El paciente con alteraciones cutáneas

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1 12 El paciente con alteraciones cutáneas ALTERACIONES INFECCIOSAS Foliculitis La foliculitis es una infección estafilocócica que surge en los folículos pilosebáceos y glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas. Esta infección puede ser superficial o profunda. Foliculitis superficial. La infección afecta a los folículos pilosos exclusivamente (Ver Imagen 1). Foliculitis profunda: Forúnculo: la infección es más profunda y necrosante, abarcando folículos pilosos y glándulas sudoríparas, con invasión incluso de piel circundante y tejidos profundos. Ántrax: la infección profundiza aún más y llega a alcanzar la hipodermis. Supone un conglomerado de forúnculos, con mayor extensión tanto en profundidad como en superficie. Etiopatogenia Son frecuentes las foliculitis en varones ancianos y jóvenes en edad puberal, pudiendo surgir en cualquier lugar donde existan folículos pilosos. Sin embargo, tiene predilección por la cara (zona de barba, vestíbulo nasal y cuero cabelludo) y por zonas de roce y sudoración (axilas, ingles y nalgas). Existen diversos factores que pueden favorecer la presencia de infecciones estafilocócicas, que se recogen en la Tabla 1. Hallazgos físicos Cardiovasculares Puede aparecer fiebre, malestar y agotamiento general. Dermatológicos Piel caliente al tacto en las zonas de lesión. Lesiones pustulosas en zonas pilosas, con eritema alrededor del folículo afectado. En caso de ántrax, aparecen multitud de pústulas abiertas formando cráteres donde se evidencia tejido necrosado. Las lesiones se localizan preferentemente en la cara (labio superior, zona de la barba y cuello) o en zonas de roce (axilas, ingles y nalgas). Se pueden encontrar lesiones provocadas por el rascado, con levantamiento de costras y excoriaciones. La piel puede mostrar humedad excesiva. Las zonas pilosas pueden presentar abundante liberación de sudor. Puede realizarse toma de cultivo de la lesión, que en caso de ser positivo evidencia el microorganismo causante de la infección. Cultivo bacteriológico de la sangre (hemocultivo). En el caso de foliculitis profunda aparece bacteriemia (bacterias en sangre). Analítica de sangre (hemograma), en la que puede aparecer leucocitosis en foliculitis profunda. Medidas farmacológicas Antibióticos, administrados: En loción o crema, utilizados en foliculitis profundas y superficiales. Vía sistémica (mediante la administración oral durante diez días), usados en foliculitis profunda si los resultados del hemograma fueron positivos. Antisépticos: Administrados en solución y en forma de jabón. Medidas quirúrgicas Incisión y drenaje del absceso en el caso del forúnculo. En el caso del ántrax será preciso incluso el desbridamiento y recorte del tejido necrótico con la posterior colocación de injerto. Infecciones víricas Se revisan a continuación las infecciones cutáneas provocadas por el grupo herpesvirus (Ver Tabla 2) que comprende las infecciones por el virus del her- R. Píriz Tabla 1. Factores que aumentan el riesgo de foliculitis Imagen 1. Foliculitis superficial en la cara. Humedad excesiva Lesiones mecánicas de la piel Hacinamiento/falta de higiene Factores psíquicos Déficit defensivo del organismo 831

2 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Tabla 2. Infecciones víricas de la piel Virus del herpes simple Virus varicela-zóster pes simple (herpes simple) y las originadas por el virus varicela-zóster (herpes zóster). Herpes simple Es una infección cutáneo-mucosa causada por el virus del herpes simple (Herpesvirus hominis), que es el virus con mayor prevalencia en los humanos, presentándose en dos tipos: Tipo I: origina herpes simple en la mucosa bucal (herpes labial) y en la epidermis de superficie (cabeza y tronco). Tipo II: da lugar al herpes simple genital, anal y palmoplantar. Herpes zóster El virus varicela-zóster afecta normalmente a los niños y determina una enfermedad benigna muy contagiosa, que es la varicela. Es probable que el virus permanezca en estado de latencia en el individuo durante toda la vida y en la edad adulta se reactive, presentándose de manera local, en forma de una erupción vesiculosa circunscrita a uno o varios dermátomos (afectando generalmente al intercostal y facial). Etiopatogenia Herpes simple Herpes zóster Herpes simple La exposición de las superficies cutáneo-mucosas al virus permite su entrada y su replicación en las células epidérmicas y dérmicas. La lesión aparece en forma de vesículas (ramillete de vesículas) sobre una base eritematosa, acompañada de sensación de prurito, quemazón y dolor al menos seis horas antes de que aparezcan las vesículas (Ver Imagen 2 y Tabla 3). Herpes zóster Es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus varicela-zóster latente en un individuo que padeció la varicela. La lesión se caracteriza por placas de vesículas unilaterales (Ver Imagen 3), quedando circunscrita a un área de dermátomo (zona o territorio de inervación del nervio afectado). Conforme evoluciona la enfermedad, el líquido de las vesículas se vuelve turbio y purulento. Finalmente, las vesículas se desecan y dan lugar a costras que caen solas, dejando eritema, pigmentación de la zona y en ocasiones cicatrices. Anterior a la vesiculación, el paciente refiere dolor y prurito muy intensos en todo el área del dermátomo (frecuentemente intercostal y facial). Las infecciones de herpes zóster rara vez producen recidiva. Hallazgos físicos Herpes simple Lesiones en forma de vesículas (ramillete de vesículas) localizadas en la mucosa bucal, cabeza, tronco, labios, zona anal y genital y región palmoplantar. Base eritematosa. Acompañadas de prurito y dolor que preceden a la aparición de la lesión. Herpes zóster Lesiones en forma de placas de vesículas que aparecen de modo unilateral en zona que interesa a todo un dermátomo, frecuentemente en la región intercostal y facial. Base eritematosa Acompañadas de dolor intenso que también precede a la lesión. Medidas farmacológicas Herpes simple Si la lesión no es recidivante se administran antisépticos locales. Si es lesión recidivante, el tratamiento de elección son los antivirales (como aciclovir, famciclovir y valaciclovir), que disminuyen los sínto- Tabla 3. Factores precipitantes de las lesiones del herpes simple Luz solar Fiebre Frío Procesos quirúrgicos Menstruación Inmunosupresión Estrés emocional Alteraciones gastrointestinales R. Píriz R. Píriz Imagen 2. Lesiones de herpes simple Imagen 3. Lesiones de herpes zóster 832

