CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO

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1 CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO 1. La duración del ciclo celular en una célula determinada es aleatoria 2. Para poder dividirse las células requieren de la actuación de diversos factores de crecimiento 3. Las células vecinas compiten por los factores de crecimiento Inhibición por contacto Inhibición dependendiente de densidad 4. Las células normales para dividirse necesitan anclarse al substrato 5. Existe el fenómeno de senescencia celular

2 CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO 1. La duración del ciclo celular en una célula determinada es aleatoria 2. Para poder dividirse las células requieren de la actuación de diversos factores de crecimiento 3. Las células vecinas compiten por los factores de crecimiento Inhibición por contacto Inhibición dependendiente de densidad 4. Las células normales para dividirse necesitan anclarse al substrato 5. Existe el fenómeno de senescencia celular

3 Contactos focales CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS NORMALES EN CULTIVO 1. La duración del ciclo celular en una célula determinada es aleatoria 2. Para poder dividirse las células requieren de la actuación de diversos factores de crecimiento 3. Las células vecinas compiten por los factores de crecimiento Inhibición por contacto Inhibición dependendiente de densidad 4. Las células normales para dividirse necesitan anclarse al substrato 5. Existe el fenómeno de senescencia celular Que es el Cancer? Una conducta anormal y heredable de las células 1. Las celulas cancerosas se multiplican relativamente más deprisa que sus vecinas normales y no dejan de dividerse mientras tengan alimento 2. Las relaciones de las celulas cancerosas con sus vecinas estan alteradas (se vuelven mas independientes)

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5 1. Alteración en los parámetros de crecimiento y comportamiento celular Requerimientos disminuidos de factores de crecimiento Perdida de la capacidad para detener el crecimiento Perdida de la dependencia del anclaje para el crecimiento Morfología y hábitos de crecimiento alterados Perdida de la inhibición del movimiento por contacto 2. Alteraciones de la superficie celular Movilidad aumentada de las proteinas de superficie Aglutinación más fácil mediante lectinas Transporte incrementado de Glucosa Ausencia o reducción de la fibronectina de superficie 3. Perdida de microfilamentos de actina 4. Liberación de factores de crecimiento transformantes 5. Secrección de proteasas 6. Transcripción génica alterada

6 1. Alteración en los parámetros de crecimiento y comportamiento celular Requerimientos disminuidos de factores de crecimiento Perdida de la capacidad para detener el crecimiento Perdida de la dependencia del anclaje para el crecimiento Morfología y hábitos de crecimiento alterados Perdida de la inhibición del movimiento por contacto 2. Alteraciones de la superficie celular Movilidad aumentada de las proteinas de superficie Aglutinación más fácil mediante lectinas Transporte incrementado de Glucosa Ausencia o reducción de la fibronectina de superficie 3. Perdida de microfilamentos de actina 4. Liberación de factores de crecimiento transformantes 5. Secrección de proteasas 6. Transcripción génica alterada Translocación entre los cromosomas 9 y 22, responsible de la leucemia mieloide crónica

7 1. Anormalidades relacionadas con la membrana plasmática Activación del transporte de metabolitos Abultamiento excesivo de la membrana plasmática Aumento de movilidad de las proteinas de membrana plasmática 2. Alteraciones de la adherencia Disminución de la adhesión a superficies Alteraciones de los filamentos de actina para organizarse en fibras de estrés Disminución de la red exsterna de fibronectina Incremento del activador de plasminógeno, cuasandeo un incremento de la proteolisis extracelular Cúal es la causa? 3. Anormalidades de crecimiento y división Crecimiento hasta una densidad celular extraordinariamente alta Disminución del requerimiento de factores de crecimiento Disminución de la dependencia del anclaje para crecer Inmortalidad Pueden causar tumores cuando son inyectadas a animales susceptibles 1. Parece ser que el cancer se inicia siempre como un cambio súbito de una sóla célula 2. Cuando la célula se ha vuelto maligna, todos sus descendientes seran también malignos 3. Da la impresión de que las células cancerosas poseen una ventaja selectiva sobre las células normales de las que proceden 4. La mayoría de los cancerígenos, tales como algunas substancias químicas, Rayos X y Radiaciones UV tambien producen mutaciones

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9 Cómo se descubrieron los protooncogenes. Primeramente como pasajeros en genomas de retrovirus transformadores agudos. Se descubrieron secuencias tranformadoras extrañas (oncogenes víricos o v onc) Estas secuencias v onc eran casi idénticas a secuencias encontradas en el ADN celular normal. Como se descubrieron primero en virus, los protooncogenes se desigan según sus homólogos virales.

10 Oncogenes Definición: genes causantes del cáncer, derivan de proto oncogenes, genes celulares que promueven el crecimiento y diferenciación normales. Son alteraciones (mutaciones) de los protooncogenes, que llevan a un crecimiento y multiplicación descontroladas. Proto oncogenes. Conversión del proto oncogén Abl en un oncogen en pacientes con leucemia mieloide crónica Misma secuencia de bases que un oncogen, pero permanece silente, sin alcanzar su expresión fenotípica. Forman parte de la carga genética de las células normales y codifican para la síntesis de moléculas polipeptídicas, muchas de las cuales se comportan como factores de crecimiento, o sea, que determinan un estado mitogénico.

11 Clasificación de los oncogenes Según codifiquen: Factores de crecimiento. Receptores para factores de crecimiento. Péptidos de señalización intracelular. Proteínas que participan en la adhesión celular Proteínas nucleares. Proteínas/factores de control del ciclo celular Proteinas transductoras de se3ales Reciben señal de receptor activado por ligando, y transmiten esta al interior celular via 2ndo mensajero que va al núcleo. Presencia de oncoproteinas que imitan la funcion de estas. Se ubican en la lámina interna de la membrana celular. Dos agrupaciones típicas: 1 Proteínas Ligadoras de GTP 2 Tirosina cinasas no asociadas a receptores. Modelos de acción de los genes ras

12 Cada tumor contiene generalmente un juego distinto de lesiones genéticas

13 Activación de los oncogenes. Paso de proto oncogen a oncogen. Dos maneras en que puede ocurrir: 1- Cambio estructural del gen. 2- Alteración en la regulación de la expresión del gen. En este caso se facilita la aparición de una proteína normal para el crecimiento celular, pero en cantidades anormales, cuando no es requerida

14 Genes supresores de tumores. Genes que producen la síntesis de productos que frenan el crecimiento y la multiplicación celular. Tienen influencia en la carcinogénesis cuando se inactivan sus dos copias (del gen). Cuando están inactivados la célula genera un fenotipo tumoral.

15 Cambios genéticos que marcan el desarrollo de un carcinoma colo-rectal

16 Tres caminos por los que un proto-oncogen puede transformarse en un oncogen Activación de la proliferación celular por el virus tumoral DNA SV40

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