Transcripción

1

2

3

4

5

6

7

8 CLASIFICACIÓN GENERAL DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL I. Enfermedad Gingival A. Enfermedad Gingival Inducida por Placa Dental. 1. Gingivitis asociada con Placa Dental únicamente. a. Sin otros factores locales asociados. b. Con otros factores locales asociados (Ver VIII-A). 2. Enfermedad Gingival Modificada por Factores Sistémicos. a. Asociada con el Sistema Endocrino. 1) Gingivitis Asociada con la Pubertad. 2) Gingivitis Asociada con el Ciclo Menstrual. 3) Gingivitis Asociada con el Embarazo.

9 a) Gingivitis. b) Granuloma Piógeno. 4) Gingivitis Asociada a Diabetes Mellitus. b. Asociada con Discrasias Sanguíneas. 1) Gingivitis Asociada con Leucemia. 2) Otros. 3. Enfermedad Gingival Modificada por Medicamentos. a. Enfermedad Gingival Influenciada por Drogas. 1) Agrandamientos Gingivales Influenciados por Drogas. 2) Gingivitis Influenciada por Drogas. a) Gingivitis Asociada a Anticonceptivos Orales. b) Otras. 4. Enfermedad Gingival Modificada por Malnutrición. a. Gingivitis Asociada a Deficiencia de Ácido Ascórbico. b. Otras. B. Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa. 1. Enfermedad Gingival de Origen Bacteriano Específico. a. Lesiones Asociadas con Neisseria Gonorrhoeae. b. Lesiones asociadas con Traponema Pallidum. c. Lesiones Asociadas a Especies Streptocócicas. ç d. Otros. 2. Enfermedad Gingival de Origen Viral. a. Infecciones por el Herpes Virus. b. Otras. 1) Gingivoestomatitis Herpética Primaria. 2) Herpes Oral Recurrente. 3) Infecciones por Varicella Zoster. 3. Enfermedad Gingival de Origen Fúngico. a. Infecciones por Especies de Candida. b. Eritema Gingival Lineal. c. Histoplasmosis. d. Otras. 4. Lesiones Gingivales de Origen Genético. a. Fibromatosis Gingival Hereditaria. b. Otros.

10 5. Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistémicas. a. Desórdenes Mucocutáneos. 1) Liquen Plano. 2) Penfigoide. 3) Pénfigo Vulgar. 4) Eritema Multiforma. 5) Lupus Eritematoso. 6) Inducidas por Drogas. 7) Otras. b. Reacciones Alérgicas. 1) Reacciones a los materiales restaurativos dentales. a) Mercurio. b) Níquel. c) Acrílico. d) Otros. 2) Reacciones atribuidas a 3) Otras. 6. Lesiones Traumáticas. a. Lesiones Químicas. b. Lesiones Físicas. c. Lesiones Térmicas. 7. Reacciones a Cuerpo Extraño. 8. Otras no Específicas. II. Periodontitis Crónica. A. Localizada. B. Generalizada. III. Periodontitis Agresiva A. Localizada. B. Generalizada. a) Cremas Dentales. b) Enjuagues Dentales. c) Aditivos de Gomas de Mascar. d) Aditivos de los Alimentos. IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas. A. Asociada con Desórdenes Hematológicos.

11 1. Neutropenia Adquirida. 2. Leucemia. 3. Otros. B. Asociada con Desórdenes Genéticos. 1. Neutropenia Cíclica Familiar. 2. Síndrome de Down. 3. Síndromes de Deficiencia de Adhesión Leucocitaria. 4. Síndrome Papillon-Lefèvre. 5. Síndrome de Chediak-Higashi. 6. Histiocitosis. 7. Enfermedad de Almacenamiento de Glicógeno. 8. Agranulocitosis Genética Infantil. 9. Síndrome de Cohen. 10. Síndrome de Ehlers-Danlos. 11. Hipofosfatasia. 12. Otros. C. Otros no específicos. V. Enfermedad Periodontal Necrotizante. A. Gingivitis Ulceronecrotizante. B. Periodontitis Ulceronecrotizante. VI. Absceso Periodontal. A. Absceso Gingival. B. Absceso Periodontal. C. Absceso Pericoronal. VII. Periodontitis Asociada con Lesiones Endodónticas. A. Lesiones Combinadas Endo-Periodontales. VIII. Condiciones o deformidades del desarrollo o adquiridas A. Factores Localizados Relacionados a los Dientes que Modifican o Predisponen a la Enfermedad Gingival Inducida por Placa o Periodontitis. 1. Factores Anatómicos Dentales. 2. Aparatos y Restauraciones Dentales. 3. Fracturas Radiculares. 4. Reabsorción radicular cervical y Lágrimas de Cemento. B. Condiciones y Deformidades Mucogingivales Adyacentes a los Dientes. 1. Resección de los Tejidos Gingivales Blandos. a. Superficies Lingual o Vestibular. b. Interproximal (Papilar). 2. Ausencia de Encía Queratinizada. 3. Profundidad Vestibular Disminuida. 4. Posición Aberrante de Músculos/Frenillo. 5. Exceso Gingival.

