Tema: MANIFESTACIONES ORALES ASOCIADAS AL SIDA. Profesor: Alberto Rodríguez Archilla Curso académico:
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- María Luisa Ortíz Ruiz
- hace 8 años
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1 Este material didáctico es un material de apoyo desarrollado por el profesor que imparte este tema. No sustituye a la información obtenida de otras fuentes (libros, atlas, artículos, internet, etc.) Tema: MANIFESTACIONES ORALES ASOCIADAS AL SIDA. Profesor: Curso académico: Esquema Importancia de las manifestaciones orales del SIDA. Cuándo aparece el SIDA en el primer mundo? Antecedentes históricos: VIH-1 y VIH-2. De cuándo datan los primeros casos de SIDA? Infección por VIH en el mundo y en España Cuáles son las células infectadas por el VIH? Cómo se transmite el VIH? Lesiones orales por la infección VIH. Clasificación EC-1992: 1. Lesiones fuertemente asociadas la infección por VIH 1.1. Candidiasis (pseudomembranosa, eritematosa, queilitis angular) 1.2. Leucoplasia vellosa 1.3. Sarcoma de Kaposi 1.4. Linfoma no Hodgkin 1.5. Enfermedades periodontales (eritema gingival lineal, gingivitis necrotizante, periodontitis necrotizante) 2. Lesiones menos comúnmente asociadas la infección por VIH 2.1. Infecciones bacterianas (Mycobacterium avium intracellulare; Mycobacterium tuberculosis) 2.2. Hiperpigmentación melánica 2.3. Estomatitis necrotizante 2.4. Enfermedades de las glándulas salivales (Boca seca por descenso del flujo salival; Agrandamiento uni- o bilateral de glándulas salivales mayores) 2.5. Púrpura trombocitopénica 2.6. Ulceraciones orales inespecíficas 2.7. Infecciones virales (VHS, condiloma acuminado, hiperplasia epitelial focal, verruga vulgar, VVZ) 3. Lesiones vistas en la infección por VIH 3.1. Otras infecciones bacterianas (Actinomyces israelii, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae) 3.2. Enfermedad por arañazo de gato 3.3. Reacciones a fármacos (Ulceración, eritema multiforme, reacciones liquenoides, Epidermólisis tóxica) 3.4. Otras infecciones fúngicas (Cryptococcus neoformans, Geotrichum candidum, familia Mucoraceae, Aspergillus flavus) 3.5. Alteraciones neurológicas (Parálisis facial, neuralgia del trigémino) 3.6. Estomatitis aftosa recurrente (EAR) 3.7. Otras infecciones virales (CMV, molusco contagioso) 1 de 10
2 El estudio de las manifestaciones orales del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es importante porque: Pueden ser el primer signo clínico de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Son un indicador de la progresión del estado de inmunosupresión. La aparición de ciertas lesiones orales es de valor predictivo de evolución a SIDA Aproximadamente, entre el 30-50% de los pacientes infectados por el VIH, desarrollarán lesiones orales en algún momento de la evolución de su infección. En el estadio más avanzado del SIDA, más del 90% de los pacientes presentan lesiones orales. Cuándo aparece el SIDA en el primer mundo? El 5 de junio de 1981 se comunican 5 casos de neumonía atípica por Pneumocystis carinii en varones homosexuales de Los Ángeles (California, EEUU). Los primeros pacientes eran sujetos homosexuales, inmunodeprimidos, que desarrollaban infecciones oportunistas raras (neumonía atípica por P. carinii; infecciones por CMV; candidiasis, etc.) y tumores (sarcoma de Kaposi). Como aparentemente sólo afectaba a varones homosexuales sexualmente activos, inicialmente, este cuadro fuera denominado como Gay Related Inmune deficiency (GRID). Posteriormente, en el año 1982 pasó a denominarse como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Antecedentes históricos El VIH es un retrovirus del que se han identificado 2 tipos: El VIH-1, aislado por el francés Luc Montagnier y el norteamericano Robert Gallo, es un virus que, en un principio, fue descrito como virus linfotrópico de células T tipo III (HTLV-III). Este tipo de virus es el más extendido en todo el mundo, excepto en África. El VIH-2, es endémico en el África Occidental y fue aislado por Luc Montagnier. Este virus es menos infeccioso que el VIH-1 y desarrolla una enfermedad con progresión más lenta hacia SIDA. En cuanto al origen de estos virus, se han emitido múltiples teorías. Sin embargo, ambos virus parecen ser una zoonosis viral, en la que un virus animal se transmite al hombre y se transforma: Parece ser que un retrovirus animal, el virus de inmunodeficiencia en simios presente en los chimpancés (SIVcpz) es el precursor del VIH-1. Por otro lado, un lentivirus de los primates africanos presente en el mono mangabeye gris (SIVsm) de Guinea Bissau, Gabón y Camerún, es el precursor del VIH-2. De cuándo datan los primeros casos documentados de SIDA? Los primeros casos de SIDA documentados se sitúan en: Año 1959: muestra de sangre conservada de un varón que falleció en Kinshasa (República Democrática del Congo). En esta muestra se detectaron anticuerpos anti-vih 2 de 10
