COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE DIABETICO. Eduardo Vesco

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Estefania Revuelta Rico
hace 7 años
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1 COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE DIABETICO Eduardo Vesco

2 HIPOGLUCEMIA Es un sindrome clinico multifactorial caracterizado por cifras de glucosa en sangre inferiores a 45mg/dl, síntomas de neuroglucopenia y mejoría con la administración de glucosa. Es la complicación más frecuente del tratamiento farmacológico de la diabetes.

neuroglucopenia y mejoría con la administración de glucosa.

3 Clasificación Hipoglucemia severa: ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurológicas que impiden que el paciente pueda autotratarse. Hipoglucemia moderada: existe alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para autotratarse. Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de ingerir alimentos pero sin compromiso neurológico.

Hipoglucemia moderada: existe alteración de la función motora, confusión o conducta inadecuada,

4 Causas Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales. Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado. Ejercicio intenso o prolongado. Consumo de alcohol.

5 Manifestaciones clínicas Se manifiesta por diferentes síntomas y signos, que en general se deben a tres mecanismos diferentes: 1. Síntomas adrenérgicos: : ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor, hambre. 2. Síntomas colinérgicos: : sudoración profusa. 3. Síntomas por neuroglucopenia: : cefalea, lentitud, dificultad para hablar, diplopía, visión borrosa, somnolencia, confusión mental, delirio, psicosis, convulsiones, focalidad neurológica.

Síntomas adrenérgicos: : ansiedad, inquietud, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, palidez, debilidad, temblor,

6 Complicaciones Sindrome de hiperglucemia post hipoglucemia: efecto Somogy, es debido a la respuesta contrainsular despues de la hipoglucemia. Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos: IAM, angor, isquemia periférica de MMII; o cerebrovasculares: ACV. Aparición de hemorragias retinianas en pacientes con retinopatía previa. Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral por episodios repetidos de hipoglucemia severa

Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos: IAM, angor, isquemia periférica de MMII; o

7 Glucemia (mg/dl) < 70 Tratamiento Signos y Síntomas Nauseas, hambre, eructos, hipotensión Tratamiento Fruta + reposo < 30 Letargia, lasitud, bostezos, irritabilidad, falta de atención Acaloramiento, hiperventilación, taquicardia Inconciente, convulsiones Vaso de jugo o Leche + 3 galletas 2 terrones o cucharadas de azucar con leche o agua Dx 25-50% IV (20 a 50ml) Glucagón SC/IM ml

atención Acaloramiento, hiperventilación, taquicardia Inconciente, convulsiones Vaso de jugo o Leche

8 Tratamiento Ante la sospecha de hipoglucemia debe tratarse como tal aún sin confirmación bioquímica. Los pacientes con neuropatía diabética pueden tener alterada la respuesta simpática-parasimpática. parasimpática. La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas necesita una observación de 24 a 72hs e infusión de glucosa al menos 24 hs. Tras la crisis de hipoglucemia aconsejar reposo + hidratos de carbono de absorción lenta. Si el paciente está en tto combinado con acarbosa, el azucar de mesa no es efectivo y hay que dar glucosa. Si el paciente está tratado con metformina, el uso de Glucagón puede no ser tan efectivo.

La hipoglucemia secundaria a Sulfonilureas necesita una observación de 24 a 72hs e infusión de glucosa al menos 24 hs.

9 Criterios de ingreso hospitalario Hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de vida media larga (clorpropamida, glibenclamida), sobretodo en pacientes mayores, requieren observación de 24 a 72 horas con perfusión de dextrosa al 5 o 10%. Hipoglucemias por ingesta alcoholica. Hipoglucemias graves que no responden a las medidas habituales.

requieren observación de 24 a 72 horas con perfusión de dextrosa al 5 o 10%.

10 Estados Hiperglucémicos CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO (EHH)

11 Patogénesis Reducción de la acción efectiva de insulina circulante. Aumento de hormonas contrarreguladoras: glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Incremento en la producción de glucosa por el riñón y el hígado. Compromiso de la utilización periférica de la glucosa.

12 Patogénesis Aumento en la lipólisis y producción de cuerpos cetónicos,, lo que resulta en acidosis metabólica y cetonemia. Tanto la CAD como EHH se asocian con glucosuria, diuresis osmótica, con pérdida de agua libre, sodio, potasio y otras alteraciones hidroelectrolíticas.

Tanto la CAD como EHH se asocian con glucosuria, diuresis osmótica,

13 Factores Precipitantes Infección. ACV. Abuso de alcohol. Pancreatitis. IAM. Trauma. Drogas (Corticoides, Tiazidas Tiazidas, Simpaticomiméticos). Debut de DBT. Dosis insuficiente o discontinuación de la insulina.

14 Cuadro Clínico Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Pérdida de peso. Vomitos. Dolor abdominal (solo CAD). Deshidratación. Debilidad. Trastornos del sensorio. Coma.

15 Hallazgos del examen físico Turgor y elasticidad de la piel disminuidos. Respiración de Kussmaul (CAD). Taquicardia. Hipotensión. Alteración en el estado mental. Shock. Coma (mas frecuente en EHH).

16 Diagnóstico Cetoacidosis DBT Deshidratación. Hiperglucemia. Acidosis metabólica. Cetonemia. Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Deshidratacion severa. Hiperglucemia. Hiperosmolaridad pl. Cetonemia leve o ausente. Trastornos del sensorio.

Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Deshidratacion severa.