12 a. Seudobolsas. b. Margen Gingival Inconsistente. c. Gran exceso Gingival. d. Agrandamieto Gingival. 6. Color Anormal. C. Condiciones y Deformidades Mucogingivales en Rebordes Edentulos. 1. Deficiencia de Reborde Horizontal y/o Vertical. 2. Ausencia de Tejido Queratinizado/Encía. 3. Agrandamiento de Tejido Blando/Gingival. 4. Posición Aberrante de músculos/frenillo. 5. Profundidad Vestibular Disminuida. 6. Color Anormal. D. Trauma Oclusal. 1. Trauma Oclusal Primario. 2. Trauma Oclusal Secundario

13

14

15 - - -

16

17 - -

18 - - -

19 - - -

20

21 - - -

22

23

24

25 La parte de imagen con el identificador de relación rid34 no se encontró en el archivo. Anomalías evolutivas como alteración del cóndilo, defectos congénitos, acromegalia, trauma o infecciones. Artritis o artrosis, Artritis reumatoidea, poliartritis, artrosis, artritis infecciosas. Traumas o luxaciones. Tumores: sarcomas, metastasis, osteomas, etc. Hiperlaxitud articular general o localizada. Síndrome de dolor disfunción ( Sd temporo-mandibular o Sd de Costren)-el más frecuente.

26

27

28

29 - -

30

31

32

33 La mayor parte del dolor glandular es inflamatorio y, por tanto, relacionado con infección, traumatismo o sialolitiasis. Puede existir una degeneración quística o una formación tumoral. Generalmente aumenta durante la ingesta y, por ello, se suele asociar con la masticación. El dolor de la submaxilar se acentúa con los movimientos de masticar y deglutir y se puede confundir con el dolor masticatorio. Al ser un dolor inflamatorio, se localiza bien mediante palpación manual. Es una de las complicaciones más frecuentes tras la extracción dentaria. A veces se la encuentra denominada como Osteítis Alveolar. Se define como una necrosis de la pared alveolar o del tabique inter-rradicular, debido a falta de irrigación sanguínea. De tal magnitud es el dolor, que suele requerir asistencia en urgencias. La casuística descrita se sitúa entre un 3 y un 4 % en el caso de extracciones dentarias simples y un 25 a 0 % en la extacción de terceros molares mandibulares. Clínicamente se caracteriza por la aparición de un dolor intenso, dos o tres días después de la extracción, acompañado de un coágulo desestructurado o ausente en el alveolo de la extracción, donde las paredes óseas se encuentran denudadas y con gran sensibilidad. El paciente presenta una gran halitosis. Sin tratamiento, el cuadro suele remitir espontáneamente en días. El tratamiento es ANALGÉSICO (analgésicos+antiinflamatorios)y TRATAMIENTO LOCAL DEL ALVEOLO (Lavado abundante de la zona con suero fisiológico o clorhexidina varias veces al día). A veces se requiere el cureteado del alveolo para promover un sangrado de las paredes. En la actualidad se están utilizando terapias alternativas sin una evidencia científica clara como ozono, rayos ultravioletas, electroterapia, ultrasonidos etc.

