ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE. Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti

Transcripción

1 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Prof. Dra. Liliana G. Bianciotti 2016

2 ALTERACIONES DEL EQUILIBIO ACIDO-BASE ph Metabolismo de Ca 2+ y K + Solubilidad de sales óseas Afinidad de proteínas trasnportadoras por su sustrato Frecuencia respiratoria Grado de conciencia Reacciones bioquímicas intracelulares

3 ALTERACIONES DEL EQUILIBIO ACIDO-BASE ACIDOSIS ALCALOSIS Acidemia Alcalemia

4 PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS ÁCIDOS Volátiles H 2 CO 3 No volátiles Sulfúrico Fosfórico Láctico Pirúvico Aceto-acético Hidroxibutírico Úrico

5 REGULACIÓN DEL EAB SISTEMAS BUFFERS CO 3 H 2 /CO 3 H - Hemoglobina Albúmina Hueso SISTEMA RESPIRATORIO SISTEMA RENAL

6 SISTEMAS BUFFERS CO 3 H 2 /CO 3 H - HEMOGLOBINA FOSFATO

7 SISTEMAS QUE MANTIENEN EL ph

8 APARATO RESPIRATORIO TRANSPORTE DEL CO 2 La VENTILACION ALVEOLAR controla los niveles de CO 2

9 CONTROL DEL CO2

10 APARATO RENAL Recuperación o reciclado de bicarbonato

11 APARATO RENAL Ganancia neta de bicarbonato

12 REGULACIÓN DEL EAB CO ph= pka + log 3 H x pco 2 Componenete metabólico Componente respiratorio CO 3 H - : ALTERACION METABOLICA pco 2 : ALTERACION RESPIRATORIA

13 CONSIDERACIONES GENERALES Los factores que favorecen la reabsorción neta de Na + en TCD incrementan la excreción de H + La hipocalemia y la acidosis estimulan la formación de NH 3 El incremento de la pco 2 favorece la ganancia neta de HCO 3 El hipoaldosteronismo y la alcalosis reducen la oferta de Na + al TCD por lo que reducen la capacidad de excretar H +

14 VALORACION DEL ESTADO AB ph pco2 po2 HCO3 EB ELECTROLITOS ANION GAP Anión gap = [ Na + ] - ( [Cl - ] + [CO 3 H - ] )

15 ANIÓN GAP Cationes K + Mg 2+ Ca 2+ Globulinas Na + = Aniones Otros aniones - HCO 3 Cl - GAP = 12 2 Sulfatos Fosfatos Lactatos Cetoácidos Otros ácidos orgánicos

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17 ACIDOSIS METABÓLICA ph [HCO 3 ] pco 2 CO 3 H - ph= pka + log 0.03 x pco 2 Cálculo de la pco 2 esperada pco 2 = (1.5 x [HCO 3- ]) + 8 ± 2

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20 CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA 1- ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS Acidosis metabólica con anión gap aumentado o normoclorémica 2- PÉRDIDA DE BICARBONATO Acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémica

21 ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP AUMENTADO 1) ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS FIJOS a) Cetoacidosis diabética o cetoacidosis alcohólica b) Acidosis láctica c) Intoxicaciones d) Insuficiencia renal

22 a) CETOACIDOSIS

23 b) ACIDOSIS LÁCTICA (TIPO A o TIPO B) Se produce acumulación de ácido láctico Glucólisis anaerobia

24 b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A SHOCK INCIPIENTE O ESTABLECIDO b) ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B DIABETES MELLITUS HEPATOPATÍAS NEOPLASIAS

25 c) INTOXICACIONES 1) SALICILATOS 2) METANOL OL DHG Metanol Formaldehido Acido Fórmico 3) ETILEN GLICOL EG Glicoaldehído Glicolato OL DHG Glioxilato Oxalato

26 d) INSUFICIENCIA RENAL Se produce acumulación de ácidos por estar disminuida su excreción IFG ml/min AM con anion gap normal Filtran menos fosfatos No se ahorra bicarbonato Pérdida de sodio IFG <20-30 ml/min AM con anion gap elevado Retención de acidos como fosfórico y sulfúrico

27 ACIDOSIS METABOLICA CON ANIÓN GAP NORMAL PÉRDIDA DE HCO 3 POR EL TUBO DIGESTIVO DIARREAS Sindromes de malaborción Fístula biliar o pancreática Abuso de laxantes ACIDOSIS TUBULO RENAL Incapacidad de riñón de excretar orina ácida en presencia de función renal normal

28 CLÍNICA DE LA ACIDOSIS METABÓLICA Hiperventilación Respiración de Kussmaul Diminución de la contractibilidad miocárdica y de la resistencia periférica Hipotensión Arritmias ventriculares Trastornos neurológicos Obnubilación Estupor Coma

29 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA Tratar la enfermedad de base Administrar HCO 3 (cuando sea necesario) COMPLICACIONES Insuficiencia cardíaca Hipopotasemia Alcalosis post-tratamiento