3 Año 1959: Marinero de 25 años que murió en Manchester (Reino Unido). Este paciente sufría una inmunodeficiencia inexplicada y tenía infecciones por Pneumocistis y por Citomegalovirus. Se encontró ADN del VIH mediante PCR. Año 1969: Varón de 15 años que ejercía la prostitución en San Luis (Missouri, EEUU). Este paciente murió por un Sarcoma de Kaposi agresivo. Se comprobó infección por VIH en una muestra de tejido congelada y en muestras sanguíneas. Año 1977: Cirujana danesa de 47 años que trabajó en un hospital del Zaire entre 1972 y Murió de enfermedad parecida al SIDA, sin factores de riesgo aparentes. Año 1979: Varón homosexual de 31 años, asistente de vuelo franco canadiense con Sarcoma de Kaposi. Murió en Quebec de un fallo renal causado por infecciones relacionadas con el SIDA. Se demostró la presencia del virus en una muestra sanguínea congelada en ese año. Infección por VIH en el mundo y en España Actualmente se estima que hay unos 40 millones de infectados por el VIH en todo el mundo. En el siguiente mapa se muestra la distribución de infectados en las distintas zonas. Por encima de todas, destacan el África Subsahariana con 24,7 millones de infectados y el Sureste Asiático con 7,8 millones. Norteamérica 1.4 millones Caribe Europa occidental Norte de África; África oriental Europa Oriental y Asia Central 1.7 millones Sureste Asiático 7.8 millones Asia Oriental y Pacífico Latinoamérica 1.7 millones África subsahariana 24.7 millones Oceanía En España, existen unos infectados por el VIH. El siguiente gráfico representa la evolución de los porcentajes de infectados según la práctica de riesgo en el periodo de 10
4 50% 3% 10% 2% 10% 2% 1% 19% 1% 29% 35% 65% 69% 25% 70% 60% 50% 25% 20% 18% 10% 10% 15% Homo-Bisex UDVP Hemo-Transf Mad-Hijo Heterosex El grupo de usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) sigue siendo el más prevalente, suponiendo aproximadamente la mitad de todos los casos. Otros grupos como es el caso de los receptores de hemoderivados-transfundidos y la transmisión vertical (madre-hijo) han ido disminuyendo su frecuencia con el paso de los años. En el caso del grupo de los homo- bisexuales, hasta el año 2002 se observó una reducción paulatina para, posteriormente repuntar en el año 2007 hasta un 15%. Sin embargo, el caso más llamativo y preocupante es el del grupo heterosexual que, en el año 1987 sólo suponía un insignificante 2% para aumentar progresivamente y, 20 años después, en 2007, convertirse en el segundo grupo en prevalencia, alcanzando el 35%. Cuáles son las células infectadas por el VIH? Las células diana del VIH son los linfocitos T CD4+, que son destruidos en las fases de infección activa. El VIH también puede infectar a otras células del organismo, aunque no induce su lisis o destrucción. Estas células son: las células NK (Natural Killer), los linfocitos T CD8+ (citotóxicos), los macrófagos, diversas células del Sistema Nervioso (astrocitos, neuronas, neuroglía, macrófagos cerebrales) y las células dendríticas. Cómo se transmite el VIH? El VIH puede transmitirse por: Contacto con la sangre infectada como consecuencia de transfusiones, recepción de hemoderivados, compartir jeringuillas en el caso de los UDVP, por pinchazo accidental, etc. El riesgo de contagio del VIH para profesionales de la salud tras un pinchazo accidental es bajísimo (< 0,1%) en comparación con el riesgo de contagio de hepatitis B o C dónde el riesgo de contagio por exposición accidental se sitúa entre el 5% y el 40%. Este riesgo de contagio del VIH es aún menor con la terapia profiláctica con antirretrovirales altamente activos. Contacto con el semen o las secreciones vaginales en las relaciones sexuales de tipo homo- o heterosexual. Las prácticas de sexo oral son potencialmente infectantes sobre todo si existen abrasiones o úlceras que faciliten la penetración del virus. Transmisión vertical (materno-fetal). El VIH no se transmite por contacto con la saliva, el sudor, las lágrimas, la orina, las heces o por picadura de mosquitos. 4 de 10
