Capítulo 2. Piel con celulitis. (hoyuelo) y la zona alterada a la que está elevada. La celulitis presenta una piel fláccida caracterizada

Transcripción

1 El proceso celulítico Capítulo 2 Piel con celulitis La ciencia viene corrigiéndose a sí misma. En ella no existen ideas definitivas, cada concepto está sujeto a los desafíos que representan nuevos descubrimientos. Carl Sagan Histopatología de la celulitis La celulitis es una dermatosis de nalgas y muslos que predomina en la mujer, y es considerada un trastorno estético relacionado con factores etiopatogénicos múltiples (predisposición genética, disfunciones endocrinas, metabólicas, inmunológicas, etc.). Este fenómeno degenerativo se debe a mecanismos poco conocidos, que tienen que determinarse. Investigamos la patología realizando estudios histopatológicos a una población de mujeres entre años, afectadas de celulitis. A cada paciente se le extrajo una muestra de la región de nalga o muslos correspondiente a las dos zonas características de esta patología: 1) Zonas donde están los hoyuelos. 2) Zona elevadas entre los hoyuelos. En ambas zonas se determinaron que las estructuras eran prácticamente las mismas. Las diferencias serían cuantitativas, pero no cualitativas. La piel de naranja no es más que la expresión de los poros foliculares rodeados de zonas edematizadas. Esto no es característico de la celulitis, sino que se aprecia en todos los edemas. Es decir, entonces, que la zona deprimida correspondería a la piel normal (hoyuelo) y la zona alterada a la que está elevada. La celulitis presenta una piel fláccida caracterizada por: 1) Piel de naranja: Con poros foliculares pilosos dilatados en una superficie inflamada, donde cada salida del filamento piloso es una zona anclada, que provoca la elevación de las zonas entre dos pelos. 2) Piel acolchonada (capitoné): La superficie se presenta sembrada de hoyuelos rodeados de zonas elevadas, que forman lobulaciones o cordones de consistencia blanda. 3) Manifestaciones subjetivas: Tales como pesadez, tensión y algias difusas espontáneas. La celulitis es una enfermedad que afecta la epidermis, dermis e hipodermis con iguales mecanismos patogénicos. Estudios realizados en procesos celulíticos, comparando la zona de los hoyuelos con las zonas elevadas, demuestran que tienen diferencias cuantitativas de lesiones semejantes en epidermis, dermis e hipodermis. La causa de la piel de naranja es la tumefacción del tejido conectivo superficial de la dermis papilar, que le da esa característica. La piel capitoné se debe a que hay tabiques conectivos 11 Libro celulitis.indb 11 15/07/09 15:39