3 enfermería médico-quirúrgica mas y duración de las lesiones cutáneo-mucosas. Se administra por vía oral, local o intravenosa y en combinación con antisépticos locales. En episodios recurrentes de herpes simple labial, la pomada local de aciclovir carece de utilidad y se recomienda su administración por vía oral. Su administración de modo precoz puede aliviar muy rápidamente la lesión labial. Administración de analgésicos potentes para disminuir el dolor. Herpes zóster La administración de antivirales (de modo intravenoso y vía oral) acelera la curación de las lesiones cutáneas y disminuye la complicación de neuralgia postherpética. No se recomienda su administración en pacientes que están bajo tratamiento inmunosupresor. Administración de analgésicos para disminuir el dolor y la neuralgia (no existe actualmente tratamiento eficaz contra la neuralgia postherpética). En el herpes zóster genital recidivante se recomienda la administración de famciclovir por vía oral durante un año. Con prurito y escozor. Descamativa y exudativa. Boca: placas blancas. Cultivo: se realiza de las escamas presentes en la lesión y muestra positividad, con presencia del hongo causante. Microscopia: se obtienen las escamas presentes en la periferia de la lesión (en el centro no suele haber hongos) o en la secreción vaginal (en la vulvovaginitis), con presencia del hongo al microscopio. Administración de fármacos antifúngicos o antimicóticos por distintas vías durante un periodo de entre una y tres semanas. En condiciones de evolución crónica o casos rebeldes al tratamiento tópico se administran conjuntamente los antimicóticos por vía oral, acompañados de terapia local. Infecciones micóticas Para que un hongo se multiplique y provoque la enfermedad es necesario que en el organismo al que atacan se asocien factores predisponentes, ya sean climáticos, sociológicos o patológicos. Las infecciones micóticas pueden ser (Ver Tabla 4): Superficiales: cutáneas y muy contagiosas. De evolución rápida y curación espontánea. Entre éstas, están la pitiriasis versicolor y las dermatofitosis o tiñas. Intermedias: subcutáneas. Pueden alcanzar vísceras y profundizar. Entre éstas se encuentran las candidiasis. Profundas: se propagan por vía sanguínea y linfática. Son mortales en muchos casos y poco contagiosas. Son la criptococosis y la blastomicosis. Candidiasis La candidiasis es una infección cutáneo-mucosa cuyo agente causal son hongos del género de las cándidas (Candida albicans), que son habitantes saprofitos habituales del tubo digestivo (boca, heces, etc.) y de la vagina. Tabla 4. Clasificación de la candidiasis cutáneo-mucosas Candidiasis mucosas Candidiasis cutáneas Candidiasis bucal Candidiasis genital: Vulvovaginitis (mujer) Balanitis (hombre) Anitis Intertrigos candidiásicos: De los grandes pliegues De los pequeños pliegues Tabla 5. Factores predisponentes de las candidiasis cutáneo-mucosas Etiopatogenia Como se ha dicho anteriormente, para que la Candida albicans se multiplique y provoque la enfermedad son necesarias una serie de circunstancias favorecedoras (Ver Tabla 5). Hallazgos físicos Piel de la zona de afectación: Con humedad y maceración. Eritematosa. Factores locales Factores generales Factores climatológicos Humedad Seborrea Obesidad Diabetes Estrés Bajas defensas en el huésped Tratamiento farmacológico prolongado Clima cálido y húmedo Te conviene recordar... En las enfermedades infecciosas cutáneo-mucosas, la profilaxis es preferible al tratamiento. Por ello es de especial importancia la educación sanitaria de la población en relación con los factores que aumentan el riesgo a padecerlas y la necesidad de modificar conductas para eliminar dichos factores. Las foliculitis son infecciones estafilocócicas (bacterianas) que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo donde existan folículos pilosos, por lo que no aparecen en las regiones palmoplantares. 833

4 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Te conviene recordar... (continuación) Las foliculitis superficiales se resuelven lentamente sin dejar cicatriz. Es en las foliculitis profundas en las que es imprescindible la evacuación del pus para su cicatrización. El virus del herpes simple provoca lesiones recidivantes, frecuentemente en labios y genitales. El tratamiento del herpes zóster debe aplicarse precozmente para prevenir la aparición de la neuralgia postherpética, complicación que aparece en el 10% de los pacientes afectados por este tipo de herpes, siendo más frecuente e intensa cuanto más avanzada sea la edad del paciente. Es importante su prevención, ya que no existe actualmente tratamiento eficaz para dicha neuralgia. La humedad es la principal causa de la proliferación de hongos en mucosas y pliegues cutáneos, dando lugar a una enfermedad muy frecuente, sobre todo en verano, con abundante sintomatología, como es la candidiasis. DERMATITIS La dermatitis es una enfermedad dermatológica que se caracteriza por una reacción inflamatoria que afecta a la epidermis y la dermis y que es debida a diferentes agentes exógenos y endógenos. El eccema en sí no es una enfermedad, sino un signo dermatológico, un modo de reacción de la piel, y en la mayor parte de las dermatitis, en estadios de larga duración, constituye su expresión final. La Tabla 6 muestra las lesiones elementales que aparecen en la dermatitis en los distintos estadios de su evolución: aguda, subaguda y crónica. En la Tabla 7 se clasifican las dermatitis, a efectos prácticos, en dos grandes grupos. Etiopatogenia Factores exógenos Dermatitis de contacto. La reacción inflamatoria cutánea se produce por contacto con un antígeno específico, provocando reacción de hipersensibilidad inmunológica (dermatitis alérgica), o bien por sustancias que actúan directamente sobre la piel, por aplicación tópica (dermatitis irritativa). Tabla 6. Lesiones elementales en la dermatitis Estadio Signos Dermatitis alérgica. Este tipo de dermatitis sólo ocurre si hay previa sensibilización y su intensidad depende del estado inmunitario del organismo. Las sustancias que pueden provocarla (Ver Tabla 8) son inocuas para la inmensa mayoría de los sujetos. Existen una serie de factores que predisponen a la dermatitis alérgica, así como a su agravamiento (Ver Tabla 9). Dermatitis irritativa. Irritación de la piel como respuesta a un contacto directo con una sustancia irritativa (respuesta en todos los sujetos). Puede estar provocada por ácidos o álcalis fuertes y disolventes. La zona en contacto con la sustancia se presenta con grietas, eritematosa, edematosa y con prurito intenso. Dentro de este tipo de dermatitis, son frecuentes: Dermatitis de las manos. Dermatitis del pañal. Factores endógenos Los factores que pueden predisponer a la aparición de este tipo de dermatitis son numerosos (Ver Tabla 10): Dermatitis atópica. Inflamación de la piel que se presenta en sujetos con cierta predisposición genética y familiar (asociada a asma y rinitis alérgica), crónica y recidivante. Estos pacientes presentan una piel seca y muy pruriginosa. Surgen respuestas vasculares cutáneas paradójicas, de modo que determinados estímulos provocan en estos pacientes vasoconstricción cutánea periférica (en sujetos normales desencadenarían vasodilatación cutánea) (Ver Tabla 11). Dermatitis seborreica. Dermatitis inflamatoria crónica recurrente que se caracteriza por enrojecimiento y descamación en aquellos lugares donde hay mayor actividad de excreción sebácea (cara, cuero cabelludo, in- Aguda Subaguda Crónica Lesiones elementales primarias Pápulas eritematosas Vesículas Placas Lesiones elementales secundarias Exudación Costras Escamas Eccema Engrosamiento Liquenificación Hiper/hipopigmentación Tabla 7. Clasificación de las dermatitis Por factores exógenos Dermatitis de contacto: Alérgica Irritativa: Dermatitis de las manos Dermatitis de pañal Por factores endógenos Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Dermatitis numular Dermatitis de estasis Dermatitis asteatoides (xerótica) 834