5 Lesiones orales en la infección por VIH La prevalencia de las lesiones orales a lo largo de la evolución de la infección por VIH se vio modificada por un hecho crucial en el desarrollo de esta infección: la instauración en 1996 de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART). Este tratamiento ha cambiado radicalmente el espectro de esta enfermedad al conseguir una gran reducción tanto de su morbilidad como de su mortalidad. Con esta terapia se consigue una reducción de la carga viral y una mejora de la función inmunitaria de los pacientes infectados. Con respecto a las lesiones orales, hay que distinguir entre una era pre-haart y una era post-haart en la que se ha producido un descenso superior al 30% en la prevalencia de estas lesiones orales. Clasificación de las lesiones orales En el año 1992, el grupo europeo para el estudio de las lesiones orales relacionadas con la infección por VIH propuso una clasificación de las mismas en la que se distinguía 3 grandes grupos: Grupo 1. Lesiones fuertemente asociadas a la infección por VIH Grupo 2. Lesiones menos comúnmente asociadas a la infección por VIH Grupo 3. Lesiones vistas en la infección por VIH Grupo 1. Lesiones fuertemente asociadas a la infección por VIH Dentro de este grupo se incluyen las siguientes entidades: Candidiasis Se puede observar distintas formas clínicas de candidiasis: Candidiasis pseudomembranosa. Es la forma clínica más frecuente que llega a afectar a un 62% de los pacientes. Esta forma clínica es un marcador de empeoramiento del estado inmunitario y de progresión a SIDA. Candidiasis eritematosa, aparece en el 34% de los pacientes. Queilitis angular (20%). Candidiasis hiperplásica crónica (1%). Leucoplasia vellosa La leucoplasia vellosa es una lesión producida por infección por el virus de Epstein-Barr (VEB). Aparece de forma característica en los sujetos VIH+ y también en pacientes inmunocomprometidos por distintos motivos: transplantados, en tratamiento con inmunosupresores, etc. Se caracteriza por presentar lesiones bilaterales con pliegues verticales de color blanquecino-grisáceo, que no se desprenden, localizadas en los bordes laterales de la lengua. Aunque tiene una gran similitud clínica con la leucoplasia oral, la leucoplasia vellosa es una lesión benigna y de etiología totalmente diferente a la anterior. Sarcoma de Kaposi El sarcoma de Kaposi es una neoplasia maligna de origen vascular, multisistémica y multifocal. Su aparición está relacionada con la infección por el virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8), también denominado herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi. 5 de 10
6 Esta lesión es un indicador de mal estado inmunitario del paciente que suele tener recuentos de linfocitos T CD4+ por debajo de los 200 por mm 3. Afortunadamente, con la terapia HAART, su incidencia ha disminuido mucho en el mundo occidental; sin embargo, en el África Subsahariana ha aumentado preocupantemente. También se ha observado un cambio en cuanto al sexo. Antes era una enfermedad eminentemente masculina con una relación V/M de 19:1; en cambio, en la actualidad esta proporción varón-mujer se ha igualado mucho situándose en una relación V/M de 1,7:1, sobre todo en el África Oriental. En la cavidad oral, el sarcoma de Kaposi se manifiesta como lesiones azulado-violáceas planas o elevadas que con la evolución se ulceran. Estas lesiones suelen estar localizadas en el paladar y en la encía. Linfoma no Hodgkin El linfoma no Hodgkin es el segundo tumor más frecuente en los sujetos VIH+. En este tipo de enfermos aparece una forma clínica casi exclusiva de la cavidad oral denominada linfoma plasmablástico. Las lesiones se presentan como una lesión tumoral firme, elástica, de coloración rojiza con o sin ulceración. Enfermedades periodontales Entre las enfermedades periodontales del sujeto VIH+ destacan: Eritema gingival lineal. Se caracteriza por una banda lineal eritematosa a lo largo del margen gingival que no se relacionada con la existencia de placa dental. Esta lesión no cede, ni mejora con la instauración de medidas higiénicas orales. Gingivitis necrotizante, caracterizada por la destrucción del tejido gingival, sobre todo, a nivel de las papilas interdentarias. Periodontitis necrotizante, la forma más avanzada y rápidamente progresiva en la que se produce una necrosis tisular dolorosa, con exposición, secuestro o destrucción de