2 1 a Parte que van de la dermis a la hipodermis profunda, hasta la fascia muscular y el periostio, cuya función es la fijación de la piel. El aumento del volumen de los adipocitos rodeados de mucoidosis le imprime a la piel esa característica de acolchonamiento. Los fibroblastos son los productores de la mucina, una sustancia amorfa que puede estar en estado gelatinoso o sólido, y que está formada por mucopolisacáridos ácidos, de los cuales el más importante es el ácido hialurónico. Cuando aumenta en la dermis papilar, le imprime la característica de piel de naranja, y cuando se acumula en los intersticios de la hipodermis le dan el aspecto de acolchonamientos o piel capitoné. El ácido hialurónico es hidrófilo y se carga de líquidos con mucha facilidad. Es éste un factor fundamental en la patogenia de la celulitis. Es decir, entonces, que toda alteración celulítica es una degeneración mucoidótica por aumento anormal de mucopolisacáridos ácidos. Esta alteración se ve también en el mixedema y en los trastornos tiroideos en general. Se trata de un trastorno patológico de los fibroblastos, que elaboran cantidades mayores de mucopolisacáridos. El aumento de la mucina, que es hidrófila, provoca el aumento de volumen que, a nivel de la piel, produce la piel de naranja y, a nivel de la hipodermis, la piel acolchonada. Los fibroblastos alterados provocan una degeneración mucoidótica que absorbe líquidos y provoca un aumento de volumen de la dermis (piel de naranja) y en la hipodermis (piel acolchonada). El tejido conectivo es, pues, asiento de un exceso de fabricación de mucina por los fibroblastos. La dermis en la zona elevada está adelgazada, debido a que el conjunto de los lóbulos adiposos comprime la dermis atrofiándola, mientras que en los hoyuelos, la dermis es normal. La celulitis mejora, si logramos hacer que el volumen vuelva al nivel del hoyuelo. Las fibras elásticas no intervienen en el proceso, son normales. Las fibras colágenas se atrofian, y en muy raras ocasiones se esclerosan. Los adipocitos son normales en ambas zonas, por lo tanto, no es una enfermedad de las células adiposas. Es una enfermedad del tejido conectivo que rodea a los adipocitos y que tiene la particularidad de absorber muchos líquidos y producir, así, los trastornos morfológicos de la celulitis. Consiste en un trastorno distrófico por degeneración mucoidótica que absorbe líquidos. Los espacios perilobulillares se encuentran repletos de mucina. La fabricación de este exceso de mucina se debe a los fibroblastos. Pero qué hace que los fibroblastos produzcan ese exceso de mucina? Si se lograra establecer la causa, se podría frenar el proceso y se podría curar esta paniculitis. También pueden encontrarse algunas células inflamatorias y escasos linfocitos T de la inmunidad celular. Aunque se encuentren en poca cantidad, podrían intervenir en el proceso en etapas fugaces, pero que de alguna manera perturban a las etapas formativas de los fibroblastos. Los linfocitos predominan en la zona subpapilar y, aunque actúan en pequeña cantidad, pueden ser el factor de distorsión del tejido normal. Los vasos linfáticos están dilatados a consecuencia del edema. 12 Libro celulitis.indb 12 15/07/09 15:39

3 El proceso celulítico Los capilares presentan un engrosamiento patológico de la membrana basal, que se forma a expensas de las células endoteliales. Esta alteración se describió en estados prediabéticos y diabéticos, por lo que recibe el nombre de microangiopatía diabética. Estudios comparativos entre los hoyuelos y las zonas elevadas Éstos indican que: 1) La epidermis presenta caracteres semejantes en ambas zonas. 2) La dermis de la zona elevada muestra menor espesor que la dermis de los hoyuelos, que es normal. 3) La dermis papilar superficial sufre una mucoidosis edematosa con tumefacción conectiva (piel de naranja). 4) La hipodermis muestra una mucoidosis perilobulillar e intersticial de los lóbulos adiposos que, hipertrofiados, comprimen a la dermis suprayacente, que tiende a ceder a y atrofiarse por sectores, y da lugar a la piel acolchonada o capitoné. 5) El tejido adiposo se conserva normal. Cabe recordar que el tejido adiposo, como las neuronas, no se regeneran. Nacemos con el mismo número de adipocitos que mantenemos a lo largo de nuestra vida. El tejido adiposo destruido es reemplazado por tejido cicatrizal. Resultados de los estudios histopatológicos e histoquímicos Nuestros estudios determinan que: 1) La afección de celulitis es la consecuencia de una conectiviosis distrófica mucoidítica edematosa, que predomina en la dermis papilar (piel de naranja) y en el tejido conectivo perilobulillar adiposo, que provoca el aumento de su volumen (piel capitoné). Figura 2.1. Esquema piel normal, de naranja y capitoné. 2) Puede presentar infiltrados linfocitarios (linfocitos T), que podrían ser iniciadores de un proceso distrófico (40%). 3) La alta frecuencia de la microangiopatía diabética (87%), indicadora de un probable terreno diabético, se ve confirmada en el 20% de los casos. 4) La mucoidosis edematosa puede estar vinculada con alteraciones tiroideas en el 20% de los casos, acompañada de hipotiroidismo. 5) Las alteraciones metabólicas pueden extenderse al metabolismo lipídico (77%), lipoproteico, hiperlipoproteinemia (27%) e hiperuricemia. 13 Libro celulitis.indb 13 15/07/09 15:39