5 enfermería médico-quirúrgica gles y pliegues). Los pacientes manifiestan prurito o escozor y aparecen escamas sobre placas eritematosas. En el cuero cabelludo se manifiesta con caspa abundante. Dermatitis numular. Inflamación crónica caracterizada por la aparición de pápulas edematosas circulares u ovaladas, muy pruriginosas, sobre Tabla 8. Localización de las lesiones y alérgenos que las provocan Manos Cuero cabelludo Frente Mejillas Localización Pabellones auriculares Tronco Labios Genitales Pies Alérgenos Correas de reloj Jabones Lacas Tintes para el cabello Bandas de los sombreros Cosméticos (Ver Imagen 1) Jabones Lociones de afeitado Depilatorios Medicamentos Pendientes Tintes para el cabello Perfumes Broches de ropa interior Cadenas (Ver Imagen 2) Botones/goma de pantalones Medicamentos (Ver Imagen 3) Cosméticos Pasta de dientes Productos de higiene Preservativos Hebillas de sandalias (Ver Imagen 4) las que aparecen costras y escamas. Es simétrica y se localiza en planos de extensión, dorso de las manos y antebrazos. Dermatitis de estasis. Es una dermatitis que aparece en extremidades inferiores por edema e incompetencia venosa crónica. Suele comenzar con placa eritematosa y descamación, acompañado de prurito en los tobillos. Si la dermatitis progresa se produce hiperpigmentación de la zona y formación de costras y úlceras superficiales (Ver Imagen 4). Dermatitis asteatoides. También se conoce como dermatitis xerótica. Es una reacción inflamatoria que afecta principalmente a las extremidades inferiores de los ancianos durante el invierno. Muestran un aspecto de piel seca, descamada, con grietas y prurito. A menudo sugiere una disminución o ausencia de la secreción sebácea. Identificación del agente responsable. Se realizarán pruebas de alergia cutánea: Pruebas epicutáneas (prueba del parche): evalúan las dermatitis alérgicas dando reacciones positivas de hipersensibilidad. Test intradérmico: evalúa la dermatitis atópica respondiendo con positividad (roncha). R. Píriz Imagen 4. Dermatitis de estasis Tabla 9. Factores predisponentes de la dermatitis alérgica Tabla 11. Estímulos que provocan hipersensibilidad en dermatitis atópica Edad Piel seca y rugosa Escamas y vesículas en la piel Humedad excesiva de la piel Dietas alimenticias Sensibilización a alguna sustancia Tabla 10. Factores predisponentes de la dermatitis endógena Trastornos endocrinos Trastornos metabólicos Trastornos gastrointestinales Trastornos psíquicos Tipo Alimentos Medio ambiente Contacto con el cuerpo Psíquicos Estímulo Huevos Leche Harina de trigo Polen Caspa humana Plumas y pelo de animales Polvo en casa Lana Hongos en el aire Cambios bruscos de temperatura Lana Nylon Maquillajes Agua caliente Estrés emocional Nerviosismo 835

6 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Analítica de sangre. En el caso de la dermatitis atópica presentan eosinofilia y aumento de IgE (inmunoglobulinas E). Administrar antihistamínicos. Administrar corticoides debido a su potente efecto antiinflamatorio. Administrar antibióticos por vía oral o tópica. En primer lugar, y como medida general, es importante evitar la exposición al irritante o alérgeno que provoca el proceso. Tratamiento farmacológico Terapéutica general: Terapéutica local: Administrar corticoides por vía tópica. Baños con sustancias emolientes. Uso de champús de brea, ácido salicílico o sulfuro de selenio (dermatitis seborreica). Te conviene recordar... Es fundamental para llegar al diagnóstico de la dermatitis dedicar tiempo suficiente a la entrevista, la cual debe ser minuciosa y detallada, que comprenda las sustancias con las que el paciente acostumbra a relacionarse en su vida diaria, incluidos factores ambientales y psíquicos. Insistir en la importancia de evitar el rascado de las lesiones, que puede provocar sobreinfección de las mismas y secuelas estéticas importantes (hiperpigmentación y rugosidad de la piel). La dermatitis es una enfermedad crónica que, en la mayoría de los casos, requiere la colaboración del paciente en los cuidados necesarios para experimentar las mínimas molestias y poder convivir con ellas. Demostradas las sustancias sensibilizantes, han de darse instrucciones al paciente para que evite los futuros contactos con ellas y con sus derivados. ACNÉ (EIR 09-10, 56) Es una enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo; las glándulas sebáceas se encuentran hipertrofiadas y provocan bloqueo del orificio folicular por retención de excesivo sebo y productos queratósicos. Ello propicia la infección bacteriana y la consiguiente inflamación de los poros foliculares. La localización más frecuente del acné son aquellas zonas donde existe mayor actividad sebácea, principalmente en la cara, aunque también puede afectar al tórax y la espalda (Ver Imagen 5). Aparece en cualquier raza, aunque es más frecuente en la blanca. Etiopatogenia Entre los factores etiopatogénicos se pueden destacar los que figuran en la Tabla 12. R. Píriz Imagen 5. Acné localizado en las zonas de folículos pilosos Acné polimorfo juvenil Se caracteriza porque la lesión inicial es el comedón, que consiste en un acúmulo de células córneas dentro del folículo (Ver Imagen 6). Más adelante, comienza la inflamación y la dermis presenta vasodilatación, edema e infiltrado con neutrófilos que penetran dentro del comedón y dan lugar a la formación de pústulas (Ver Imagen 7). Si aumenta la reacción inflamatoria por la presencia en la dermis de queratina y sebo se habla de acné quístico y conglobata, en el que se formará un quiste lleno de pus (quiste profundo) o un absceso, que si no se resuelve puede llegar a fibrosis y retracción (Ver Imagen 8). La valoración de las lesiones revela a primera vista la enfermedad, erupción polimorfa, crónica, que se desarrolla en zona seborreica y que evoluciona por brotes, sin precisar ningún tipo de procedimiento diagnóstico. Tabla 12. Factores etiopatogénicos del acné Predisposición heredofamiliar Andrógenos Composición del sebo Bacterias Estrés y fatiga Estados de ansiedad Cosméticos grasientos Ciertos fármacos Alimentación grasa 836

