Etiología del cáncer

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Bernardo Naranjo Soriano
hace 8 años
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2 Etiología del cáncer

3 Virus Carcinogénicos

4 RNA (retrovirinae)

5 RETROVIRUS Transcriptasa Inversa Integrasa retrovírica

6 Integracion genomica

7 Mecanismos de Oncogenesis

8 Protooncogenes

9 Transfusión sanguínea Lactancia Transmisión sexual El virus puede aislarse en px con ATL

16 HEPADNAVIRUS Y CARCINOMA HEPATOCELULAR

19 RESTAURACIÓN HEPATICA

20 Factores oncogénicos

21 PAPILOMAVIRUS Y CANCER HUMANO

23 Mecanismo oncogenicos

24 video

29 Estructura de los herpesvirus 150nm Encapsulados DNA Cápside icosadeltaédrica Codifican glucoproteínas para adherencia y fusión viral Sensibles a ácidos, disolventes, detergentes y a la desecación

30 Replicación de los herpesvirus Interacción glucoproteínas- receptor celular Interacción nucleocápside- membrana nuclear Internalización del genoma viral al DNA del huésped

31 Fases de la transcripción del genoma viral 1. Proteínas precoces inmediatas (regulación de la transcripción genética) 2. Proteínas precoces (transcriptasa y DNA polimerasa) 3. Proteínas tardías (proteínas estructurales virales)

32 Infecciones por herpesvirus Pueden ser: a) Líticas b) Persistentes c) Latentes d) Inmortalizantes (VEB)

33 Generalidades del VEB Subfamilia Virus Principal célula diana: Zona de latencia Formas de contagio Gammaherpesvirinae Virus herpes humano 4 (VEB) linfocitos B y células epiteliales Linfocitos B Salival Enfermedad del beso

34 Antecedentes El VEB se descubrió en un paciente con linfoma africano de Burkitt (AfBL) en 1964 Su asociación con la mononucleosis infecciosa se descubrió accidentalmente en un laboratorista que padecía la enfermedad y portaba el anticuerpo que identifica las células AfBL

35 El VEB se asocia a: Mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos positiva Linfoma endémico de Burkitt Enfermedad de Hodgkin Carcinoma nasofaríngeo El VEB es mitógeno e inmortaliza células B

36 Estructura y replicación Tiene tropismo celular Se une al receptor C3d (CD21) del sistema de complemento C3d se expresa en linfocitos B humanos y células epiteliales de la naso y orofaringe

37 Estructura y replicación La infección puede tener los siguientes resultados: El VEB se puede replicar en los LB o células epiteliales El VEB puede provocar infección latente en LB El VEB puede estimular e inmortalizar los LB

38 Marcadores de la infección por el VEB

39 Patogénesis e inmunidad El VEB se ha adaptado a los LB Las enfermedades son resultado de: 1. Respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) 2. Falta de respuesta inmunitaria (linfoma)

40 Mononucleosis infecciosa

41 Evolución de la infección por VEB

42 Epidemiología Factores de la enfermedad/virales Transmisión Infección que dura toda la vida La enfermedad recurrente es causa de contagio El virus puede provocar difusión asintomática Salival Contacto oral directo (beso) Compartir objetos como cepillos dentales y vasos Quién corre riesgo? Niños ( pueden cursar asintomáticos o sintomatología leve) Adolescentes y adultos (mononucleosis infecciosa) Inmunocomprometidos (alto riesgo de enfermedad neoplásica Geografía/estación Mononucleosis infecciosa Distribución mundial Linfoma de Burkitt África No hay incidencia en estación Método de control No existe

43 Síndromes clínicos Mononucleosis infecciosa Enfermedades linfoproliferativas inducidas por virus Epstein- Barr: Enfermedad inmunoproliferativa ligada al cromosoma X Enfermedad inmunoproliferativa postrasplante Linfoma africano de Burkitt Enfermedad de Hodgkin Carcinoma nasofaríngeo Leucoplasia vellosa oral

44 Linfoma africano de Burkitt Linfoma de linfocitos B monoclonales escasamente diferenciados Afecta mandíbula y cara Niños africanos con malaria Los tumores expresan el antígeno viral EBNA-1

45 Carcinoma nasofaríngeo Endémico de Asia Aparece en adultos Las células tumorales son de origen epitelial y no linfático Niveles altos de anticuerpos contra el virus (70% de los pacientes)

46 Leucoplasia vellosa oral Es una manifestación inusual de la infección por VEB de las células epiteliales Es una manifestación oportunista en pacientes con SIDA

48 Historia Descrita por primera vez por el dermatólogo húngaro Morits Kaposi en 1872 En la década de los 50 s se describió la forma endémica en África central En los 70 s se asoció con estados de inmunosupresión iatrogénica En 1981 aumentó drásticamente el número de caso debido al VIH-SIDA

49 Generalidades Sinónimos: Angiosarcoma de Kaposi o Sarcoma hemorrágico idiopático múltiple Definición: es una angiomatosis sistémica de evolución maligna

50 Formas epidemiológicas Forma clásica Forma endémica (Africana) Forma epidémica (asociada al VIH-SIDA) Forma postrasplante

51 Forma clásica Judíos y personas de ascendencia mediterránea >50 años de edad

52 Forma clásica Las lesiones en miembros inferiores y se extienden centrípetamente El edema en MI Hemorragias espontáneas o secundarias a traumatismos

53 Forma endémica o africana Descubierta en Kenia, Tanzania y Zaire 9% de los tumores malignos en esa zona geográfica Subclasificación: Nodular Florida Infiltrativa Linfadenopática El más común, indolente Crecimiento rápido, ulcerada, metástasis profunda Limitado a mano o pie, invasor, fibrótico, indurado, produce osteólisis Más frecuente en niños y adulto joven, adenomegalia

54 Forma epidémica (asociada al VIH-SIDA) < 1cm redondeados Sin distribución corporal específica El sarcoma de Kaposi se encuentra virtualmente en todos los órganos excepto el cerebro

55 Etiopatogenia Se atribuye a una etiología viral: CMV VPH-16 VHH-6 VHH-8 (Chang y colaboradores, 1994)

56 Etiopatogenia El virus parece ser una condición necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad

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