CARCINOMA HEPATOCELULAR

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Rigshospitalet, University of Copenhagen, 8 AOU Policlinico Sant'Orsola-Malpighi, University of Bologna, 9 Clinica Universidad de Navarra, IdiSNA.

Transcripción:

CARCINOMA HEPATOCELULAR 1. INCIDENCIA 5ª causa de cáncer en y 8ª en en el mundo. La VARIANTE Tasa de Incidencia: 8,3 casos/100.000 hab/año. FIBROMAMELAR 4-8 /1. NO SE ASOCIA A Mediana de edad al diagnóstico: 50-60 años. CIRROSIS Y TIENE Factores de riesgo: MEJOR PRONÓSTICO a. África y áreas sub-saharianas tienen tasas de hepatitis infecciosas, hasta 120 casos por 100.000 hab. Entre 30 y 40 años. b. daño crónico hepático: c. Hepatitis B: incrementa el riesgo en x1000 d. Hepatitis C: 5-30% desarrolla hepatitis crónica, de estos 30% tendrán cirrosis y de estos 1-2 % al año desarrollarán hepatocarcinoma, sobre todo en coinfecciones con VHB. e. Cirrosis alcohólica: 2. SEGUIMIENTO Para: o Cirróticos portadores hepatitis B o No cirróticos con altas tasas de DNA de VHB o Cirróticos por VHC o Alcohol o Otras raras causas de cirrosis Controles: para descubrir pacientes resecables: o Ecografía cada 6-12 meses o No necesaria Alfa feto proteína NO DEMOSTRADO MODIFICA SUPERVIVENCIA. 3. DIAGNÓSTICO Historia, exploración física. Masa hepática compatible en pruebas de imagen: 75% son múltiples a. Ecografía: se debe confirmar con otra técnica b. TAC: trifásico, alta sensibilidad, pero baja en pacientes con cirrosis nodular. c. RMN: similar sensibilidad que TAC, pero más sensible y específico en cirróticos nodulares. Alfa feto proteína > 400 OPCIONAL, sólo está elevada en 50-75% casos PAAF o Biopsia: confirman el diagnóstico. AFP> 400 CIRROSIS LESIÓN FOCAL HIPERVASCULAR > 2 cm MASA RESECABLE AFP > 400 NO PRECISAN MÁS DIAGNÓSTICO 4. NODULO SOPECHOSO a. Nódulos < 1cm: seguimiento con ecografía cada 3-6 meses.

b. Nódulos entre 1 y 2 cm: en un hígado cirrótico, estudiar con dos estudios dinámicos y si parece hepatocarcinoma, se debe interpretar como maligno y biopsiar o resecar. c. Nódulos > 2 cm:y con estudio de imagen compatible se deben considerar malignos y resecar si es posible. d. Nódulos > 2 cm: con AFP > 400 o en elevación, también se considerar positivo y resecar si es posible. 5. ESTADIFICACIÓN y valoración RIESGOS: Rx de tórax, TAC Abdominal. Estadificación de la AJCC de acuerdo con TNM ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III IIIa-T3 IIIb-T4 IIIc-N1 ESTADIO IV T1 Tumor solitario sin invasión vascular T2 Tumor solitario con invasión vascular Varias lesiones < 5 cm > 5 cm o afectación de ramas de porta o hepática Invasión de órganos no vesícula ó perforación peritoneo visceral. Mts a ganglios loco-regionales Metástasis Estadificación de la Clínica de Cáncer Hepático de Barcelona (BCLC)