7 enfermería médico-quirúrgica El régimen terapéutico depende del tipo de lesión (comedón, pústula, quiste o cicatriz) y de la intensidad del acné. Suele ser un tratamiento combinado, aunque es imprescindible identificar y suprimir las posibles etiologías antes de plantear el tratamiento. Acné polimorfo juvenil Tratamiento local. Higiene de la piel con jabones azufrados y posterior aplicación de lociones queratolíticas y antibióticas con una torunda de R. Píriz Imagen 6. Acné comedoniano algodón, mediante un ligero masaje aplicando presión en las zonas afectadas. Tratamiento general. Se administran fármacos en combinación: queratolíticos como el ácido retinoico y ácido salicílico, que reducen la secreción sebácea e impiden la formación de comedones. Tratamiento higiénico-dietético: Mantener las zonas afectadas por el acné muy limpias. Se recomienda ejercicio físico, vida al aire libre, sol y suficientes horas de sueño. No es necesario aconsejar una dieta especial, aunque sí variada, que sea hiperproteica, tratando de eliminar grasas, carbohidratos y alcohol (alimentos que pueden provocar edema cutáneo). Acné quístico y conglobata Tratamiento local: Lociones o pastas exfoliantes. Localmente también se emplean antisépticos y antiinflamatorios corticoideos. También se usan rayos ultravioleta. Tratamiento quirúrgico: en ocasiones es preciso realizar la escisión y drenaje de las pústulas. Tratamiento general: Administración hormonal: se administran estrógenos. Administración de corticoides (prednisona): por vía oral o parenteral. Administración de vitaminas: la vitamina A frena la queratinización. R. Píriz R. Píriz Imagen 7. Acné pustuloso Imagen 8. Acné quístico y conglobata Te conviene recordar... El acné se desarrolla en la juventud y muy frecuentemente desaparece en la tercera década de la vida, aunque a veces dejando cicatrices antiestéticas desagradables. Las lesiones muestran predilección por la cara, espalda y tórax. En el plan de cuidados se deben priorizar aquellas actividades dirigidas a la educación del paciente sobre el cuidado e higiene de su piel y, en especial, las destinadas a la aplicación del tratamiento. El tipo de tratamiento y dosis ha de ajustarse según la gravedad de las lesiones y la capacidad del paciente para llevarlo a cabo. Muchas lesiones cicatriciales están provocadas por el propio paciente al escarbarse la piel por impulsos y hábitos obsesivos, ante situaciones de angustia, tensión y nerviosismo. 837

8 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones PSORIASIS Es una dermatosis crónica papulosa, habitualmente regional y simétrica. Se caracteriza por la aparición de elementos eritematosos, papulosos, bien delimitados, con apariencia roja o rosa y escamosa y que a menudo produce picores. Estas lesiones dermatológicas evolucionan hacia la descamación. Al curar se resuelve en primer lugar el centro, hasta que la piel normal cubre totalmente las zonas enfermas, dejándolas en algunos casos con decoloración (leucodermia psoriásica). Las lesiones muestran predilección por zonas donde la piel descansa directamente sobre el plano óseo, sometido a roces y traumatismos, como codos, rodillas, pliegue interglúteo, región sacra (Ver Imagen 9), cuero cabelludo y plantas de los pies (Ver Imagen 10). R. Píriz R. Píriz Imagen 9. Psoriasis en sarco Etiopatogenia No se sabe con exactitud la causa de esta enfermedad, aunque se conocen una serie de factores que participan en su aparición y desarrollo: Factores herediatrios familiares: con cierta frecuencia se encuentran antecedentes familiares de la enfermedad. Factores inmunológicos: se ha observado un aumento sérico de IgA en el 20% de los pacientes y alteraciones de las células de Langerhans (células desencadenantes de las respuestas inmunitarias). Sin embargo merecen mayor interés otros factores ambientales, responsables del curso ondulante de la enfermedad, que son factores desencadenantes de los brotes (Ver Tabla 13). En la psoriasis tiene lugar un desorden celular de la piel por anomalías epidérmicas. La capa más superficial de la piel (epidermis) se reproduce tan rápidamente que acaba desprendiéndose en forma de escamas, sin que exista maduración celular (acortamiento del ciclo reproductivo celular). Ello da lugar a la aparición de las lesiones que son tan propias de este proceso, pápulas y placas eritematosas en zonas de presión, recubiertas totalmente de escamas plateadas. Hallazgos físicos Dermatológicos En el paciente aparecen lesiones en forma de pápulas y placas redondeadas eritematosas, bien delimitadas y recubiertas de descamación de color gris argéntico. Estas lesiones se acompañan de prurito de variada intensidad. Con mayor frecuencia las lesiones se localizan en codos, rodillas, pliegues interglúteos, región sacra, cuero cabelludo, pabellones auriculares y planta de los pies. La aparición de estas lesiones suele ser simétrica, en zonas que anteriormente ya han sufrido lesión (fenómeno isomórfico de Koebner). Distrofia ungueal, con afectación de la psoriasis en las uñas, en forma de punteado, engrosamiento, fisuras, onicólisis (corrosión ungueal) e hiperqueratosis subungueal. Músculo-esqueléticos Puede aparecer artritis psoriásica, con repercusión en las articulaciones distales y con grave afectación funcional en el paciente. Aparece hipersensibilidad y edema de las pequeñas articulaciones de pies y manos. Rigidez matinal. Tabla 13. Factores desencadenantes Imagen 10. Psoriasis en la planta de los pies Traumatismos Infecciones Algunos medicamentos Tensión psíquica Metabólicos Cambios climatológicos 838

