FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

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1 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE I. HIPERVENTILACION de la ventilación alveolar no se pueden mantener la PO 2 y la PCO 2 Causas: Lesiones del SNC: excitación centro respiratorio bulbar (CRB): meningitis, encefalitis, hemorragias cerebrales, traumas. Aumentos del metabolismo: hipertiroidismo y la fiebre (septicemia). Dolor, estrés, ansiedad, ejercicio intenso, gestación Intoxicaciónes: amoniaco, organofosforados, salicilatos. Respuesta a acidosis metabolica 1

2 CONSECUENCIAS pco 2 hipocapnia alcalosis respiratoria vasocontricción : - coronaria - cerebral: isquemia sincope apnea pco2 estimulo CRB vent.alv. pco 2 SINTOMAS Entumecimiento u hormigueo en las manos, en los pies o alrededor de la boca y de la lengua. Angustia y palpitaciones fuertes y rápidas. Sensación de no poder tomar suficiente aire. Sensación de que uno va a desmayarse. Calambres o espasmos en los músculos. Síncope (en los casos de hiperventilación intensa). 2

3 II. HIPOVENTILACION Inadecuado recambio gaseoso - PaCO 2, ph Causas: Depresión SNC CRB: anestésicos, sedantes, isquemia(ave), hipoxia aguda. Alteraciones respiratorias: -Alt. respiratorias restrictivas: pulmón y tórax (fractura costal) Parálisis o inflamación de músculos respiratorios. -Alt. respiratorias obstructivas: bronquitis, asma o enfisema Respuesta a alcalosis metabólica Obesidad Vías Aereas Sistema Respiratorio Obstrucción de vías Pulmón aéreas (bajas o altas) Disminución del compliance Pleura pulmonar, pleural o torácico Pared torácica Cerebro TEC, hemorragia, infarto, hipoxia, infección, etc, Encefalopatía metabólica Medicamentos Cerebro depresivos Medula espinal Espinal Terminación Trauma, tumor, nerviosa mielitis Terminación nerviosa Trauma Guillain Barre Nervio Enfermedad de neurona motora Unión neuromuscular Miastenia gravis Bloqueadores neuromusculares Unión Neuromuscular Músculos resp. Músculos Fatiga Respiratorios Atrofia Miopatia Desnutrición Sitios en los cuales una enfermedad puede causar hipoventilación 3

4 CONSECUENCIAS 1) Hipoxia: somnolencia - desorientacion Aguda: depresión SNC paro respiratorio muerte acidosis lactica Crónica: policitemia 2) Hipercapnia: pco2 > 40 mmhg de la en sangre arterial -acidosis respiratoria -narcosis por co 2 - Ansiedad -Delirio -Confusión -Somnolencia HIPERCAPNIA Vasodilatación cerebral Aumento de la permeabilidad capilar Elevación de la presión del LCR Edema cerebral: Cefalea, temblores, dilatación de vasos conjuntival alteraciones del carácter y del lenguaje Hipercapnia severa: - Convulsiones, Mioclonos - efectos depresores ajeno al medio previo al coma 4

5 TIPOS Hipoventilación alveolar central: enf. Del SNC como traumas, neoplasias, AVE, medicamentos, desordenes neurológicos Síndrome de hipoventilación por obesidad Deficiencias de la caja torácica: anquilosis costal, fibrotórax Desordenes neuromusculares: miastenia gravis, Guillain Barré, parálisis del diafragma EPOC: enfisema, bronquitis III. DISNEA Sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar Percibida de forma desigual por pacientes con igual grado de obstrucción Importancia clínica en reposo Factores determinantes: Alteraciones V/Q Limitación del flujo de aire Receptores pulmonares, torácicos, quimiorreceptores Factores sicológicos 5

6 CAUSAS PO2, (hipoxia) PCO2 (hipercapnia) PH, (acidosis) Disnea respiratoria: estrechez en las vías aéreas que impida el paso libre de aire con repercusión en el sistema alvéolo - capilar. Disnea cardiovascular: alteración cardiaca Disnea por alteración sanguínea: anemia grave, acidosis TIPOS La ortopnea : disnea en decúbito que podemos graduar con almohadas, según el nivel de inclinación que se precise para aliviarla. La disnea paroxística nocturna: despierta son sensación de ahogo, de tipo nervioso (depresión). Disnea de esfuerzo: el individuo genera esfuerzo mayor al normal Disnea psicológica: se presenta en individuos ansiosos o neuróticos. (Se produce normalmente al hacer ejercicio intenso o moderado y se considera normal, es anormal cuando se da en reposo o cuando el ejercicio es insuficiente para producirla) 6

7 MECANISMO 1) del estimulo para respirar: - quimiorreceptores - mecanoreceptores: dilatación, irritación - posible estimulo del CRB: amoniaco 2) la capacidad de respuesta :alt. resp, cardiovascular 3) del estimulo para respirar y la capacidad de respuesta Hipoxia, hipercapnia, acidosis ESCALA DE DISNEA 0) Ausencia de sensación disnéica excepto al realizar ejercicio intenso 1) Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada 2) Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso 3) Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano 4) En reposo: Insuf.cardiaca, Insuf.respirat, anemia severa 7

