Colestasia Intrahepática del embarazo (CIE)

Transcripción

1 Colestasia Intrahepática del embarazo (CIE) Yohana Beltrán Herrera Matrona Valdivia 13 de Octubre 2009 Enfm 142

2 Sinonimia Ictericia recurrente del embarazo Ictericia del embarazo Hepatotoxemia endógena del embarazo Ictericia benigna del embarazo Colestasis intrahepática del embarazo Colestasis obstétrica Ictericia gravídica Colestasia intrahepática del embarazo

3 Epidemiología Varía con la localización geográfica y la raza Incidencia variable 1/300 1/2000 Países escandinavos 3 al 10% INCIDENCIA EN CHILE: % % 3 4% 1/700 En embarazos gemelares y en multíparas con tendencia familiar, la recurrencia es de un 40 a 60% Mayor frecuencia en raza mapuche 1,5%

4 Características Mayor frecuencia de algunos grupos étnicos Predisposición familiar Variaciones estacionales y temporales Enfermedad exclusiva del embarazo Tendencia a recurrir Mayor frecuencia en embarazo múltiple Cuadro similar con ingesta de anticonceptivos hormonales Influyen los cambios alimenticios

5 Definición Colestasia intrahepática del embarazo Patología que se presenta en la mujer gestante y que se caracteriza por la presencia de prurito palmo plantar acompañado o no de prurito en otra localización; de predominio nocturno, con o sin hiperbilirrubinemia, limitada a la gestación

6 Definición Casos especiales Se considera como portadoras de CIE a las siguientes pacientes, aún cuando no cumplan con las características antes mencionadas: Prurito atípico: con pruebas de función hepática alteradas Prurito típico oscilante: pacientes en las cuales se encuentra establecido el diagnóstico de CIE y que presenta una remisión de la sintomatología en el plazo de una semana

7 Clasificación CIE ICTERICA ANICTERICA SITUACIONES ESPECIALES CIE + HIPERBILIRRUBINEMIA ( 1,2 mgs%) CIE + BILIRRUBINEMIA (< 1,2 mgs%) CIE + patologías: Hipertensión RCIU oligoamnios Infección urinaria Trabajo de parto prematuro

8 Funciones del hígado Función excretora: a través de la producción de bilis que es el vehículo para eliminar colesterol, bilirrubina y otros productos Contiene sales biliares que promueven la digestión y absorción de grasas en el intestino Destoxificante: de fármacos y otros tóxicos Controla metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas

9 Fisiopatología Sobrecarga de esteroides Predisposición genética Alteración funcional hepática Aumentan niveles plasmáticos 10 a 100 veces sus valores normales Ácido cólico deoxicólico Retardo excreción ácidos biliares Quenodeoxicóloico

10 Fisiopatología Aumento en plasma de ácidos biliares Prurito Compuestos químicos retenidos en la sangre difunden a las terminaciones nerviosas intraepidermicas y desencadenan un fenómeno electroquímico cutáneo Disminuye excreción biliar de sales biliares Disminución en lúmen intestinal Aumenta bilirrubina en sangre Ictericia Coluria Esteatorrea Aumenta riesgo de hemorragias Afecta absorción de vitaminas liposolubles (K)

11 globina Heme Biliverdina Bilirrubina no conjugada Bilirrubina conjugada Se elimina por la bilis hacia el intestino Se absorbe parcialmente, pasa a la circulación general y se elimina vía renal En el intestino se degrada a urobilinogeno que se oxida a uribilina El que no se absorbe se convierte en estercobilina

12 Fisiopatología Aumento en plasma de sales biliares MIOMETRIO más sensible a la acción de oxitocina Estimulan síntesis de prostaglandinas Aumenta calcio intracelular Estimulan liberación de heces en colon fetal Dinámica uterina MECONIO Alto riesgo de parto prematuro SFA

13 Cuadro clínico PRURITO COLURIA HIPOCOLIA ICTERICIA Asociado a hiperbilirrubinemia de predominio directo (una de cada 8 a 10 mujeres) SINTOMAS DIGESTIVOS INESPECIFICOS Aumento de ácidos biliares: ácido cólico y quenodeoxicólico ESTEATORREA