9 enfermería médico-quirúrgica Muestras de piel descamada mediante el raspado de la lesión con una cucharilla dermatológica, mostrando dos signos característicos: Se desprende un gran número de escamas, como polvo blanco, muy similar al que se obtiene al limpiar una bombilla (signo de bombilla positivo). Al desprenderse la escama, queda expuesta una base rojiza brillante con un fino punteado hemorrágico (signo del rocío hemorrágico de Auspitz). El tratamiento actual de la psoriasis es sintomático y no curativo. La curación tan sólo será parcial y temporal. Los tratamientos existentes en la actualidad no son del todo eficaces y los que lo son, presentan un alto nivel de toxicidad. Terapéutica local-tópica Queratolíticos. Reductores (alquitranes o breas): actúan sobre fenómenos de óxidoreducción celular y disminuyen la mitosis de las células. Corticoides: usados como antiinflamatorios. Antimitóticos (metotrexato, 5-fluorouracilo). Fototerapia: es eficaz, de hecho la mayoría de los pacientes psoriásicos mejoran durante el verano. Fotoquimioterapia o UVAterapia (administración oral de 8-metoxipsoraleno asociado a la exposición a radiaciones UVA). Terapéutica general-sistémica Retinoides: derivados de la vitamina A. Corticoides: administrados por vía oral. Antipruriginosos, sedantes, regímenes alimenticios. Se estudia una futura terapia génica, dada la importancia de la genética en esta enfermedad. Te conviene recordar... La psoriasis es una enfermedad cutánea de curso crónico que evoluciona por brotes (exacerbaciones y remisiones). Es importante que el paciente conozca los factores desencadenantes de los brotes psoriásicos, debiendo establecer un cambio en el estilo de vida para tratar de eliminarlos. La psoriasis está caracterizada por placas eritematosas, cubiertas por escamas nacaradas, localizadas con preferencia en codos, rodillas, sacro, pabellones auriculares y cuero cabelludo. El tratamiento no es curativo, tan sólo sintomático. El paciente debe conocer que la curación sólo será parcial y temporal. QUEMADURAS Concepto y clasificación Tabla 14. Clasificación de quemaduras en función del agente productor Clásicamente se decía que las quemaduras eran aquellas lesiones producidas por la acción del calor. Actualmente, esta definición se hace más amplia y se entiende por quemadura las lesiones producidas por alteraciones de origen térmico, calor o frío, sea cual sea el agente etiopatogénico y la presentación de dichas lesiones. Si la clasificación se establece según el agente que las produce, se encuentran los tipos de quemaduras que se detallan en la Tabla 14 y que se representan en las Imágenes 11, 12, 13 y 14. En función de la extensión de superficie corporal quemada se habla de (Ver Tabla 15): Quemado grave: también se denomina gran quemado. Es el paciente que presenta la superficie corporal quemada (SCQ) superior al 15%. Quemado leve: es aquel paciente que presenta SCQ inferior al 15%. Para calcular la extensión de una quemadura se utilizan distintos métodos: Esquema de Lund y Browder. Este esquema da valores porcentuales a las distintas partes del cuerpo, estableciendo diferencias si el paciente quemado es un lactante, un niño o un adulto. Su inconveniente radica en no poder tenerlo siempre a mano. Tipos de quemaduras Térmicas Eléctricas Químicas Radiactivas Agente productor Calor Líquidos calientes: escaldadura Fuego directo (llama) Gases inflamables Frío Congelación Electricidad Atmosférica Industrial Producto químico Ácidos Bases Gases Radiación Energía radiante: Sol Radiaciones ultravioletas Radiaciones ionizantes: Rayos X Energía atómica Radiación por isótopos radiactivos 839

10 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Más fácil de recordar es la regla de los nueves (método de Pulaski y Tennison). Según este método se divide la superficie corporal en zonas que representan 9 o múltiplos de 9 (expresados en porcentajes). El 1% restante se asigna al periné. La más sencilla de recordar es la regla de la palma de la mano. Si se piensa que en el adulto la palma de la mano, contando los dedos, equivale al 1% de superficie corporal, bastará con una sencilla operación de superposición de la mano del paciente que ha sufrido la quemadura (no la de la enfermera) para obtener el cálculo aproximado de la SCQ (Ver Imagen 15). Tabla 15. Criterio de gravedad de un paciente quemado según SCQ SCQ > 15% SCQ < 15% Quemado crítico Quemado leve Imagen 11. Quemadura por líquido caliente Imagen 12. Quemadura por llama Imagen 14. Quemadura eléctrica R. Píriz R. Píriz R. Píriz R. Píriz Imagen 13. Quemadura por congelación Imagen 15. Regla de la palma de la mano 840

11 enfermería médico-quirúrgica Clasificando las quemaduras en función de la profundidad que abarca la lesión, tradicionalmente se establecían grados (1º, 2º y 3º). Hoy en día se considera más correcta su clasificación según las capas de piel afectadas. En la Tabla 16 se exponen las características de cada una de ellas. Según la localización de las áreas quemadas se consideran graves y de gran importancia las quemaduras situadas en cara y cuello, manos, genitales y pliegues flexoextensores, debido a su repercusión futura, tanto funcional como estética (Ver Tabla 17) (EIR 95-96, 64). En la Tabla 18 se expone la clasificación de aquellos pacientes con quemaduras que serán trasladados rápidamente a una unidad de quemados, bien por su situación crítica, bien por el elevado riesgo de secuelas estéticas y funcionales. Etiopatogenia La agresión térmica sobre los tejidos desencadena una serie de fenómenos fisiopatológicos en el organismo, afectando profundamente a los sistemas circulatorio, nervioso, endocrino, renal y otros (Ver Imagen 16). Para diagnosticar y controlar las lesiones por inhalación se han de llevar a cabo las siguientes pruebas diagnósticas: Radiografía de tórax. Broncoscopia. Gasometría arterial. Estudios con xenón radiactivo. Quemados críticos: Hemograma completo. Gasometría arterial. Bioquímica. Iones. Estudio de coagulación. En pacientes con cualquier tipo de quemadura hay que efectuar distintas pruebas para medir y controlar la contaminación y posible infección, como: Tabla 16. Clasificación de las quemaduras según la profundidad Tipo y grado Características microscópicas Características macroscópicas Sensibilidad de la zona Curación Epidérmica (1 er grado) Dérmico-superficial (2º grado superficial) Dérmico-profunda (2º grado profundo) Subdérmica (3 er grado) Destrucción de la epidermis Destrucción de la epidermis más la dermis superficial Destrucción de la epidermis más la dermis Destrucción de todo el espesor de la piel y zonas profundas Eritematosa No exudativa No flictenas o ampollas Sí flictenas. Al retirarlas su base es: Roja brillante Exceso de exudado Conserva folículos pilosebáceos Sí flictenas. Al retirarlas su base es: Blanca o gris Menor exudado No conserva folículos pilosebáceos Negruzca Vasos saguíneos trombosados Muy dolorosa (hiperestesia) Muy dolorosa (hiperestesia) No dolor (hipoestesia) Pérdida de sensibilidad y anestesia Espontánea 4-5 días No hay secuelas Espontánea 7-10 días No hay secuelas (si no se infecta) Tratamiento quirúrgico Sí hay secuelas Tratamiento quirúrgico Secuelas importantes Tabla 17. Áreas especiales de localización de quemaduras Cara Cuello Manos Genitales Pliegues flexoextensores Tabla 18. Pacientes graves que serán trasladados a unidades de quemados Con quemaduras eléctricas Con SCQ > 15% Con quemaduras dérmico-profundas y subdérmicas Con sospecha de inhalación de humos Localizadas en áreas especiales Patología previa asociada 841

