Proceedings of the 2º Congreso ECVECCS Emergencia y Cuidados Críticos Veterinarios

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1 Close this window to return to IVIS Proceedings of the 2º Congreso ECVECCS Emergencia y Cuidados Críticos Veterinarios Nov , 2010 Guayaquil, Ecuador Reprinted in IVIS with the permission of ECVECCS

2 PRUEBAS DE LABORATORIO EN LA EMERGENCIA II Escobar A. Daniela K. Laboratorio de Diagnóstico Veterinario Livexlab (Ecuador) Glucosa, Urea, Creatinina, Lactato, Sodio, Cloro, Potasio, Gases sanguíneos, conceptos y datos básicos necesarios para la clínica de urgencias. Glucosa: Conceptos analíticos: Es importante conocer el factor de conversión de la glucosa, debido a que en la clínica se utilizan equipos portátiles que la reportan en mg/dl. La unidad de conversión es: mg/dl x = mmol/l 1,2,6. Para el análisis de glucosa, se recomienda suero, aunque se lo puede hacer en plasma. Las células deberán ser separadas antes de la primera hora de la toma de la muestras debido a que la glucolisis continúa en la sangre in vitro, y esto disminuirá la concentración aproximadamente en un valor del 5% al 10% por hora (temperatura ambiente) 1. El valor de glucosa es más real en sangre arterial o capilar, ya que en sangre venosa los tejidos ya han consumido cierta parte. Diferencia entre equipos portátiles y de laboratorio: Es importante conocer, lo que está midiendo el equipo: glucosa en sangre completa, plasma o glucosa calculada. Glucosa en sangre completa vs glucosa plasmática calculada: Unos equipos miden la glucosa de la sangre completa y otros miden, la glucosa de sangre completa y calculan glucosa plasmática, la limitante es que muchos de estos equipos asumen un valor normal de HCT y este valor no será el correcto para calcularlo en paciente con anemia o eritrocitosis 1. Glucosa en sangre completa vs glucosa en plasma o suero: La glucosa de los eritrocitos es el 76% de la del plasma es por esto que algunos equipos pueden medir un valor menor a la real en plasma o suero 1. Glucosa medida en laboratorio: La glucosa medida en el laboratorio se hace por métodos fotométricos o no fotométicos, donde las desventajas más importantes son el manejo de la muestra y artefactos (lipemia, hemólisis o ictericia) 1,2,6. Tomar en cuenta que paciente que reciben bromuro de potasio producen falsas hipoglucemias. Las leucocitosis extremas producen hipoglucemia por incremento de la glucolisis (incremento del número de leucocitos o incremento del a actividad metabólica de las células (ejemplo: células malignas) 1. Signos o condiciones para medición de glucosa: Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, pacientes geriátricos, cetonuria, glucosuria, pacientes obesos, convulsiones, estupor, coma, golpe de calor, detección de hiponatremia, hipocaliemia. 1

3 Causas de hiperglucemia: Fisiológica: estrés, posprandial, diestro. Patológica: Diabetes Mellitus (DM). DM tipo 1. Deficiencia de insulina. DM tipo 2. Resistencia a la insulina, Amiloidosis pancreática, Obesidad. DM de otros tipos: endocrina (hiperadrenocortisismo, gucagonoma, hipertiroidismo, síndrome hepatocutáneo). Inducida por medicamentos. Causas de hipoglucemia: Patológica: Causas de Incremento de secreción de insulina (neoplasias). Disminución en el antagonismo de la insulina (hipoadrenocortisismo) Disminución en su síntesis: insuficiencia hepática. Mal nutrición severa. Secundaria a fármacos (insulina, glipizide, etc) Glucosa en la terapia de insulina. Curva de glucosa: Sirve para evaluar el estado diabético; en sospecha de hipoglucemia durante la terapia y para DM poco controladas. Se mide en muestras seriadas de pacientes hospitalizados evitando cambiar sus rutinas. Primera medición 8am antes de la administración de insulina y luego con intervalos de 2 h por 8 a 12 horas en insulina administrada cada 12 h; si el paciente recibe dosis de insulina cada 24 h adicionar mediciones a las 16h y 24 h 1,4. Complicaciones Dosis insuficiente, efecto de insulina muy corto, superposición de efectos entre las dosis de insulina, efecto Somogyi. Hiperglucemia inesperada: dosis insuficiente, o mal administrada, aumento en la dieta calórica o desarrollo de resistencia a la insulina 1. Hipoglucemia inesperada: sobre dosis de insulina, disminución de la taza calórica en la dieta, exceso de actividad física 1. Urea Creatinina. El laboratorio auxiliar en el paciente con sospecha de falla renal. Pacientes de urgencia con orientación a evaluación renal: En choque hipovolémico, pacientes en choque séptico, pacientes con golpe de calor, sospecha de anuria, estranguria, oliguria, pacientes con ruptura de vejiga, pacientes con cetoacidosis diabética, estados de acidosis metabólica por acumulación de ácidos, antecedentes de intoxicación renal (ej.intoxicación con etilenglicol), emergencias oncológicas. Se debe tener en cuenta que la falla renal se presenta cuando está afectado el 70% del parénquima renal entonces aparecen signos y alteraciones en laboratorio 2. Urea: La urea se sintetiza en su mayor parte por el hígado y se excreta vía renal como principal ruta, es por esto que al disminuir el volumen de filtrado glomerular la urea incrementa su concentración. Existe reabsorción de urea en los túbulos renales 1,2. 2