14 Prurito El PRURITO es un fenómeno enormemente molesto para el que la medicina no tiene todavía una respuesta. No existen nervios específicos para la picazón como los hay para el dolor. Es probable que el estímulo siga el mismo camino, pero sufra una transformación diferente en la médula espinal y en el cerebro. De todas formas, existen medicamentos para el dolor, pero no para la picazón

15 Prurito Entre 25 y 30 semanas Habitual en zonas palmares y plantares, extendiéndose luego a otras zonas del cuerpo: piernas, muslos, brazos, espalda, mamas y abdomen 80% Después de las 30 semanas 20% Se exacerba de noche, no intermitente Único síntoma en aproximadamente el 70% de las pacientes Puede alterar estado psíquico ocasionando insomnio, impaciencia, irritabilidad y depresión Desaparece a las horas o días que siguen al parto

16 Ictericia Habitualmente es leve, aparece en un 25% de los casos Bilirrubina aumenta entre 1,2 y 5 mg/dl, hasta 10 mg/dl en algunos casos El aumento de bilirrubina es moderado en un 10 a 15% de las pacientes y rara vez supera los 3mg/dl, aunque valores superiores a 1,8mg/dl han sido utilizados para definir su forma ICTERICA (Guías clínicas MINSAL) Bilirrubina total mayor a 1,2 mg/dl CIE SEVERA (Matamala, P. Hospital clínico Universidad de Chile) Aumenta dos semanas después de iniciado el prurito

17 Diagnóstico Esencialmente clínico No requiere exámenes de laboratorio Plantearlo en una embarazada en la segunda mitad del embarazo con prurito palmo plantar, a veces generalizado, de predominio nocturno Sin lesiones cutáneas primarias No cede en el lapso de una semana Puede acompañarse de coluria e ictericia

18 Diagnóstico diferencial Hepatitis viral Colelitiasis colédocolitiasis Enfermedades parasitarias Enfermedades dermatológicas Algunos trastornos metabólicos

19 Laboratorio No hay exámenes de laboratorio patognomónicos de CIE Pueden ser de utilidad cuando el cuadro clínico no es claro y se plantea diagnóstico diferencial con otras patologías hepáticas o para cuantificar la ictericia

20 Laboratorio Bilirrubina Total Bilirrubina Indirecta Bilirrubina directa transaminasas Glutaminopirúvica (GPT) Oxaloacética (GOT) Fosfatasas alcalinas Sales biliares En los casos con hiperbilirrubinemia se elevan proporcionalmente la total y la directa. No sobrepasa los 10 mg/dl Aumento leve o moderado entre 2 a 10 veces sobre el valor máximo normal No son buen elemento de juicio ya que a partir de la semana 20 aumentan Se elevan entre 2 a 100 veces sobre el valor máximo normal (por inconvenientes metodológicos este examen no se ha incorporado al laboratorio clínico corriente)

21 Pruebas hepáticas en el embarazo normal HEMATOLOGIA NO GESTANTE GESTANTE Bilirrubina total ng/dl Sin cambios Fosfatasas alcalinas mu/ml mu/ml Transaminasas GPT GOT 0-35 U/L 0-35 U/L Sin cambios Sin cambios GGT glutaniltranspeptidasa 1-45 IU/L Sin cambios Triglicéridos Menos de 200 mg/dl Colesterol Menos de 200 mg/dl Mayor a 260 mg/dl mg/dl

22 Manejo clínico y tratamiento

23 Nivel primario Identificar gestantes de riesgo (segundo trimestre, raza mapuche, antecedentes de CIE en embarazos anteriores, intolerancia a ACO, embarazo múltiple) Valoración de los síntomas: momento en que aparece el prurito (edad gestacional, diurno nocturno), lugar en que aparece (palmas, plantas, generalizado), duración en el tiempo. Presencia de coluria, ictericia

24 Nivel primario Exploración física: ictericia, lesiones secundarias a rascado (signos de gratage), habitualmente NO hay hepatomegalia Descartar diagnósticos diferenciales Se solicitan pruebas hepáticas Se cita a control en una semana y se evalúan los síntomas y los exámenes

25 Nivel primario Si cumple con criterios diagnóstico, se deriva al policlínico de embarazo patológico para seguimiento y tratamiento Se indica: observar color de su piel y orina, usar talco mentolado para prurito, dormir en un cuarto fresco, régimen hipograso Se educa en relación a la patología y a los riesgos materno fetales