12 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones QUEMADURA Aumento de la permeabilidad capilar Pérdida de barrera cutánea Vasodilatación Extravasación Evaporación de agua EDEMA SHOCK HIPOVOLÉMICO Imagen 16. Fenómenos fisiopatológicos ante una agresión térmica Cultivos de esputo y orina. Cultivos de catéteres. Hemocultivos. Cultivo de áreas quemadas. Cultivo de áreas no quemadas. Cultivo de orificios naturales del paciente (nasal, faríngeo, rectal, etc.). Si el paciente presenta quemaduras importantes que requieran la hospitalización en una unidad de quemados, se procede de inmediato a la reposición hidroelectrolítica. Para ello se administra Ringer lactato hasta conseguir unas diuresis horarias efectivas, que se reflejan en la Tabla 19. Si fuera necesario, por sospecha de inhalación de humos, se administrará oxígeno humidificado y se practicará intubación endotraqueal con ventilación mecánica. En pacientes con quemaduras circulares y profundas en extremidades, tórax y cuello se debe practicar tratamiento quirúrgico de urgencia, con la realización de escarotomías (incisiones hasta fascia) y fasciotomías (las incisiones abarcan también la fascia subyacente) (Ver Imagen 17). Analgésicos y sedantes. Pasadas las primeras 24 h se comienza con tratamiento y profilaxis antibiótica, por vía tópica y/o sistémica. En quemaduras subdérmicas y dérmico-profundas es preciso para su curación el tratamiento quirúrgico, con el fin de liberar al paciente de la piel quemada y reparar la pérdida cutánea mediante la colocación de colgajos e injertos libres de piel (Ver Imágenes 18 y 19). R. Píriz Imagen 17. Escarotomía en dedo pulgar R. Píriz Tabla 19. Diuresis idónea para la rehidratación del paciente ml/h en pacientes adultos ml/h si el paciente es un niño ml/h en pacientes con quemaduras eléctricas Imagen 18. Injertos mallados colocados en la piel del paciente 842

13 enfermería médico-quirúrgica En pacientes con mucha SCQ se recurre al cultivo de piel en unidades destinadas a ello o bien se usan sustitutivos biológicos de piel, empleados de modo provisional (Ver Imagen 20). R. Píriz R. Píriz Imagen 19. Injertos mallados en zona quemada Imagen 20. Sustitutos biológicos de la piel Te conviene recordar... Se denomina quemadura a la pérdida cutánea provocada por agresión térmica (calor o frío), rayos X, electricidad, sustancias químicas y por fricción o rozamiento. En toda quemadura se produce pérdida cutánea de mayor o menor magnitud. Las quemaduras localizadas en áreas especiales son importantes y graves por su repercusión funcional y estética. Todo paciente en el que se sospeche inhalación de humos será trasladado a una unidad de quemados para su tratamiento. Durante la manipulación del paciente quemado se deben utilizar todas las medidas de asepsia como regla de oro. Es importante concienciar al personal enfermero y al paciente de la importancia de llevarlas a cabo. Las quemaduras son accidentes que pueden ser evitados. TUMORES DE PIEL El término tumor se utiliza en la clínica para determinar el crecimiento nuevo de tejido en el que existe proliferación celular incontrolable y progresiva. Según la evolución del tumor, se pueden distinguir entre benignos y malignos (Ver Tablas 20 y 21). Tabla 20. Tipos de tumores de la piel Benignos Queratosis Leucoplasias Nevus pigmentado Malignos Carcinoma espinocelular Epitelioma basocelular Melanoma Tumores benignos de la piel Etiopatogenia y tipología Los factores desencadenantes de los diversos tipos de tumores benignos de la piel se recogen en la Tabla 22. Queratosis En la piel queratósica se objetivan células anaplásicas en la capa córnea de la epidermis. Los queratinocitos y la estructura del cuerpo mucoso de Malpighio sufren modificaciones importantes, surgiendo elementos córneos engrosados y circunscritos. Queratosis actínica Muy frecuente en ancianos de raza blanca y piel clara que pasan mucho tiempo al aire libre, en zonas expuestas a la luz solar, debido al efecto de los rayos ultravioleta sobre la piel. En España es frecuente en campesinos y marineros de Andalucía, las dos Castillas y el Levante (Ver Imagen 21). Leucoplasia Aparece espesamiento de la capa córnea, desestructuración del cuerpo mucoso de Malpighio y proliferación irregular de la capa basal de la dermis papilar. Todas pueden malignizarse y originar lesiones cancerosas. 843