4 Creatinina: La creatinina proviene básicamente de la masa muscular, y se excreta por vía renal con ausencia de reabsorción tubular 1,2. Concentraciones de Urea vs Creatinina en suero Generalmente son analitos que incrementan paralelamente, sin embargo por varios factores, la creatinina es mejor indicador de función renal, la cantidad de creatinina que pasa a riñón es más constante y no se reabsorbe por los túbulos 1. En pacientes con uroabdomen, el valor de creatinina es mayor en el líquido peritoneal que en suero 1. Sin embargo para la interpretación de urea y creatinina hay que considerar añadir la densidad urinaria (medida por refractometría), para su clasificación en prerrenal, renal, posrenal, tomando en cuenta el punto crítico de cada especie. Perro y Gato ,2. Relación Urea:Crea en suero Este parámetro nos puede ayudar en la clasificación de las hiperazotemias, sin embargo la sensibilidad y especificidad del diagnostico renal continúa siendo difícil 1. Básicamente: Urea elevada Creatinina normal = mas asociado a hiperazotemia prerrenal Creatinina más elevada que urea = la hiperazotemia es renal o posrenal La vigilancia correcta de los animales que presentan insuficiencia renal es fundamental. Electrolitos, conceptos básicos para su interpretación, condiciones para su evaluación, alteraciones electrolíticas, valores críticos. La concentración de electrolitos en el suero o plasma es el resultado de ingesta, excreción y los movimientos entre el líquido intracelular, líquido extracelular 1. Los movimientos electrolíticos son causados por: Aumento o disminución de su ingesta Movimientos de LIC o LEC Incremento en la retención renal Incremento de pérdidas renales, gastroentéricas, piel, vías aéreas Las principales causas de desequilibrio hídrico y electrolítico son: vómito, diarrea, poliuria 2,6. La medición de los valores séricos de cada uno de los electrolitos identifica las alteraciones (ej. Hipernatremia, hipocloremia, hipercaliemia, etc.) De acuerdo a esto se debe identificar su etiología utilizando anamnesis, hallazgos al examen físico y las alteraciones de patología clínica 4. La signología más destacada en pacientes con alteraciones electrolíticas: Signos de SNC: letargia, debilidad, desorientación, convulsiones, estupor, coma; alteraciones cardiovasculares (conducción, bradicardia, cambios en el ECG) 4. 3

5 Sodio, Na + Se recomienda interpretar sabiendo el estado de hidratación del paciente, y la valoración de la densidad urinaria por refractometría. Considerar evaluación de sodio en: vómito, diarrea, deshidratación, sospecha de hipoadrenocortisismo, edema, falla cardíaca congestiva, cetoacidosis diabética 1,2. Valores críticos de sodio: Pueden aparecer signos neurológicos, incluyendo fases de ataxia, convulsiones y coma, cuando la concentración de sodio está por debajo de 120 mmol/l (hiponatremia) o por encima de 170 mmol/l (osmolalidad mayor a 350mOsm/kg) (hipernatremia) 3,4. Potasio, K + Signos y condiciones para medición de potasio: badricardia, anomalías cardíacas o en el ECG, insuficiencia renal, daño muscular intenso, obstrucción del tracto urinario, alteraciones ácido-básicas, sospecha de hipoadrenocortisismo 1,2. El potasio está estrechamente relacionado con el líquido extracelular, y sus movimientos intra o extra celularmente, se deben interpretar junto con el estado ácido-base del paciente. La acidosis y la alcalosis alteran la concentración de potasio sérica, una acidosis inorgánica puede producir hipercaliemia por la salida de potasio fuera d las células. Una acidosis orgánica generalmente no causa hipercaliemia 1,2. Valores críticos de potasio: Las concentraciones séricas de potasio inferiores a 3.5 mmol/l (hipocaliemia) se consideran clínicamente significativas y las concentraciones inferiores a 2.5 mmol/l pueden causar debilidad muscular y otros signos musculares más serios 3. Una hipercaliemia marcada (>7.5 mmol/l) está asociada a alteraciones en la conducción cardiaca 3. Se pueden presentar seudohipercaliemias por alteraciones in vitro: Hemólisis (Akita, Shiba), trombocitosis, interferencia analítica en hipernatremia, leucocitosis extremas 1,4. Relación Sodio: Potasio; Na + :K + La relación sodio potasio nos puede ayudar para detectar desordenes electrolíticos, se obtiene dividiendo la concentración de sodio para la concentración de potasio (expresados en las mismas unidades mmol/l; meq/l) 1. Esta relación se debe mantener por encima de 27 (referencia 27-40) 6, tomar en cuenta que valores bajos se observan cuando hay hiponatremia e hipercaliemia; existiendo diferentes causas que podrán generar una disminución en la relación Na:K: Insuficiencia renal, 1 uroabdomen, 1,6,, enfermedades gastrointestinales severas, 1, Trichuriasis 2,6, inhibidores de la ECA 1, diabetes mellitus con cetonuria 1, y un valor menor a 23 es más indicativo de hipoadrenocortisismo 1,2. Cloro, Cl - Es equivalente al LEC y se debe interpretar junto al sodio, así como considerar el estado ácido base del paciente. Es necesario medirlo en pacientes con: vómito, torsión gástrica, diarrea, hipoadrenocortisismo, administración de furosemida, intoxicación con etilenglicol. 4