30 ALCALOSIS METABOLICA ph [HCO 3 ] pco 2 CO 3 H - ph= pka + log 0.03 x pco 2 CAUSA INICIAL FACTOR DE MANTENIMIENTO

31 CAUSAS DE ALCALOSIS METABÓLICA PERDIDA DE H + Gastrointestinal Renal APORTE DE BASES FACTORES DE MANTENIMIENTO DEPLESIÓN DE VOLUMEN CIRCULANTE EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DEPLESIÓN DE CLORURO HIPOPOTASEMIA RETENCIÓN DE CO 2

32 PÉRDIDA DE H+ 1. GASTROINTESTINAL VÓMITOS A REPETICIÓN H 2 O Na + Vol. LEC VÓMITOS K + Pérdida de H + Cl - [HCO 3 ] ph Cl - filtrado ALD [HCO 3 ] filtrado pco 2 Hipocalemia Reabsorción de HCO 3

33 2. RENAL DIURETICOS (de asa y tiacídicos) HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO APORTE DE BASES TRANFUCIONES MASIVAS

34 CLÍNICA DE LA ALCALOSIS METABÓLICA No hay signo ni síntoma específico de alcalosis metabólica Si el ph es mayor a 7.55 ALTERACIONES DEL SNC ARRITMIAS CARDIACAS TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA NaCl KCl

35 ACIDOSIS RESPIRATORIA ph pco 2 [HCO 3 ] ph= pka + log CO 3 H x pco 2 AGUDA CRÓNICA Solo amortiguan buffers El riñón puede compensar HIPOVENTILACION ALVEOLAR EFECTIVA

36 CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA A) INTOXICACION POR NARCÓTICOS O SEDANTES B) OBSTRUCCIÓN DE LA VIA AÉREA PRINCIPAL C) ASPIRACIÓN DE VÓMITO D) CRISIS ASMÁTICA E) EDEMA AGUDO DE PULMÓN GRAVE F) TEP MASIVO

37 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Nivel pco 2 Rapidez de instauración Presencia de hipoxemia pco 2 mayor a 70 mmhg Disnea Ansiedad Somnolencia Confusión Cefaleas Coma

38 CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA EPOC avanzadas MANIFESTACIONES CLINICAS En la acidosis respiratoria crónica los paciente NO tienen sintomatología relacionada con los niveles de pco 2

39 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA Tratar enfermedad causal Restablecer la ventilación eficaz Ventilación mecánica En casos agudos GRAVES o con HIPOXEMIA En hipercapnia crónicas solo si existe un incremento agudo de pco 2

40 ALCALOSIS RESPIRATORIA ph pco 2 [HCO 3 ] CO ph= pka + log 3 H x pco 2 AGUDA CRONICA Solo amortiguan buffers El riñón puede compensar

41 Etiopatogenia HIPERVENTILACION ALVEOLAR TUMORES ENCEFALITIS CENTRO RESPIRATORIO QR + HIPERVENTILACION + RECEPTORES PULMONARES H + po 2 + NEUMONIA TEP FIBROSIS pco 2 ALCALOSIS RESPIRATORIA

42 AGUDA Respiratorio ALCALOSIS RESPIRATORIA Neumonía, TEP Extrapulmonar Crisis de ansiedad Fiebre Gestación ACV Sepsis Tumor cerebral Encefalitis Meningitis Dolor CRÓNICA Fibrosis pulmonar Cirrosis

43 Cuadro agudo MANIFESTACIONES CLÍNICAS Irritabilidad muscular Parestesia Calambres musculares Tetania (casos graves) Vértigos Confusión mental Convulsiones Cuadro crónico: asintomático, o sintomas enfermedad de base TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Tratar la enfermedad causal

44 ALTERACIONES MIXTAS DEL EAB Co-existencia simultánea de dos o mas alteraciones del EAB Simples. Los efectos que causan sobre el ph son muy variables. Ejemplos PARO CARDIORESPIRATORIO Ac R + Ac M EDEMA PULMONAR Ac R + Ac M INSUFICIENCIA RENAL + EAP Ac M + Al M FIBROSIS PULMONAR + VOMITOS A REP Al R + Al M SEPTICEMIA + SHOCK Ac R + Al M

45 ENCEFALITIS + VOMITOS A REP Al R + Al M INSUF RENAL + INGESTION DE SEDANTES Ac M + Ac R CIRROSIS AVANZADA + DIURETICOS Al R + Al M INSUF RESPIRATORIA + VOMITOS NEOPLASIA + CRISIS ASMATICA Ac R + Al M Ac M + Ac R COLERA + SHOCK HIPOVOLEMICO Al M + Ac M INS. RESPIRATORIA CRONICA + NEUMONIA CETOACIDOSIS DIABETICA + INSUF. RENAL INSUF. RENAL + ABUSO DE LAXANTES Ac M CRISIS ASMATICA + VOMITOS A REPETICION Ac R Ac M Ac R + Al M

46 NEUMONIA AGUDA + INSUF. RENAL Ac R + Ac M ENFISEMA PULMONAR + NEUMONIA AGUDA Ac R VOMITOS A REPETICION + DIARREAS Al M Al R Ac M

47 RESUMEN DE LAS ALTERACIONES DEL EAB