14 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones Tabla 21. Características de los tumores de la piel Estructura/diferenciación Ritmo de crecimiento Desarrollo Extensión Delimitación Recurrencia tras la extirpación Típica del tejido de origen Lento Local Superficie No infiltración Sí Raro Benignos Malignos Atípica respeto al tejido de origen Rápido Indefinido Profundidad Infiltración y/o metástasis No Frecuente Tabla 22. Factores desencadenantes de las tumoraciones benignas de la piel Queratosis Leucoplasia Tumores benignos Nevus pigmentado o lunar Actínica Seborreica Oral Vaginal Edad avanzada y luz solar Ancianos Tabaco, sobre todo pipa. Dentaduras mal adaptadas. Alcohol Atrofia vulvar senil Exposición solar desde la infancia Factores que pueden provocarlos Leucoplasia oral Casi siempre aparece en las mucosas del labio inferior o en el paladar y la lengua, en relación directa con el hábito de fumar en pipa. También se valoran como factores importantes dentaduras mal adaptadas, la acción del alcohol sobre las mucosas y el mordisqueo constante. R. Píriz Leucoplasia vaginal Limitada a las mucosas del clítoris y los labios menores. Nevus pigmentado o lunar Son lesiones frecuentísimas, benignas y asintomáticas que pueden aparecer en cualquier zona del organismo (Ver Imagen 22 y Tabla 23). Biopsia cutánea. Se extirpan lesiones que presentan características benignas y se lleva a cabo una biopsia para hacer un diagnóstico diferencial con tumoraciones malignas (sobre todo diferenciar con melanoma). Biopsia de escisión. Se suele realizar la biopsia de escisión completa, idónea para la valoración anatomopatológica de la lesión y medida terapéutica si es benigna. Queratosis: un elemento aislado se resuelve con biopsia y electrodesecación o bien mediante la aplicación de criocirugía. Leucoplasias: en fases precoces, basta con suprimir los agentes responsables (tabaco, prótesis dentales, presiones en el labio, etc.) y emplear cremas protectoras. Nevus pigmentado: la profilaxis es esencial, debiendo evitar la exposición al sol. Imagen 21. Queratosis actínica en labio de mujer anciana de vida rural R. Píriz Imagen 22. Nevus pigmentado múltiple 844

15 enfermería médico-quirúrgica Tumores malignos de la piel Etiopatogenia La causa última que desencadena la proliferación tumoral se desconoce. Todos los estudios epidemiológicos coinciden en una tendencia estadísticamente significativa entre el riesgo de tumoración maligna de la piel y la exposición solar (laboral o recreativa), así como una acumulación de sol a lo largo de la vida. Carcinoma espinocelular Suponen el 35% de los tumores malignos cutáneos y se originan a partir de los queratinocitos epidérmicos. Las células del cuerpo mucoso de Malpighio presentan una mezcla más o menos diferenciada, son atípicas y de diversas formas y tamaños, con tendencia a la queratinización, invaden la dermis y el tejido celular subcutáneo, variando el aspecto del tumor según el grado de diferenciación (Ver Imagen 23). Tiene una gran capacidad infiltrante y destructora, pudiendo provocar metástasis localmente, por vía linfática y sanguínea. Entre los factores responsables de su aparición, destacan los reflejados en la Tabla 24. Hallazgos físicos Aparecen lesiones en la piel, de bordes irregulares y de pigmentación y color variable, con diferentes características: Carcinoma espinocelular: la lesión aparece como una pápula rojiza y dura, a veces de apariencia escamosa. Epitelioma basocelular: su aspecto es muy variado, pudiendo aparecer pápula con apariencia suave y nacarada o, en otras ocasiones, dar aspecto de cicatriz firme al tacto. Melanoma: los melanomas pueden aparecer en la piel normal en forma de pápula pardonegruzca y elevada, de superficie lisa, o bien originarse en una lesión benigna anterior que crece lentamente modificando su R. Píriz Epitelioma basocelular o basalioma Son los tumores cutáneos malignos más frecuentes y proceden de células neoplásicas indiferenciadas de la epidermis que se disponen a modo de empalizada en forma de nódulos blanquecinos que pueden confundirse con una dermatitis (Ver Imagen 24). Melanoma Son los tumores cutáneos más agresivos por su alta capacidad para provocar metástasis. Se originan a partir de las células productoras de la pigmentación (melanocitos) que aparecen en la capa basal y el estrato espinoso, en acúmulos o nidos, con marcados signos de anaplasia y mitosis atípica (Ver Imagen 25). Imagen 23. Carcinoma espinocelular en una anciana Tabla 23. Signos de alarma en lesión pigmentada R. Píriz Modificaciones súbitas: A, B, C, D Halo inflamatorio Síntomas locales Ulceración Hemorragia Localización en zonas especiales Tabla 24. Factores de riesgo del melanoma Exposición solar repetida e intensa Existencia de lesiones benignas Raza blanca Predisposición genética Inmunosupresión Antecedentes personales de melanoma Imagen 24. Epitelioma basocelular en pabellón auricular en un anciano 845

16 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones R. Píriz Imagen 25. Melanomas múltiples contorno, con coloración cambiante, hemorragia, ulceración y dolor de la lesión. Es importante realizar un diagnóstico diferencial histológico, de modo que cualquier lesión cutánea y pigmentada que posea características que indiquen sospecha de tumoración maligna debe ser biopsiada. Está en estudio, con resultados positivos hasta ahora, la vacuna contra el melanoma. Cirugía: la extirpación del tumor es, sin duda, el tratamiento más efectivo, bien mediante cirugía de escisión o bien mediante cirugía láser. Electrodesecación: en esta técnica se emplea corriente eléctrica para deshidratar el tumor. Quimioterapia: administración de fármacos antineoplásicos para conseguir la curación del tumor al destruir las células cancerosas. Radioterapia: consiste en tratar el tumor mediante radiación ionizante de alta energía. Inmunoterapia: usa el sistema inmunitario para tratar de frenar el crecimiento de células neoplásicas, estimulando la producción de anticuerpos antitumorales. Crioterapia: uso terapéutico del frío mediante tratamiento con láser. Te conviene recordar... Se piensa que la exposición al sol promueve el desarrollo de tumores en la piel, tanto benignos como malignos. La exposición desmedida, sobre todo sin protección, constituye un riesgo de primera magnitud. Son muy importantes las campañas de prevención. El tratamiento de cualquier tipo de tumor cutáneo debe ser precoz, radical y definitivo y dependerá del tipo y grosor del tumor. La evolución y pronóstico de los tumores malignos de piel dependen de factores intrínsecos al paciente y de las características del propio tumor, así como de la detección temprana del mismo. El paciente que ha presentado tumoración en su piel a lo largo de la vida tiene que comprender la importancia de establecer medidas encaminadas a la protección de la luz solar y al examen de su piel con detalle. Es preciso insistir en la necesidad de educación sanitaria de la población sobre la detección de los tumores de piel, sus causas y cómo prevenirlos. En tumores con elevado grado de agresividad es preciso abordar un tratamiento multidisciplinar que implique a dermatólogos, oncólogos y psicólogos. 846