hueso. Grupo 2. Lesiones menos comúnmente asociadas a la infección por VIH En este grupo se consideran los siguientes cuadros: Infecciones bacterianas Sobre todo, formas de tuberculosis producidas por el Mycobacterium avium intracellulare y el Mycobacterium tuberculosis. Estos cuadros suelen tener una evolución más agresiva, con úlceras crónicas orales y adenopatías cervicales satélites. Hiperpigmentación melánica La hiperpigmentación es un fenómeno directamente relacionado con la medicación antirretroviral que toman los pacientes. Estomatitis necrotizante Aparecen lesiones amplias con gran destrucción tisular en la cavidad oral que incluso pueden llegar a perforar los tejidos. Su aparición es un signo de gran deterioro inmunológico y de estadio avanzado de SIDA. Enfermedades de las glándulas salivales La mayoría de los enfermos VIH+ se queja de sensación subjetiva de boca seca (xerostomía) que suele estar producida por un descenso real en el flujo salival. 6 de 10
7 Otra de las manifestaciones que se observan en estos pacientes, sobre todo en los pediátricos, es el agrandamiento uni- o bilateral de las glándulas salivales mayores. Púrpura trombocitopénica Los cuadros de púrpura trombocitopénica por alteración de la hemostasia son frecuentes en los individuos VIH+. Ulceraciones orales inespecíficas Los pacientes VIH+ presentan ulceraciones orales inespecíficas conocidas como úlceras NOS (not otherwise specified) y que no pueden ser catalogadas como aftas orales. Estas úlceras suelen ser crónicas, resistentes a los tratamientos y de gran tamaño lo que les produce a los enfermos una importante morbilidad. Infecciones virales Este tipo de pacientes, dependiendo de su estado inmunitario, sufre diferentes infecciones virales con un curso clínico más grave y agresivo que en la población no infectada. Destacan las infecciones provocadas por herpesviridae como el virus del herpes simple (VHS) o el virus varicela zóster (VVZ) y todas las lesiones relacionadas con los papilomavirus humanos (VPH): condiloma acuminado o verruga venérea, hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck y la verruga vulgar. Grupo 3. Lesiones vistas en la infección por VIH En este último grupo deben considerarse: Otras infecciones bacterianas Infecciones raras en la población inmunocompetente producidas por bacterias como Actinomyces israelii, Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae. Enfermedad por arañazo de gato La enfermedad del arañazo de gato es causada por la bacteria Bartonella henselae con el antecedente de la mordedura o arañazo de un gato infectado o contacto de su saliva con la piel erosionada o la esclerótica del ojo. Suele manifestarse con lesiones papulares o ampollosas en la zona de contacto y acompañarse de síntomas generales como fatiga, fiebre, dolor de cabeza, linfadenopatía y pérdida de peso. En los enfermos VIH+, puede llegar a ser una enfermedad grave que debe ser tratada con antibióticos. Reacciones adversas a fármacos Los sujetos VIH+ suelen estar polimedicados y desarrollan efectos adversos potenciales relacionados con la ingesta de los mismos. Entre estos efectos indeseables se incluyen: la ulceración, el eritema multiforme, las reacciones liquenoides, la epidermólisis tóxica, etc. Otras infecciones fúngicas Al igual que ocurre con las infecciones bacterianas, los pacientes VIH+ desarrollan infecciones fúngicas raras en la población inmunocompetente producidas por hongos como el Cryptococcus neoformans, el Geotrichum candidum, hongos de la familia Mucoraceae (mucormicosis) o el Aspergillus flavus. Alteraciones neurológicas Las principales alteraciones neurológicas observadas en el sujeto VIH+ son la parálisis facial y la neuralgia del trigémino. Estomatitis aftosa recurrente (EAR) 7 de 10
8 La EAR es una entidad frecuente en esta clase de pacientes. No obstante, presenta unas características diferenciadoras que deben tenerse en cuenta. Son formas muy recurrentes, generalmente con brotes crónicos de aftas mayores que suelen localizarse a nivel posterior (orofaringe) y afectar a la mucosa queratinizada, algo excepcional en los brotes de EAR que afectan a la población inmunocompetente. Otras infecciones virales Como en el caso de las infecciones bacterianas y micóticas, los individuos VIH+ pueden sufrir infecciones virales raras o poco graves causadas por citomegalovirus (CMV) o por Poxvirus, causantes del molusco contagioso. Evolución de la infección por VIH