fluid resuscitation of combat casualties. J Trauma 2003; 54 (5 Suppl):S52 S62 5.Krausz MM, Bashenko Y, Hirsh M, et al. Crystalloid and colloid resuscitation uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic injury. Shock 2001;16:383 8. of 6.Burris D, Rhee P, Kaufman C, et al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic shock. J Trauma 1999; 46:216 23 7.Asensio JA, Mcduffie L, Petrone P, et al. Reliable variables in the exsanguinated patient which indicate damage control and predict outcome. Am J Surg 2001;182:743 51. 8. Organización Panamericana de la Salud, estadísticas 2006. 9.J Trauma. 2002 Jun;52(6):1141 6. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in hospital mortality. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM.

10. Cannon WB, Fraser. The preventive treatment of wound shock. JAMA 1918; 70:618. Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resuscitation method: recommendations for the initial fluid resuscitation of combat casualties. J Trauma 2003; 54 (5 Suppl):S52 S62 11. Matsuoka T, Hildreth J, Wisner D. Uncontrolled hemorrhage from parenchymal injury: Is resuscitation helpful? J Trauma 1996;40:915 21. 12. J Neurosurg Anesthesiol. 2010 Jul 8. Heart Rate and Pulse Pressure Variability are Associated With Intractable Intracranial Hypertension After Severe Traumatic Brain Injury.Kahraman S, Dutton RP, Hu P, Stansbury L, Xiao Y, Stein DM, Scalea TM.J Surg Orthop Adv. 2010 Spring;19(1):62 9. 13.Alspaugh DM, Sartorelli K, Shackford SR, et al. Pre hospital resuscitation with phenylephrine in uncontrolled hemorrhagic shock and brain injury. J Trauma 2000;48:351 64 14. Turner J, Nicoll J, Webber L, et al. A randomized controlled trial of pre hospital intravenous fluid replacement therapy in serious trauma. NHS R&D HTA Programme 2200; 4:1 57. 15.Krausz, Michael. Initial resuscitation for hemorrhagic shock. World J Emerg Surg 2006; 1 16.Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on in hospital mortality. J Trauma 2002; 52:1141 5. 17. Stern S, Zink B, Mertz M, Wang X. Effect of initially limited resuscitation in a combined model of fluid percussion brain injury and severe uncontrolled hemorrhagic shock. J Neurosurg 2000;93:305 14. 18. Anesth Analg. 2010 Feb 1;110(2):354 64. Epub 2009 Dec 10. Multidisciplinary approach to the challenge of hemostasis.levy JH, Dutton RP, Hemphill JC 3rd, Shander A, Cooper D, Paidas MJ, Kessler CM, Holcomb JB, Lawson JH; Hemostasis Summit Participants 19. Bickell WH, Wall MJ, Jr., Pepe PE et al. Immediate versus delayed fluidresuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New Engl J Med 1994;331:1105 09. 20. Turner J, Nicholl J, Webber L et al. A randomized controlled trial of prehospital intravenous fluid replacement therapy in serious trauma. Health Technol Assess 2000;4:1 57. 21. Dula D, Wood G, Craig G et al. Use of prehospital fluids in hypotensive blunt trauma patients. Prehosp Emerg Care 2002;6):417 20. 22. Capone AC, Safar P, Stezoski W et al. Improved outcome with fluid restriction in treatment of uncontrolled hemorrhagic shock. J Am Coll Surg 1995;180:49 56. 23. Dunham C, Siegel J, Weireter L et al. Oxygen debt and metabolic acidemia as quantitive predictors of mortality and the severity of ischaemic insult in hemorrhagic shock. Crit Care Med 1991;19:231 43. 24. Shoemaker WC, Peitzman AB, Bellamy R et al. Resuscitation from severe hemorrhage. Crit Care Med 1996;24(2 Suppl):S12 23.

25. Bracho, Nerio; Salazar Victor. Variaciones gasométricas en hipovolemia sostenida experimental. Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas. Lab Microscopia de luz. Caracas Venezuela, Julio 2010. 26. Parry C, Garner J, Bird J et al. Reduced survival time with preventive hypotensive versus normotensive resuscitation. Br J Surg 2005;92(S1):112. 27. D'Alleyrand JC, Dutton RP, Pollak AN. Trauma Mortality in Mature Trauma Systems: Are We Doing Better? An Analysis of Trauma Mortality Patterns, 1997 2008. Dutton RP, Stansbury LG, Leone S, Kramer E, Hess JR, Scalea TM. J Trauma. 2010 Jan 20. 28. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: impact on in hospital mortality. J Trauma 2002;52:1141 6. 29. Parry C, Garner J, Bird J et al. Reduced survival time with prolonged hypotensive versus normotensive resuscitation. Br J Surg 2005;92(S1):112.