34 Cualquier acto quirúrgico realizado en l cavidad bucal, desencadena, de manera inmediata, un proceso inflamatorio que pretende reparar el daño ausado, pero que trae consigo una serie de signos y síntomas que pueden llegar a ser muy molestos para el paciente. Perforación maxilar en implantología oral. Clínicamente, tras la cirugía, apareceráun cuadro doloroso, con tumefección de partes blandas y consiguiente deformidad facial y, a veces, un cierto grado de impotencia funcional o trismus. La intensidad de esas manifestaciones dependerá de múltiples factores: complejidad del acto quirúrgico, duración, pericia del cirujano MEDIDAS PREOPERATORIAS. 1. Medidas Psicológicas. El estrés y ansiedad del paciente juegan un importante papela la hora de la percepción del dolor. Para evitarlo se aconseja cultivar la relación ciruano-paciente y dar una información adecuada sobre el tipo de intervención. 2. Medidas farmacológicas. Premedicación ansiolítica, benzodiacepinas(diazepam, 5-10 mgrs. o bromazepam, 1,5 mgrs., h. antes de la intervención. Premedicación antiinflamatoria, antes de que desaparezca el efecto anestésico local. Adelantar unas horas la ingesta del fármaco, para que existan niveles plasmáticos al iniciarse la liberación de mediadores. Al inicio del tratamiento AINES, principalmente los derivados del ácido propiónico, dexketoprofeno, 25 mgrs. o iboprufeno mgrs., una o dos horas antes de la intervención. MEDIDAS POSTOPERATORIAS. 1. Medidas higiénico-dietéticas. No ingerir alimentos en 4-6 h. posteriores a la intervención. Posteriormente, dieta blanda. No fumar ni ingerir alcohol. 2. Medidas físicas. En las h. siguientes frío en la zona de piel del área intervenida. Enjuagues con suero o clorhexidina al 0,12 %.

35 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS. Cirugía simple (Dolor previsto leve) Paracetamol 500 mg - 1 g./ 6-8 h. ó Dexketoprofeno 25 mg./ 8-12 h. Cirugía media. (Dolor previsto mederado). Dexketoprofeno 25 mg. /6 h.- 8 h. Cirugía compleja. (Dolor previsto intenso). Dexketoprofeno 25 mg./ 6 h. 50 mg./ 8 h. asociado a Paracetamol-cedeína(500 mg.-30 mg) 2 comp./6-8 h. ó Metamizol 1g/6 h. ó 2g./8 h. ó Tramazol 100mg/día. Són productos análogos del pirofosfato endógeno en los que un átomo de carbono sustituye el átomo central. Su importante afinidad por el calcio facilita su unión específica a la hidroxiapatita, la molécula más rica en calcio del tejido óseo. Cuando los osteoclastos destruyen la masa ósea, los bifosfonatos, unidos a la hidroxiapatita, se depositan en altas concentraciones en el espacio de resorción, bajo el osteoclasto e inhiben su actividad. Existen dos tipos,no NITROGENADOS(Etidronato y Clodronato) y NITROGENADOS (Ib andronato, Risendronato, Pamidronato y Zolendronato). Se utilizan en el cáncer de mama, en el de próstata, cáncer de pulmón, mieloma múltiple, carcinoma renal etc. Así como en muchos procesos que cursancon descalcificación ósea en la mujer. Osteonecrosis por bifosfonatos

36 La osteonecrosis de los maxilares (ONM) por bifosfonatos, presenta una serie de manifestaciones muy características que la hacen fácilmente reconocible porla clínica. El inicio suele ser con DOLOR, supuración o falta de cicatrización en el proceso alveolar. El DOLOR es progresivo y mantenido, necesitando, en ocasiones, importantes dosis de analgésicos para controlarlo. Existen tres estadios en la evolución de la Osteonecrosis por bifosfonatos: 1. Exposición ósea asintomática. 2. Exposición ósea, con infección acompañada de dolor, eritema e inflamación de la mucosa con o sin supuración. 3. Exposición ósea asociada a dolor, inflamación e infección difícil de tratar con antibioterapia. La presencia de fístula cutánea o fractura patológica es frecuente en este estadio. No se hace hincapié en el tratamiento de la ONM por bifosfonatos por no considerarlo oportuno en este máster.

37

38

39

40 o o o o o o

41 o o

42

43

44

45

46

47

48

49

50