6 La normocloremia también tiene su importancia en pacientes con bicarbonato bajo debido a que sugiere el incremento del anion gap (acidosis metabólica por acumulación de ácidos) 1. Seudohipercloremia: En pacientes tratados con bromuro de potasio (por convulsiones) existe una interferencia analítica y evidencian hipercloremias marcadas 1. Lactato, un analito que nos ayuda en el pronóstico. El lactato se genera a partir de la vía anaeróbica de la glucolisis; los organismo entéricos también producen lactato (D- Lactato), esto ocurre a veces en diarrea y en sobrecarga de carbohidratos, el tejido que contiene mayor concentración de lactato es el muscular 1,2. Toma de muestra para L-lactato: Dependiendo del equipo a usarse se utiliza sangre completa o plasma. Se debe medir lo más pronto posible, debido a que los eritrocitos continúan produciendo lactato o en su defecto separar el plasma en el menor tiempo posible. La muestra idealmente debe ser recolectada sin torniquete (esto también incrementa la concentración de lactato). El lactato también se mide en efusiones cavitarias para evidenciar infección bacteriana 1. Hiperlactatemia: El lactato se acumula cuando existe una síntesis mayor que la remisión del mismo por los tejidos (renal y hepático). Razones principales para la evaluación del lactato en pacientes de emergencia: Hipoxia o transporte inadecuado de O2 a los tejidos 1,2 Choque, disminución de la perfusión periférica a los tejidos Torsión gástrica disminuye la perfusión periférica, sin embargo las endotoxinas y bacterias incrementan su concentración 1. Alteraciones en las vías de la glucolisis anaerobia 1. Cetoacidosis diabética 2. Hiperamoniemia (insuficiencia hepática, alteraciones en el ciclo de la urea) 1. Sepsis: se cree que su aumento es causado por las endotoxinas transfusiones con sangre guardada 1 Babebiosis, aunque no se conoce la causa presenta hiperlactatemia 1. Lactato y su relación con anion gap: El lactato contribuye al anion gap, cada mmol/l que incrementa de lactato cuenta para cada mmol/l que se eleva de anion gap 1. El pronóstico para el paciente es malo cuando la concentración de lactato es muy elevada 2. 5