4 1 a Parte Conclusiones A la luz de estos conocimientos aportados por nuestros estudios histopatológicos podemos decir: 1) En la celulitis no hay alteración del tejido adiposo, lo que está dañado es el intersticio que rodea a los adipocitos, cuyos fibroblastos producen un exceso de mucina. 2) La gran cantidad de mucina dispersa atrae líquido y forma un edema mucoidótico, que determina el signo de pastosidad cutánea. 3) El edema interfolicular desencadena el signo de la piel de naranja. 4) La atrofia dérmica por compresión de los lobulillos adipocitarios, que empujan hacia arriba, y los tabiques inextensibles, que tironean hacia abajo, forma la piel capitoné. 5) Las fibras colágenas atrofiadas y las formaciones microfibrilares dan lugar a la formación de micronódulos, que luego confluyen y forman macronódulos. 6) Los capilares presentan aumentada su membrana basal, en forma similar a la de la microangiopatia diabética, lo que dificultaría el pasaje de los líquidos al intersticio. Además, en la celulitis no se observa pasaje de proteínas al intersticio desde la luz capilar. Para que esto suceda, debería haber inflamación, cuya inexistencia se corrobora con la ausencia de neutrófilos en las muestras estudiadas. 7) Si bien el tejido conectivo aumentado obstruye la nutrición, no la impide, ya que los adipocitos logran cumplir normalmente su función de reservorio. 8) Los adipocitos normales y el tejido perilobulillar con edema mucoidótico comprimen los pequeños vasos y las terminaciones nerviosas, lo que es la causa del dolor a la compresión que presentan los pacientes con celulitis. En la celulitis no hay alteración del tejido adiposo,pero sí del intersticio que lo rodea (piel capitoné). Hay edema interfolicular (piel de naranja), atrofia dérmica, fibras colágenas atrofiadas y microangiopatía. Patogenia Existen diferentes teorías para explicar la aparición de estas alteraciones histológicas que encontramos en las biopsias de pacientes con celulitis. Creemos que, por causas desconocidas, pero evidentemente relacionadas con las hormonas femeninas, el fibroblasto comienza a producir cada vez mayor cantidad de mucina, que se va depositando en la dermis papilar. Esta mucina, que por ser hidrófila va absorbiendo agua, desencadena el edema interfolicular, cuya expresión clínica es la piel de naranja y que correspondería al grado 1 de la enfermedad. El proceso sigue su avance y la mucina se va acumulando también en la hipodermis, entre los lobulillos adipocitarios, elevando toda la zona, con excepción de los tabiques trabeculares, que anclan la piel a los planos profundo y forman la piel capitoné, característica de la celulitis grado 2. El edema interfolicular e intertrabecular desencadena trastornos circulatorios por compresión en la circulación venolinfática y provoca acumulación de desechos que agravan el padecimiento tisular. Las fibras colágenas atrofiadas y la formación de microfibrillas rodeando a los adipocitos, que si bien permanecen normales almacenan más lípidos, dan lugar a la formación de los micronódulos característicos de la celulitis grado Libro celulitis.indb 14 15/07/09 15:39

5 El proceso celulítico Alteración funcional del fibroblasto, de etiología desconocida pero ligada a las hormonas femeninas Edema interfolicular (piel de naranja) Síntesis aumentada de mucina (hidrófila) Reacciona al edema el sistema defensivo del adipocito hiperplasiando e hipertrofiando las células que lo vuelven formando... Micromódulos que por consecuencia forman... Edema intertrabecular (piel capitoné) Macromódulos Figura 2.2. Patogenia de la celulitis. Por último, la confluencia de varios micronódulos formando macronódulos establece el grado 4, donde las alteraciones celulíticas comprometen en gran escala la circulación venolinfática. El grado 1 de celulitis corresponde al edema folicular (piel de naranja). El grado 2 al depósito de mucina en la hipodermis (piel capitoné). El grado 3 a la formación de micronódulos y el grado 4 a la de macronódulos. Síntomas y sustrato anatómico Durante las etapas evolutivas de la celulitis, se van desarrollando síntomas y signos que se correlacionan con las distintas alteraciones histopatológicas y que se pueden apreciar realizando una exploración minuciosa de las zonas afectadas. En la figura 2.3 describimos cada uno de estos signos, la alteración que los provoca y el sustrato anatomopatológico que los desencadena. Etiología Podemos considerar la etiología de la celulitis como multifactorial, ya que son múltiples y de característica muy variada los factores que están relacionados, directa o indirectamente, con la producción o la agravación de la celulitis. Es conveniente, a fines didácticos, dividirlos en tres niveles: 1) Factores primarios o determinantes: Genéticos. 2) Factores secundarios o desencadenantes: Hormonales. 3) Factores terciarios o agravantes: Hábitos nocivos. Factores primarios o genéticos La relación hereditaria de la celulitis puede observarse en la práctica diaria. Lo mismo ocurre en cuanto a las dos patologías asociadas como son la obesidad y las alteraciones venosas, aunque no se ha podido determinar explícitamente en qué consiste este componente genético. Pero el médico sabe muy bien que un fuerte rasgo hereditario constituye un factor de riesgo en la evolución de la celulitis. 15 Libro celulitis.indb 15 15/07/09 15:39

