SÍNDROME METABÓLICO DIABETES TIPO II. Dra. Carmen Alfonso. Especialista en Endocrinología
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- Cristóbal Blanco Chávez
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1 SÍNDROME METABÓLICO DIABETES TIPO II Dra. Carmen Alfonso. Especialista en Endocrinología
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3 SINDROME METABOLICO Es el conjunto de rasgos clínicos que traducen la RESISTENCIA A LA INSULINA Trastorno de lípidos Manejo de la glucosa Obesidad Hipertensión Enfermedades cardiovasculares Diferentes combinaciones.
4 SINDROME METABOLICO OMS: (1998)HTA. Dislipemia. Obesidad central. Microalbuminuria. GA.PTOG NATIONAL CHOLESTEROL EDUCATION PROGRAM(NCEP) (2001)criterios anteriores.circunferencia de cintura.tg.hdl ASOCIACION AMERICANA DE ENDOCRINOLOGIA CLINICA(ACCE):criterios anteriores.antec familiares.pco.etnias.sedentarismo INTERNACIONAL DIABETES FEDERATION(IDF) : (2004)Intento unificar y hacer aplicable a distintos grupos etnicos.
5 INSULINORESISTENCIA Se caracteriza por la incapacidad de una concentración determinada de insulina (endógena o exógena)de incrementar la utilización celular de glucosa. De manera que ante igual insulinemia se producira menor utilizacion por los tejidos perifericos. Alteración del metabolismo de hidratos de carbono Hipertensión arterial: por aumento del tono simpatico la acción vasodilatadora. Retención de sodio renal y disminución del oxido nítrico que produce la insulina. Dislipemia:la menor acción insulinica produce aumento de secreción de ácidos grasos libres por el adipocito se traduce en aumento de TG.VLDL y disminución de HDL. Obesidad central: Secreción de adipocito quinas( Leptina, adiponectina, Factor de necrosis tumoral alfa) Marcadores inflamatorios :la PCR un marcador subclínico de inflamación
6 INSULINORESISTENCIA Glucemia en ayunas: 0.90 mg/dl Glucemia en ayunas 0,90mg/dl
7 ETIOPATOGENIA La glucemia en ayunas alterada tiene mas relación con la producción hepática de glucosa nocturna secundaria a una menor sensibilidad a la insulina. La intolerancia a la glucosa se relaciona con una inadecuada secreción de insulina ante el estimulo lo que pone en evidencia la inadecuada respuesta de la célula B. En la DIABETES 2 se suman los dos factores INSULINORESISTENCIA E INSULINODEFICIENCIA
8 PROGRESION A DIABETES TIPO2
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12 SÍNTOMAS NINGUNO PERDIDA O GANANCIA DE PESO POLIDIPSIA POLIFAGIA POLIURIA CANSANCIO DEBILIDAD MUSCULAR INFECCIONES URINARIAS FRECUENTES INFECCIONES GINECOLOGICAS ETC
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19 CASOS CLINICOS:ROBERTO Paciente de 54 años de edad.que consulta por HTA. dificultad para bajar de peso. Madre con Diabetes: T/A:180/100 Cintura:137 cm PESO:187kg TALLA 1,75cm
20 LABORATORIO ROBERTO Glucosa en ayunas:100 mg/dl Trigliceridos:350mg/dl HDL:34 mg/dl Colesterol total:220 mg/dl Ldl:120 mg/dl El resto del examen de sangre y orina es normal. Cuál seria el diagnostico?
21 CASO CLÍNICO :MARTA 54 años consulta por dificultad para bajar de peso( intente todo ).HTA.tuvo 2 embarazos en el primero aumenta 20 kg,el bebe pesa al nacer 3,500kg.en el segundo aumenta 22 kg peso al nacer 4,300kg. Tomo agua y engordo
22 LABORATORIO MARTA Glucosa en ayunas:98mg/dl Trigliceridos:300mg/dl HDL:34 mg/dl Colesterol total:220 mg/dl Ldl:100 mg/dl PERFIL TIROIDEO NORMAL El resto del examen de sangre y orina es normal. CUAL SERIA EL DIAGNOSTICO?
23 CASO CLINICO:LORENA 20 años.dificultad para bajar de peso. Consulta por amenorrea de 3 meses.refiriendo alteraciones del ciclo menstrual desde siempre. T/A:110/70. peso: 92 kg. talla: 1,62
24 LABORATORIO LORENA Glucosa en ayunas:98mg/dl Trigliceridos:264mg/dl HDL:34 mg/dl Colesterol total:220 mg/dl Ldl:100 mg/dl PERFIL TIROIDEO NORMAL Curva de glucemia :basal minutos :94 Curva de insulinemia : basal minutos: 114 Testosterona total 1,0 ng/dl Delta 4: 4ng/dl El resto del examen de hormonas ováricas y andrógenos normal Ecografía ginecológica.: no hay quistes de ovario
25 TRATAMIENTO TERAPIA NO FARMACOLOGICA: PLAN DE ALIMENTACION Individual definiendo calorias,cantidad de colesterol,peso,hta,etc. ACTIVIDAD FISICA AEROBICA: mejora la sensibilidad a la insulina. debe ser progresiva y adecuada a la edad y la posibilidad de cada paciente CIRUGIA BARIATRICA:Se propone para obesos extremos,para sacarlos del área de riesgo.
26 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El tratamiento de la diabetes en presencia de insulinoresistencia apunta a mejora la sensibilidad del organismo a la insulina.inicialmente no se busca una mayor secreción de insulina GLITAZONA: (ya no se usan) SULFONILUREAS:Glibenclamida,glimepiride. actúan fundamentalmente aumentando la secreción de insulina y, por eso, sólo son eficaces cuando queda cierta actividad residual en las células β del páncreas; si se administran durante mucho tiempo, también ejercen acciones extra pancreáticas. Todas pueden causar hipoglucemia, La hipoglucemia inducida por las sulfonilureas puede persistir muchas horas y requiere siempre tratamiento hospitalario BIGUANIDAS: Metformina.la principal acción se produce sobre el higado,por freno de la glucosa nocturna. Aumenta los GLUT 4 y eleva la sensibilidad a la insulina en el musculo. INCRETINAS: Vildagliptina, Liragliptina, Stagliptina
27 INCRETINAS Vidagliptina Liragliptina Stagliptina:Reproducen o estimulan el efecto de las incretinas. GLP-1 produce un mejoramiento en la sensibilidad a la glucosa de las células alfa y beta, estimula la secreción de insulina solo en caso de hiperglucemia, disminuye la glucosa plasmática postprandial y, en ayunas, inhibe la secreción de glucagón, salvo en caso de hipoglucemia; disminuye la hemoglobina glucosilada (HbA1c); enlentece el vaciado gástrico; inhibe la secreción de ácido gástrico y actúa sobre el hipotálamo al producir sensación de saciedad y reducir la ingesta alimentaria. Además de ello, varios estudios in vitro y en animales han mostrado que la GLP-1 inhibe la apoptosis de las células beta, con el aumento de la proliferación de estas y la inducción de su neogénesis a partir de células precursoras.
28 TRABAJO EN EQUIPO
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