Trastornos respiratorios. Acidosis y alcalosis

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Pascual Medina Lozano
hace 7 años
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1 Trastornos respiratorios Acidosis y alcalosis

2 Acidosis Respiratoria Trastorno que se caracteriza por aumento primario de la paco2 con elevación de la concentración de H+ en sangre, disminución del ph y aumento progresivo del Bicarbonato plasmático. Todo incremento de la paco2 debe ser asumido como sinónimo de hipoventilación alveolar.

disminución del ph y aumento progresivo del Bicarbonato plasmático.

3 Control de la ventilación Los principales estímulos fisiológicos para la respiración son la reducción de la po2 arterial (hipoxia) y el aumento de pco2 arterial

4 Desarrollo hipercapnia El estímulo del CO2 es tan eficaz que la acidosis respiratoria casi siempre se debe a una deficiencia de la ventilación alveolar efectiva, y no a un aumento de la producción de CO2. Dos mecanismos: hipoventilación y alteraciones ventilación /perfusión.

ventilación alveolar efectiva, y no a un aumento de la producción de

5 Mecanismos compensadores Aguda En 15 a 20 minutos Buffereo intracelular por fosfatos y proteínas (eficacia 20%) Por cada mmhg que sube la paco2 el HCO3 sube 0.1 meq Límite de compensación: 30

6 Crónica Comienza entre 4 Y 6 hs, se completa en 3 a 5 días Compensación metabólica renal: aumenta la reabsorción proximal de bicarbonato y la secreción distal de protones(eficacia 70%) Por cada mmhg sube la paco2el CO3 sube 0.3 meq. Limite de compensación: 45

de bicarbonato y la secreción distal de protones(eficacia 70%)

7 paco 2 AMORTIGUACION IC de 10 a 30 minutos EXCRECION RENAL DE H + de horas a días

8 Clasificación Acidosis respiratoria aguda: menos de 24 hs de evolución, mayor descenso ph, mayor morbimortalidad. Acidosis respiratoria crónica: mas de 24 hs de evolución; luego de la compensación renal hay menor repercución en el ph, mejor tolerancia al aumento de CO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estímulo para la ventilación

Acidosis respiratoria crónica: mas de 24 hs de evolución; luego de la compensación

9 Causas Alteración del intercambio gaseoso Agudas > exacerbaciones epoc, SDRA,asma, neumonía, neumo hemo torax,eap. Crónica > epoc, obesidad ARM Trastornos de los músculos respiratorios y de la pared Obstrucción de las vías aéreas Inhibición del centro respiratorio.

Crónica > epoc, obesidad ARM Trastornos de los músculos

10 Clínica Varia según la gravedad del trastorno y la rapidez con que ocurrió la retención de CO2. El aumento de CO2 produce: Vasodilatación SNC generando: cefalea, somnolencia, temblor, agitación. Arritmias Aumento de calcio plasmático al aumentar la remoción ósea Hipoxemia

El aumento de CO2 produce: Vasodilatación SNC generando: cefalea,

11 Tratamiento El único tratamiento es tratar la causa subyacente En la acidosis respiratoria aguda hay hipercapnia e hipoxemia> O2 y aumentar la VA. ARM,VNI Acidosis respiratoria crónica, que sufre aumento súbito de paco2, identificar y tratar la causa que agravó el trastorno( tep, neumonía)

Uso de O2 en hipercapnia crónica El impulso ventilatorio procede de la estimulación hipóxica en los quimiorreceptores periféricos El ph arterial y del LCR son casi normales debido a la

12 Uso de O2 en hipercapnia crónica El impulso ventilatorio procede de la estimulación hipóxica en los quimiorreceptores periféricos El ph arterial y del LCR son casi normales debido a la compensación renal de HCO3 Altas concentraciones de O2 suprimen el estímulo hipóxico de la ventilación y aumenta la paco2 En estos pacientes administrar bajas concentraciones de O2 (24-28%)

compensación renal de HCO3 Altas concentraciones de O2 suprimen el estímulo hipóxico de la

13 Alcalosis respiratoria Trastorno caracterizado por un descenso inicial de pco2 como consecuencia de un aumento de la ventilación alveolar.

14 Causas Hipoxémicas Enfermedades pulmonares (neumonía, fibrosis, TEP) Insuficiencia cardíaca congestiva Hipotensión arterial Anemia severa Permanencia en alturas elevadas

15 Causas Estimulación directa del centro respiratorio Hiperventilación psicógena Insuficiencia hepática Sepsis Intoxicación por aspirina Embarazo

16 Compensación Aguda En 15 minutos Buffereo por fosfato, proteínas y hemoglobina (eficacia 20%) Por cada mmhg que baja la paco2 el COH3 baja 0.2 meq Límite de compensación: 18

17 Compensación Crónica Comienza entre 8 y 10 hs, se completa en 3 días Compensación metabólica renal: disminuye la reabsorción proximal de bicarbonato y la secreción de protones (eficacia 80%) Por cada mmhg que baja la paco2 el CO3 baja 0.55 meq Límite de compensación: 12 a 15

bicarbonato y la secreción de protones (eficacia 80%) Por cada mmhg

18 Síntomas Parestesias y tetania por disminución del calcio iónico. Convulsiones Arritmias Dolor precordial por vasoespasmo coronario Confusión Palpitaciones

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