6 1 a Parte SIGNOS ALTERACIÓN SUSTRATO ANATOMATOLÓGICO Pastosidad cutánea Retención hídrica en zonas Aumento del edema intersticial mucoidótica hipodérmicas Flaccidez Pérdida de la elasticidad de la piel Disminución de fibras elásticas Piel de naranja Minidepresiones que corresponden a poros invaginados. Factores secundarios u hormonales Las hormonas sexuales (estrógeno y progesterona), además de actuar sobre los órganos sexuales, también lo hacen sobre ciertos tejidos que presentan características diferenciales en los dos sexos. Tejido adiposo: La mujer tiene una mayor proporción de tejido adiposo que el hombre. En las zonas ginoides (pelvis, muslos y nalgas) posee cinco veces más células grasas y de mayor tamaño, que en las demás regiones del cuerpo. Edema interfolicular Piel capitoné Depresiones de mayor tamaño Edema dérmico e hipodérmico que eleva la piel; las zonas que no pueden hacerlo debido a la inextensibilidad de los tabique fibróticos quedan deprimidas. Micronódulos Formaciones fibrosas de hasta 200 u Proliferación de fibras pericapilares y periadipocitarias. Macronódulos Formaciones fibrosas de hasta 15 mm Los micronódulos confluyen formando macronódulos. Dolor Dolor a la compresión La neoformación conectiva comprime las terminaciones nerviosas. Figura 2.3. Correlación de los signos y síntomas con el sustrato anatomopatológico en la piel con celulitis Sistema venoso: La progesterona produce vasodilatación y disminución en la contractibilidad de la pared venosa. Medio interno: Los estrógenos retienen sodio, por lo tanto, causan la retención de líquido que origina la tensión premenstrual. Dado que esto ocurre en la segunda parte del ciclo menstrual, se cree que la progesterona también intervendría (aunque a altas concentraciones tenga una acción diurética). EDAD FACTORES EFECTO Nacimiento Determinantes Genético: los genes determinan la posibilidad potencial de padecer celulitis que se van a expresar si actúan sobre ellos los factores desencadenantes. Adolescencia Desencadenantes Hormonal: las hormonas sexuales determinan características especiales femeninas del tejido adiposo, los vasos, etc. y son los que desencadenan la expresión del material genético. Juventud Agravantes Hábitos nocivos: impiden una buena nutrición y desintoxicación celular agravando la patología y retroalimentándola. Figura 2.4. Factores etiológicos. 16 Libro celulitis.indb 16 15/07/09 15:39