Paradójicamente, en los últimos años, se viene produciendo un repunte en la infección por VIH+, cuya incidencia había ido disminuyendo paulatinamente con la instauración de medidas preventivas tan eficaces como el uso de barreras protectoras en las relaciones sexuales. Sin embargo, la eficacia terapéutica en el tratamiento del SIDA ha provocado un cambio en la concepción de la enfermedad que ha pasado de ser una enfermedad mortal a una enfermedad crónica controlable. Esto ha inducido a una relajación en las costumbres preventivas y por tanto, a un aumento, tanto en las relaciones sexuales sin barreras protectoras, como en la incidencia de la infección por VIH. Este es el momento de traer a colación el artículo publicado por Goldsmith 25 años atrás, en el año 1987, titulado: Sex in the age of AIDS calls for common sense and condom sense ; (en la era del SIDA, el sexo requiere sentido común y sentido condón ). Este mensaje es de total vigencia en la actualidad, enfatizando en la necesidad de un comportamiento sexual responsable, utilizando las barreras, para evitar el contagio y la propagación de la infección por VIH. 8 de 10
9 Puntos a Recordar Las manifestaciones orales del SIDA son importantes porque: a veces, son la 1ª manifestación de la enfermedad; son un indicador de la inmunosupresión y por su frecuencia de aparición. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) presenta dos tipos: el VIH-1, distribuido por todo el mundo y el VIH-2, menos agresivo y endémico del África Occidental. En el mundo hay unos 40 millones de personas infectadas por el VIH, de ellas en España. El VIH infecta distintos tipos de células del organismo, con especial predilección por los linfocitos T CD4+. El VIH se trasmite por la sangre, el semen, las secreciones vaginales y la transmisión vertical (madre-hijo). No se transmite por contacto con la saliva, el sudor, las lágrimas, la orina, las heces o por la picadura de mosquitos. La terapia con antirretrovirales altamente activos (HAART) introducida en 1996 ha condicionado una menor carga viral, una mejoría en el estado inmunitario y un descenso superior al 30% en la prevalencia de lesiones orales. Ha supuesto una enorme disminución en la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. Las lesiones orales asociadas al SIDA se clasifican en 3 grupos: 1.Lesiones fuertemente asociadas a la infección por VIH; 2. Lesiones menos comúnmente asociadas a la infección por VIH y 3.Lesiones vistas en la infección por VIH. De todas ellas, las del grupo 1 (candidiasis, leucoplasia vellosa, sarcoma de Kaposi, linfoma no Hogdkin, enfermedades periodontales) son cuadros que, sin causa aparente que justifique su aparición, son indicadores de sospecha de infección por VIH y de deterioro inmunitario del paciente. 9 de 10
10 Bibliografía de consulta CEBALLOS A, CEBALLOS L, GAITÁN LA. Manifestaciones orales asociadas al SIDA. En: CEBALLOS A, BULLÓN P, GÁNDARA JM, CHIMENOS E, BLANCO A, MARTÍNEZ- SAHUQUILLO A, GARCIA A, eds. Medicina bucal práctica. Santiago de Compostela: Editorial Danu SL; p Disponible en: Biblioteca Facultad de Odontología, Colegio Máximo. Signatura: PAT MED med Inmunodeficiencias y pacientes transplantados. En: BAGAN JV, ed. Medicina Bucal. 2ª ed. Valencia: Medicina Oral SL; p Disponible en: Biblioteca Facultad de Odontología, Colegio Máximo. Signatura: PAT BUR med CEBALLOS A. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En: BAGÁN JV, CEBALLOS A, BERMEJO A, AGUIRRE JM, PEÑARROCHA M, eds. Medicina oral. Barcelona: Masson; p Disponible en: Biblioteca Facultad de Odontología, Colegio Máximo. Signatura: PAT MED med WOOD NK, SAWYER DR. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En: WOOD NK, GOAZ PW. Diagnóstico diferencial de las lesiones orales y maxilofaciales. 5ª ed. Madrid: Harcourt Brace; p Disponible en: Biblioteca Facultad de Odontología, Colegio Máximo. Signatura: PAT WOO dia Infecciones orales. En: SAPP JP, EVERSOLE LR, WYSOCKI GP, eds. Patología oral y maxilofacial contemporánea. 2ª ed. Madrid: Elsevier España SA; p Disponible en: Biblioteca Facultad de Odontología, Colegio Máximo. Signatura: PAT SAP pat Inmunodeficiencias y enfermedad por VIH. En: CAWSON RA, ODELL EW, eds. Cawson, Fundamentos de Medicina y Patología Oral. 8ª ed. Barcelona: Elsevier España SL.; 2009 p Disponible en: Biblioteca Facultad de Odontología, Colegio Máximo. Signatura: PAT CAW caw 10 de 10
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