7 Gases Sanguíneos. Trastornos acido base; anion gap; DIF; oxigenación. Obtención de muestra para la determinación ácido base: Usar sangre heparinizada (tubo tapa verde): ml de heparina por ml d sangre. Extraer la sangre sin generar vacío (evitar la formación de burbujas). Colocar un tapón de goma en la punta de la aguja, evitar contacto con el aire. Manejo: inmediatamente después depositar en un recipiente que contenga agua con hielo para bloquear el proceso de glucólisis 1,6. La determinación debe hacerse lo más pronto posible en los primeros 30 minutos, si se mantiene refrigera en agua con hielo (4 c) puede hacerse dentro de la primera hora, de lo contrario el ph disminuirá e incrementara la PCO 2 1,6. Los análisis de gases sanguíneos son importantes para la evaluar trastornos metabólicos, electrolíticos en relación con procesos renales, digestivos, endócrinos y respiratorios. El ph sanguíneo se mantiene en un intervalo muy estrecho de 7.35 a Valores críticos: ph (incompatibles con la vida). Bicarbonato (HCO 3 - ) valores normales: mmol/l Valor crítico: Bicarbonato 10 mmol/l PCO 2 : componente respiratorio del equilibrio ácido-base. Valor de Referencia mm de Hg Trastornos acido base: Acidemia (ph inferior a 7.35) Acidemia + bicarbonato bajo = acidosis metabólica primaria; resultado de ganancia de ácidos o pérdida de bicarbonato, la diferencia entre estas dos puede ayudar a diagnosticar la causa subyacente. Los signos clínicos descritos: letargo, disminución del gasto cardíaco, disminución de la presión arterial y disminución del flujo sanguíneo hepático y renal 5,6. Tratar el trastorno subyacente y considerar administración de bicarbonato si ph es inferior a 7.1, si bicarbonato es inferior a 12mmol/L 1,5,6. Acidemia + PCO 2 elevado (hipercapnia) = acidosis respiratoria primaria; aumentar la ventilación alveolar. Signos clínicos: hipercapnia. Corregir el trastorno subyacente. No suplementar con bicarbonato 5,6. Alcalemia (ph mayor a 7.44) Alcalemia + bicarbonato elevado = alcalosis metabólica primaria; resultado de incremento en el bicarbonato o pérdida de cloro, sugerente de obstrucción digestiva; se han descrito signos clínicos como temblores musculares (asociados a la depleción de potasio) 1,5. Alcalemia + PCO 2 baja = alcalosis respiratoria primaria, incremento en la frecuencia de ventilación debido a mayor eliminación de CO 2 1,5,6. 6

8 Anion gap: Es la diferencia entre aniones y cationes comunes en el perfil bioquímico sérico: (Na + + K + ) (Cl - + HCO 3 - ) En animales sanos los rangos van: mmol/l Utilidad: Detectar si existen mecanismos que producen ganancia de ácidos. Sirven para establecer un pronóstico de animales enfermos Al calcular el anion-gap se puede establecer el proceso, la ubicación del problema y finalmente la mejor terapia de líquidos indicada para la resolución del trastorno 5,6. Diferencia de Iones Fuertes (DIF): Es la diferencia de sodio menos cloro que va en un rango normal de 30 a 40 mmol/l 6. Si la diferencia es superior a 40 se trata de una alcalosis metabólica hipoclorémica (ej. Vómito). Si la diferencia es inferior a 30 hablamos de una acidosis metabólica hiperclorémica (ej. Diarrea). En este caso uno de los primeros mecanismos compensatorios que se activa es el transcelular generando intercambio de iones hidrógeno intracelulares con iones de potasio extracelulares y viceversa produciendo en si Hipocaliemia e hipercaliemia respectivamente 6. Oxigenación: Hipoxemia es la deficiencia de O 2 disuelto en la sangre, (disminución de PO 2 ) que puede causar hipoxia, disminución del transporte de O 2 o su utilización por los tejidos 1,5. Existen 2 métodos para evaluar la oxigenación la medición de PaO2 (en este caso la medición debe hacerse en sangre arterial) y la determinación de saturación de O2 periférico mediante pulsioximetría. Este método tiene como ventaja que proporciona una valoración continua y no invasiva de la saturación de O 2 en la hemoglobina. Una saturación de de O 2 (SaO 2 ) de 90% corresponde a una PaO 2 de 60 mmhg, estos valores tienen importancia clínica ya que por debajo de estas concentraciones pueden haber descensos bruscos con consecuencias clínicas notables 5. Utilidad de estos valores en pacientes con problemas de altitud, bajo anestesia (hipoventilación), intoxicación con gas, obstrucciones de las vías respiratorias altas, neumonía, efisema, pacientes con efusiones pleurarles, conexiones cardíacas derechaizquierda, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, metahemoglobinemias, intoxicaciones con CO 2, anemias, síndrome de hiperviscosidad 1. Referencias Bibliográficas: 1. Steven L. Stockham and Michael A. Scott, Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology, second edition: Blackwell Publishing, Iowa, USA, year Duncan R. & Prasse s K, Mahaffey E. Veterinary Laboratory Medicine Clinical Pathology. Edition 4: Iowa,USA, year

9 3. Duvidson MG, Else RW, Lumsden JH editores; Manual de Patología Clínica en pequeños animales Traducción en español: Jordi Montané Giralt., UK BSAVA, Editorial Harcourt. Impreso en España, año Richard W. Nelson, C. Guilllermo Couto; Medicina Interna de Animales Pequeños, tercera edición en español, volumen 2. Editorial Inter-medica, año 2005, Buenos Aires, Argentina. 5. Stephen J. Ettinger, Edward C. Feldman editore; Tratado de Medicina Interna Veterinaria, sexta edición versión en español, volumen 1. Editorial Elseiver, impreso en España. Año Núñez L. Bouda J. editores; Patología Clínica Veterinaria, Primera edición, Universidad Nacional Autónoma de México, México, año