7 El proceso celulítico Si bien aún existen algunos puntos oscuros en la regulación hormonal de la celulitis, es sabido la gran importancia que ejercen los estrógenos y la progesterona en la fisiopatología de la misma, puesto de manifiesto en más del 95% de las mujeres, especialmente en etapas fisiológicas donde existen grandes cambios en la relación de estas hormonas, tal como la pubertad, el embarazo y la menopausia. El factor hormonal actúa directamente a nivel del adipocito y también produce cambios en la microcirculación. El estímulo estrogénico en el adipocito produce un aumento del volumen y número de los mismos en la zona trocantérea, muslos, glúteos y caderas. La hipertrofia de las células adiposas y la alteración del retorno venoso y linfático conllevan a un enlentecimiento circulatorio, con aumento de la permeabilidad cutánea y el consiguiente edema intersticial. Estos cambios producen un microclima en el intersticio, donde hay aumento de detritus y catabolitos, entre los cuales se encuentran los de los estrógenos llamados catecolestrógenos. Estos catabolitos, llamados así porque compiten con las catecolaminas, producen, por un lado, el aumento de estas últimas con su consiguiente estímulo alfa-2-adrenérgico (antilipolítico) y, por otro, una disminución del glutatión. La gran influencia que ejercen los estrógenos y la progesterona en la fisiopatología de la celulitis se pone de manifiesto en el 95% de las mujeres, especialmente en la etapa fisiológica (pubertad, embarazo y menopausia). Al ser el glutatión un potente agente antioxidante, su disminución produce enlentecimiento del metabolismo celular, con acúmulo de detritus y catabolitos (círculo vicioso que empeora el cuadro), desestructuración del tejido conectivo y disminución a nivel local de la conversión de T4 a T3 (la T3 baja inhibe la lipólisis y produce mayor edema intersticial). Hemos hablado de hipertrofia de las células adiposas, esto ocurre a expensas de un aumento de triglicéridos en su interior, por acción de la lipoproteinlipasa (dependiente de la insulina). La degradación de los mismos en ácidos grasos y glicerol (lipólisis) está regulada por la lipasa sensible a hormonas, que está estimulada por agonistas beta, ACTH, glucagón, T3, glucocorticoides y somatotrofina, y está inhibida por glucosa, insulina, ocitocina y prostaglandina E. Por último, cabe aclarar que las disfunciones hormonales que hemos tratado ocurren a nivel local. Factores terciarios o hábitos nocivos Dentro de este grupo entran todas aquellas conductas que empeoran el cuadro y dañan aún más el tejido dérmico e hipodérmico. El edema mucoidótico, que comprime los vasos, dificultaría la nutrición de las células y la limpieza de líquidos y desechos de la zona. Todo hábito de vida que dificulte, por cualquier mecanismo, el aporte de oxígeno y nutrientes a este tejido ya dañado, o aumente el tenor de elementos tóxicos a la zona, alterará más el Ph. Esto contribuirá a provocar mayor edema y estancamiento, retroalimentándose, así, el proceso en forma continua. Estos factores podemos dividirlos en: 1) Alimentarios. 2) Circulatorios. 3) Tóxicos. 4) Sicológicos. 5) Sedentarismo. 17 Libro celulitis.indb 17 15/07/09 15:39

8 1 a Parte 1) Factores alimentarios: La nutrición natural aporta elementos vitamínicos y minerales indispensables para el buen funcionamiento tisular, mientras que los alimentos industrializados por su ausencia de fibras y su riqueza en conservantes con sodio no favorecen una buena depuración ni intestinal ni renal. 2) Factores circulatorios: La estasis venosa es productora de edema, con su consecuente disminución de la oxigenación y estancamiento de productos de desechos. Factores como posiciones fatigantes (estar sentado o de pie durante mucho tiempo), prendas de vestir demasiado ajustadas y trastornos posturales actuarían en este nivel. La herencia es uno de los factores etiológicos más importantes, agravada por los algoritmos hormonales, estasis venosa, alteraciones nutricionales, estrés, falta de actividad física y consumo de tóxicos (alcohol, tabaco, etc.). 3) Factores tóxicos: Como lo serían el consumo de tabaco, alcohol, etcétera. Actuarían en dos niveles: por daño de la microcirculación y por el aporte de metabolitos tóxicos acidificantes. También se encontrarían aumentadas las toxinas en caso de alteración hepática o renal, ya que en ambos casos se dificultaría su acción depurativa. 4) Factores sicológicos: Los factores estresantes actúan a nivel del diencéfalo e hipotálamo, que a su vez estimulan la producción de gonadotropinas (hormonas folículo estimulante, luteinizante y prolactina). El funcionamiento correcto de este sistema es primordial para el desarrollo del ciclo ovárico normal. Además, el estrés originaría una distonía neurovegetativa con segregación aumentada de catecolaminas, las cuales afectarían la lipólisis y la vasomotricidad. 5) Factores de sedentarismo: La falta de actividad física produciría enlentecimiento metabólico, alteraciones circulatorias y estreñimiento, con la correspondiente acumulación de toxinas. Además, ocasiona trastornos sicológicos, tales como la alteración del sueño, adinamia, fatiga, etcétera. 18 Libro celulitis.indb 18 15/07/09 15:39