17 enfermería médico-quirúrgica BIBLIOGRAFÍA Anthony J, Zollo JR. Medicina interna. Madrid: Elsevier; Armijo M, Camacho F. Tratado de dermatología. Madrid: Aula Médica; Braunwald E, Kasper DL, Fauci A. Harrison. Principios de medicina interna. 17ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; De la Fuente Ramos M (coord.). Enfermería Médico-Quirúrgica. 2ª ed. Madrid: Difusión Avances de Enfermería (DAE); Dulanto E. Dermatología médico-quirúrgica. Granada: Ediciones Anel; Habif TP. Enfermedades de la piel: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Elsevier; Kerdel F, Romanelli P, Trent J. Terapéutica dermatológica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; Long BC, Phipps WJ, Cassmeyer VL. Enfermería médico-quirúrgica. 3ª ed. Madrid: Harcourt Brace; Magaña García M, Magaña Lozano M. Dermatología. Madrid: Médica Panamericana; Rovira Gil E. Urgencias en enfermería. Serie Cuidados Avanzados. Madrid: Difusión Avances de Enfermería (DAE); Smeltzer SC, Bare BG. Enfermería médico-quirúrgica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana;

18 13 El paciente con alteraciones digestivas ALTERACIONES DE LA BOCA Y GLÁNDULAS SALIVALES Caries Es la afectación del esmalte y dentina de cualquier cara del diente. Según la afectación del diente se clasifican en los siguientes grados (Ver Imagen 1): I. Afectación del esmalte. II. Afectación de la dentina. III. Afectación pulpar. IV. Afectación periapical. V. Afectación pulpar y periapical de larga evolución sin posibilidad de tratamiento conservador. Etiopatogenia Es la misma en los cinco casos. La causa es la desmineralización del esmalte provocada, principalmente, por los ácidos del metabolismo de los hidratos de carbono; esto constituye la puerta de entrada para la colonización de gérmenes. Las bacterias más frecuentes en las caries dependen de la localización: Caras oclusales: estreptococo mutans. Cuello del diente: lactobacilos. DAE Placa bacteriana Caries Pulpa inflamada infectada Hueso Absceso (bacterias) Imagen 1. Esquema de diente enfermo. Todos los estadios Hallazgos físicos Aparte de la afectación del diente, el dolor es el mayor síntoma que se deriva de esta patología. Según el estadio, se instaura ante distintos estímulos: Localizado en la zona afectada. Irradiado. Arcada superior: segunda rama del trigémino. Arcada inferior: tercera rama del trigémino. Dolor por frío. Dolor por calor. Dolor con la masticación. Dolor permanente. Exploración visual. Exploración con sonda exploradora. Exploración percutánea. Rx periapicales para localizar caries. Rx interproximal. Ortopantomografía (Ver Imagen 2). Dependiendo del estadio los tratamientos varían: Estadio III: En dientes de leche: Pulpotomía. Extracción de pulpa afectada y obturación. Pulpectomía. Extirpación de toda la pulpa y obturación. En dientes permanentes: Inflamación pulpar reversible. Antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. Inflamación pulpar irreversible. Desvitalización o endodoncia. Estadio IV: Afectación pulpar y periapical. Además de la instrumentación anterior, se drena el absceso apical, se irrigan los conductos con antiséptico y se sella como en el estadio anterior. Estadio V: Afectación pulpar y periapical de larga evolución sin posibilidad de tratamiento conservador por su grado de destrucción (Ver Imagen 3): Extracción de la pieza dental. 848

19 enfermería médico-quirúrgica Imagen 2. Ortopantomografía Periodontitis o enfermedad periodontal Es la cronificación de la gingivitis y tiene varios estadios (Ver Imagen 4): Retracción de la encía. Retracción ósea. Movilidad de los dientes. Caída espontánea de los dientes. Etiopatogenia Tabaquismo. Alteraciones inmunológicas. Falta de higiene bucal. Imagen 3. Rx periapical. Endodoncia y obturación de premolar e instrumentación con limas para limpieza de los conductos del molar Tratamiento farmacológico: antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. Malposición dental Extracción de cordales Cordal incluido: está en la mandíbula cubierto totalmente por tejido blando y total o parcialmente por hueso. Cordal semiincluido: no ha conseguido su posición normal pero está visible o en comunicación con la cavidad oral. Cordal impactado: está completamente rodeado de tejido óseo. Ortodoncia Es la colocación en buena posición de todos los dientes. Encías Gingivitis Inflamación de las encías que lleva al sangrado. Hallazgos físicos En la gingivitis, zonas de inflamación localizadas que sangran fácilmente (Ver Imagen 5). En la periodontitis, afectación de zonas más amplias o afectación de toda la boca con inflamación (Ver Imagen 6). Zonas de placa bacteriana. Zonas con cálculos adheridos a los dientes que retraen las encías. Zonas con retracción de encías y hueso que dejan al aire parte del diente que no tiene esmalte, sólo cemento radicular, por lo que hay mayor sensibilidad al frío y al calor. Abscesos periodontales. La exploración física se realiza con la sonda de la OMS (Ver Imágenes 7 y 8) con punta esférica de 0,5 mm que permite determinar la presencia de: Sangrado al sondar. Cálculos y/o restauraciones desbordantes. Bolsas periodontales. Ortopantomografía. Curetaje: instrumentación mecánica para la limpieza de abscesos periodontales. Raspaje: instrumentación mecánica para la limpieza radicular del diente. 849

20 Manual DAE de enfermería. EIR. Oposiciones DAE Dentina Esmalte Placa bacteriana Cemento Margen gingival Abrasión causada por el cepillo de dientes Recesión de la encía exponiendo la dentina sensible Acumulación local de placa Imagen 4. Esquema de diente sensible. Todos los estadios DAE DAE Imagen 5. Gingivitis Imagen 6. Periodontitis avanzada Alisado: instrumentación mecánica para la limpieza del diente. Ultrasonido: limpieza de las tres partes anteriores con ultrasonido que ayuda al desprendimiento de cálculos. Estas medidas son todas complementarias: Higiene oral: cepillado con técnica de Bass. Tratamiento farmacológico: antibióticos, analgésicos o antiinflamatorios, si se precisan. Dieta blanda: en periodos agudos de inflamación o tras tratamientos de curetaje por dolor. Tratamiento quirúrgico: con incisión para drenar el absceso y si no se resuelve extracción del diente afectado y drenado y limpieza del absceso. Sindrome de disfunción masticadora: articulación temporomandibular Alteración de la articulación temporomandibular con desplazamiento o no del menisco y ligamentos de los músculos que intervienen en la masticación. Etiopatogenia Orgánica: alteraciones oclusales por mala posición de los dientes, la arcada superior no encaja adecuadamente en la inferior, lo que obliga a desviar la mandíbula para lograr un mejor ajuste, forzando las articulaciones constantemente. Funcional: desencadenantes psicopatológicos. 850