8 IV. CIANOSIS Signo coloración azulada de la piel, las mucosas y lechos ungueales debida a la existencia de por lo menos 5 gr % de Hb reducida o desoxigenada en la sangre (5gr por 100ml de sangre) MANIFESTACIÓN - Una persona con anemia no presentará cianosis (Hb baja), tendrá hipoxia pero no cianosis - Una persona que presente cianosis pero no hipoxia es el caso de la policitemia. TIPOS: -Central: baja cantidad de O2, se saca cantidad normal -Periférica: O2 normal, se saca más oxígeno, flujo lento 8

9 TIPOS 1. CIANOSIS CENTRAL -Disminución de la saturación arterial de oxigeno: -Enfermedades pulmonar aguda: tromboembolismo pulmonar crónica: EPOC -Enfermedades cardiacas -Anomalías Hb: carboxihb, metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia 2. PERIFERICA: ( V FLUJO: manos, orejas, nariz y pies) - Insuficiencia Cardiaca GC, flujo sanguíneo periférico, VC - Moderada de Tº Ambiental, (exposición al frío, moderado) - Obstrucción venosa V. TOS Causa: Irritación o inflamación vías aéreas Tiempo de instauración: Instauración reciente (aguda) o de tipo crónico. Frecuencia: -Presentación permanente o esporádica, diurno o nocturno -Predominio estacional (primavera-otoño) - hiperreactividad bronquial -Nocturna: cardiopatía izquierda, reflujo gastroesofágico que pasa a vías aéreas (asma) Intensidad: Si le permite descansar por la noche o no,dolor. Productividad: tos seca o tos húmeda (con esputo) 9

10 Estimulo de quimioreceptores de laringe, traquea, bronquios: 1. Inspiración profunda 2. Cierre de la glotis MECANISMO 3. Relajación del diafragma. 4. Espiración forzada, utilizando los músculos abdominales, con glotis cerrada: presión intratorácica 5. Abertura brusca de la glotis y salida del aire a gran velocidad produciendo el ruido de tos. VI. ESTORNUDO 1. Causa: Irritación o inflamación mucosa nasal 2. Mecanismo: 1. Inspiración brusca 2 Espiración forzada con la glotis abierta permanentemente 3. Salida del aire a gran velocidad. 10

11 HEMOPTISIS -Definición: eliminación de sangre por la boca. epistaxis: sangre fosas nasales. - Causas: TBC, EAP, Cáncer, bronquitis, neumonia. VII. HIPOXIA Déficit de entrega de oxígeno a los tejidos - Aporte de oxigeno a los tejidos inadecuado Hipoxia: disminución de oxigeno a nivel tisular Hipoxemia: Reducción de oxigenación de sangre arterial Anoxia: ausencia de oxígeno -- muerte tisular Zonas afectadas: Por disminución del aporte Por aumento de las necesidades Utilización y entrega perturbada: intoxicación con cianuro, alcalosis, frío. 11

12 CAUSAS A. Disminución oferta de O2 a la sangre de O 2 ambiental - hipoventilación alt. de difusión - alt. relación v/q - shunt arterio-venoso B. Transporte deficiente de O2 1. sangre: - de Hb - alt. de Hb 2. sistema circulatorio - corazón: ICI - sistema vascular periférico C. Alt. en entrega y utilización de O2 - afinidad de Hb por O 2 - intoxicación: cianuro D. Alteración membrana alveolo - capilar 1. Alteración del SNC: Hipoxia aguda: excitación Hipoxia crónica: apatía "cansado" Hipoxia leve a moderada: R.V.Cerebral flujo sanguíneo O 2 a SNC Hipoxia aguda y severa: Depresión SNC (CRB) insuf. respiratoria muerte 2. Alteración del Ph CONSECUENCIAS Acidosis metabólica: acidosis láctica metab. Anaeróbico 12

13 3. Pulmón: A) Disnea B) R.V. Pulmonar hipertensión pulmonar Hipertrofia del ventrículo derecho Insuficiencia cardiaca derecha Corpulmonale C) permeabilidad alv-cap: EAP 4. Sistema cardiovascular: A) CORAZON: - INSUF. Cardiaca - Depresión miocardio (Ph) B) VASOS SANGUINEOS: - Vasoconstricción pulmonar - Vasodilatación local - Vasodilatación difusa - aumento de permeabilidad 5. Sistema sanguíneo: a) Eritrocitos: policitemia (hipoxia crónica) b) Plasma: - PO 2 - PCO 2 - Lactacidemia (lactato) 6. Riñón: 7. Hígado: Isquemia cortical hipoxia aguda Hemorragia Hipovolemia IRA Insuf. Hepática hipoxia aguda 13