Estadios A y B deben cumplir todos los criterios Estadio C debe cumplir al menos 1 criterio. * PST 1-2 o invasión vascular o afectación extrahepática Estadio D debe cumplir al menos 1 criterio. 3-4 o Estadio III de Okuda/Chlid-Pough C. Valoración de la función hepática según la escala CHILD-POUG o CHILD GRADO A o enfermedad compensada: 5-6 o CHILD GRADO B o compromiso funcional significativo: 7-9 o CHILD GRADO C o enfermedad descompensada: 10-15 Parámetro Puntos asignados 1 2 3 Ascitis Ausente Leve Moderada Bilirrubina mg/dl 2 2-3 > 3 Albúmina g/dl >3,5 2,8-3,5 < 2,8 TTPA en seg sobre control 1-3 4-6 >6 INR < 1,8 1,8-2,3 >2,3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 Child-Pough Morfología Tumoral Alfa feto proteína Invasión macrovascular Valoración de Riesgo y pronóstico según la clasificación CLIP (italiana) Parámetro Score A 0 B 1 C 2 Uninodular y < 50% del área 0 Multinodular y < 50% del área 1 Masivo ó > 50 % del área 2 < 400 0 > 400 1 NO 0 SI 1 Para pacientes en los que se considere TRANSPLANTE es útil la escala de MELD o ARTICULOS RELACIONADOS\HEPATOCARCINOMA\meld_score.xls TRATAMIENTO SEGÚN CHID-PUGH: o A y B favorables: tratamiento específico. o C: Tratamiento paliativo. 6. TRATAMIENTO: basado en: a. Extensión de la enfermedad b. Patrón de crecimiento del tumor. c. Reserva funcional hepática d. Estado general del paciente 1. Tumores resecables (T1-T2-T3 y algunos T4 seleccionados): Tratamiento estándar: i. Sin Cirrosis: HEPATECTOMÍA PARCIAL SIN TRAT. COMPLEMENTARIO. ii. Con Cirrosis: RESECCIÓN TUMORAL VS TRANSPLANTE 2. Tumores no resecables localizados (T2-T3 y T4): 1ª OPCIÓN: HEPATECTOMÍA TOTAL CON TRANSPLANTE ALTERNATIVAS: i. Adecuada reserva funcional y multicéntricos: QUIMIOEMBOLIZACIÓN TRASARTERIAL. ii. <4 nódulos y < 5 cm: ETANOL PERCUTÁNEO ó RADIOFRECUENCIA iii. Ensayos clínicos: p.ej. SUNITINIB, ERLOTINIB +/- bevacizumab. iv. Tratamiento sintomático v. QUIMIOTERAPIA: con antraciclinas, CDDP y 5 FU, no beneficio en supervivencia, 10% de respuestas si bilirrubina normal y buen estado general. vi. SORAFENIB: 8% de RG y 2,8 meses más de SG 3. Enfermedad Avanzada (N1 y/o M1): NO TRATAMIENTO ESTÁNDAR: i. Sorafenib

ii. Quimioterapia iii. Ensayos clínicos iv. Mejor tratamiento paliativo: UNICA OPCION EN PACIENTES CON CIRROSIS Y CHILD B o C. 7. VALORACIÓN DE RESPUESTA: Por la multifocalidad es difícil valorar la respuesta. El control tumoral es valorado por: i. Beneficio clínico ii. Valoración radiológica. 8. PREVENCIÓN: Tratamiento antiviral de hepatitis crónica por VHC dsminuye el riesgo de carcinoma hepatocelular. La vacunación contra VHB reducirá también el riesgo. 9. SEGUIMIENTO: Pacientes con tratamiento potencialmente curativo: a. Cada 3-6 meses: alfa feto proteína y ecografía o TAC o RMN b. Durante 2 años. Tratamiento de la hepatitis por virus B y C: a. Según grado de hepatitis, cirrosis y estado replicativo. Pacientes trasplantados: a. Sólo en centros especializados b. El tratamiento consiste en: i. CORTICOIDES ii. CICLOSPORINA iii. TACROLIMUS c. Seguimiento: i. Mensual durante 6 meses ii. Trimestral hasta el primer año iii. Semestral hasta el 2º año iv. Anual después. d. Seguimiento i. Ajuste de dosis ii. Dgno precoz de infecciones por inmunosupresión iii. Dgno precoz de rechazo iv. Dgno precoz de disfunción hepática v. Dgno de neoplasias 2ª a inmunosupresión e. Tratamiento antiviral debe continuar si antes se inició. Pacientes sin intención curativa: a. Sólo para tratar descompensaciones hepáticas