26 Nivel secundario y terciario COLESTASIA ANICTERICA Control semanal en CEP con pruebas hepáticas hasta las 37 semanas Establecer fehacientemente la EG con recursos clínicos y ecográficos Descartar RCIU Enseñar a la usuaria a reconocer precozmente el inicio del trabajo de parto y motivarla a consultar en forma inmediata ante dicha eventualidad

27 Desde las 37 semanas AMNIOCENTESIS Líquido amniótico COF BISHOP 9 CLARO Inducción monitorizada COD Expectante hasta las 40 sem TSO y amniocentesis c/3-4 días Bilirrubinemia semanal Meconio o TSO (+) Líquido amniótico MECONIO Interrupción del embarazo según condiciones obstétricas dentro de un plazo de 24 horas ***TSO (+) 3 o más CU en 10 min. Con dosis de oxitocina de hasta 5 mu por minuto. Dosis mayor debe mantenerse por 30 min. Mínimo antes de informarse como negativo

28 Nivel secundario y terciario COLESTASIA ICTERICA Control semanal en CEP hasta las 35 semanas donde se evaluará: percepción de MF, aparición de coluria e ictericia, evolución del prurito, aparición de enfermedades asociadas FA y bilirrubinemia en cada control Precisar precozmente la EG por clínica y ecografía Hospitalización a las 35 semanas para realizar la primera amniocentesis, cuyo resultado determinará la conducta a seguir, según el siguiente diagrama

29 AMNIOCENTESIS Líquido amniótico CLARO Líquido amniótico MECONIO FETO INMADURO Expectante hasta las 37 semanas, luego INTERRUPCION TSO y amniocentesis alternados cada 3-4 días FETO MADURO Inducción monitorizada Si después de 12 horas de DU útil no se logra el parto o una modificación significativa de las condiciones obstétricas: OPERACIÓN CESAREA Interrupción de la gestación dentro de un plazo de 24 horas Meconio o TSO (+) ***TSO (+) 3 o más CU en 10 min. Con dosis de oxitocina de hasta 10 mu por minuto. Dosis mayor debe mantenerse por 30 min. Mínimo antes de informarse como negativo

30 Nivel secundario y terciario CASOS ESPECIALES Patología materna asociada: SHIE, RCIU, oligoamnios, el manejo será determinado por la patología predominante Trabajo de parto prematuro: CIE anictérica: si la EG está entre 34+1 y 35+6 sem, con fase diagnóstica (+), después de la terapia de hidratación y sedación, se deberá realizar una amniocentesis y decidir según el aspecto del LA. Con presencia de meconio: evolución espontánea, parto monitorizado

31 Nivel secundario y terciario USO DE FARMACOS En general no son exitosos ACIDO URSODEOXICOLICO, ha reportado resultados alentadores tanto en lograr mejoría sintomática (prurito) y bioquímica (inflamación del hepatocito) No ha evidencias de una reducción en la morbilidad o mortalidad perinatal

32 Bibliografía BARRERA, C. et. al Guía perinatal. < > (mayo 2007) GANGAS, L. y LAIZ, D. Colestasia intrahepática del embarazo. < > (mayo 2007) PEREZ, A. y DONOSO, E Obstetricia. 2da ed. Mediterráneo. Santiago, Chile. PP: LAPIDUS, A Aparato digestivo: modificaciones fisiológicas del embarazo.< htm> (mayo 2007) MARTINEZ, C. et. Al. Colestasis gravídica: etiología, clínica, diagnóstico y tratamiento < b.pdf> (mayo 2007) MATAMALA, P Colestasia intrahepática del embarazo. In SALINAS,H.et. al Obstetricia < (mayo 2007)

33 Bibliografía REYES, H Hepatopatías propias del embarazo.< (mayo 2007) Hígado y embarazo. < /HigadoEmbarazo.htm> (mayo 2007) RIOSECO, A Colestasia Intrahepática del embarazo.in OYARZUN, E.1996.Manual de Alto riesgo obstétrico. < o/indice.html> (mayo 2007) RIOSECO, A Colestasia intrahepática del embarazo. < es2003%20/colestasia.ppt> (mayo 2007) SALMERON, J. y RUIZ, A Trastornos hepáticos y embarzo. < (mayo 2007) SERVICIO OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA. Protocolo de manejo de pacientes con colestasia intrahepática del embarazo (CIE) en el servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Base de Valdivia

34 Gracias