17 Criterios diagnósticos CAD y EHH

18 Manejo Clínico CAD Líquidos: 1. Comenzar con ClNa 0.9% a razón de 1l/h (15-20 ml/kg kg/h). 2. Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: : Administrar ClNa 0.9% (1l/h) y/o expansores plasmáticos. * Shock cardiogénico: : Monitoreo hemodinámico. * Hipotensión moderada: evaluar correctamente el Na sérico.

Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: : Administrar ClNa 0.

19 Na sérico: Elevado o normal: ClNa 0.45% (4 14 ml/kg Kg/h) dependiendo del estado de hidratación. Bajo: ClNa 0.9% (4-14 ml/kg kg/h) Dependiendo del estado de hidratación. Cuando los niveles de glucemia lleguen a 250mg% comenzar a intercalar en la hidratación Dx5% y continuar con la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 150 y 200 mg%

9% (4-14 ml/kg kg/h) Dependiendo del estado de hidratación.

20 Insulina: 1. IV: bolo de Insulina regular de 0.15 U/Kg. 2. Infusión contínua de 0.1 U/Kg Kg/h. Si en la 1º hora no desciende mg% % debe doblarse la dosis de infusión hasta conseguir ese descenso horario. 3. IM o SC: Bolo de Ins.. regular a 0.4 U/Kg ½ IV y ½ IM o SC. 4. Luego continuar con 0.1 U/Kg Kg/h IM o SC. Si no desciende mg% % debe darse bolos de 10U/h hasta lograr el descenso.

descenso horario. 3. IM o SC: Bolo de Ins.. regular a 0.4 U/Kg ½ IV y ½ IM o SC. 4.

21 Potasio: * Si K+ < 3.3 meq/l: Si tiene buena diuresis 40 meq/h. * Si K meq/lt lt: : 20-30meq/h. * Si K+ > 5 meq/l: controlar cada 2 horas. Bicarbonato: * Si ph < 6.9: 100ml HCO3Na diluido en 400 ml H2O a pasar a 200 ml/h. * Si ph 6.9 7: 50 ml HCO3Na diluido en 200ml de H2O a pasar a 200 ml/h. * Si ph >7: no infundir Bicarbonato.

22 Manejo clínico CAD

23 Manejo Clínico EHH Líquidos: 1. Comenzar con ClNa 0.9% a razón de 1l/h (15-20 ml/kg kg/h). 2. Determinar el estado de hidratación: * Shock hipovolémico: : Administrar ClNa 0.9% (1l/h) y/o expansores plasmáticos. * Shock cardiogénico: : Monitoreo hemodinámico. * Hipotensión moderada: evaluar correctamente el Na sérico.

24 Na sérico: Elevado o normal: ClNa 0.45% (4 14 ml/kg Kg/h) dependiendo del estado de hidratación. Bajo: ClNa 0.9% (4-14 ml/kg kg/h) Dependiendo del estado de hidratación. Cuando los niveles de glucemia lleguen a 300 mg% % comenzar a intercalar en la hidratación Dx5% y continuar con la dosis de insulina para mantener una glucemia entre 150 y 200 mg%

25 Insulina: 1. IV: bolo de Insulina regular de 0.15 U/Kg. 2. Infusión contínua de 0.1 U/Kg Kg/h. Si en la 1º hora no desciende mg% % debe doblarse la dosis de infusión hasta conseguir ese descenso horario.

26 Potasio: * Si K+ < 3.3 meq/l: Si tiene buena diuresis 40 meq/h. * Si K meq/lt lt: : 20-30meq/h. * Si K+ > 5 meq/l: controlar cada 2 horas.

27 Manejo clínico de EHH

28 Complicaciones Hipoglucemia. Hipokalemia. Hiperglucemia secundaria. Edema cerebral. Hipoxemia. Edema pulmonar no cardiogénico. CID.

29 ACIDOSIS LACTICA Es una complicación metabólica poco frecuente de la DBT 2, fundamentalmente del anciano. Es una descompensación aguda de la DBT pero no es una descompensación hiperglucémica. Se caracteriza por acidosis metabólica (ph <7.35) que se produce tras un aumento del lactato (> 5meq/ l).

30 Clasificación Acidosis láctica asociada a CAD o EHH, como consecuencia concomitante de hipoxia tisular. Acidosis láctica en pacientes diabéticos tratados con biguanidas, fundamentalmente fenformina, sobretodo cuando se usan en presencia de insuficiencia renal. * La incidencia de acidosis láctica inducida por METFORMINA es de 0.03 casos por 1000 ptes.año, 10 veces menor que la inducida por fenformina.

31 Características Clínicas Se manifiesta en forma brusca con: * anorexia. * nauseas y vomitos. * astenia. * dolor abdominal. * delirio. * taquipnea. * hiperventilación. * obnubilación. * coma.

32 Tratamiento Hospitalizar al paciente. Perfusión de líquidos. Oxigenoterapia. Alcalinización: usar Bicarbonato sódico 500 a 1500 meq/día.

33 Bajo Bajo Normal Normal Bajo Bajo HCO3 HCO3- Bajo Bajo Normal Normal Bajo Bajo ph ph Negativa Negativa Negativa Negativa Alta Alta Cetonemia Cetonemia Normal Normal > 600 > 600 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl Glucemia Glucemia Variables Variables Variables Variables Deprimidos Deprimidos Reflejos Reflejos Kussmaul Kussmaul Normal Normal Kussmaul Kussmaul Respiración Respiración Seca Seca Muy seca Muy seca Seca, caliente Seca, caliente Piel Piel brusco brusco Progresivo Progresivo Lento Lento Comienzo Comienzo Ac.Láctica Ac.Láctica EHH EHH CAD CAD

34 MUCHAS GRACIAS

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