COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES. Dra. Cristina Gisbert Garzón M. Adjunto Servicio Urgencias Hospital General de Castellón

Transcripción

1 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Dra. Cristina Gisbert Garzón M. Adjunto Servicio Urgencias Hospital General de Castellón

2 COMPLICACIONES AGUDAS 1.- HIPOGLUCEMIA 2.- CETOACIDOSIS DIABÉTICA 3.- COMA HIPEROSMOLAR 4.- SITUACIONES ESPECIALES 5.- HIPERGLUCEMIA EN HOSPITALIZACIÓN

3 HIPOGLUCEMIA

4 CONCEPTO Analíticamente se entiende por hipoglucemia el descenso de glucosa en sangre por debajo de 50 mg/dl. En DMID de larga evolución n estos valores pueden no producir clínica. En otros hay clínica con cifras de mg/dl dl, sobre todo si el descenso es brusco. Urgencia médicam dica: : debido a que la glucosa es un nutriente esencial para el SNC, las lesiones pueden llegar a ser irreversibles, e incluso provocar la muerte

5 DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Triada: Signos y síntomas compatibles con hipoglucemia. Glucemia < 50 mg/dl Desaparición de los síntomas s al normalizarse la glucemia con el tratamiento

6 ETIOLOGIA 10% son secundarias a enfermedad orgánica: autoinmune tumoral (insulinoma) Endocrinometabólicas (insuficiencia hipofisaria, insuficiencia suprarrenal, glucogenosis)

7 ETIOLOGIA 90% son exógenas o inducidas y por tanto evitables con adecuada educación sanitaria: Secundaria a ADO Insulinoterapia excesiva Inducida por alcohol Inducida por alcohol y fármacos (salicilatos, sulfamidas, fenilbutazona, beta-bloqueantes) por la interacción que producen con los ADOs Inducida por aumento del ejercicio físico Insuficiencia renal que prolonga la vida media de los fármacos Hipoglucemia de ayuno por ingesta insuficiente o retraso en la toma tras la administración de la insulina

8 CLINICA Hipoglucemia leve: : predominio de manifestaciones adrenérgicas rgicas.. El paciente nota los síntomas s y es capaz de tomar medidas Hipoglucemia moderada: : predominan las manifestaciones neuroglucopénicas nicas. Normalmente el paciente necesita ayuda para el trataminto. Hipoglucemia grave: : el paciente está incosnciente o con bajo nivel de conciencia. Siempre precisa ayuda para la resolución n del cuadro.

9 CLINICA Activación SN autónomo (adrenérgicos)*: Sudoración Temblor Ansiedad Taquicardia Sensación n de hambre Debilidad. Midriasis Náuseas y vómitosv Disfunción SNC por neuroglucopenia:** Confusión Conducta anormal Agresividad Disartria Parestesias Convulsiones Visión n borrosa COMA *Puede estar enmascarado en pacientes con neuropatía a autonómica o en tto con β- bloqueantes **Cuanto más m s rápidamente r Glu más s predominan

10 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Hemograma y coagulación Bioquímica ECG Sedimento urinario Rx Tórax Valorar otras pruebas en función n de la causa desencadenante Pasar a Observación n B para controles horarios de glucemia

11 TRATAMIENTO Comenzar el tratamiento lo antes posible, tras la determinación n de la glucemia con una tira reactiva (no es necesario esperar a la confirmación n de la glucemia de laboratorio) En el medio extrahospitalario: GLUCAGON im o sbc

12 TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA CONSCIENTE INCONSCIENTE Administrar gr de H.C de absorción rápida y verificar glucemia 1 Ampolla de glucosmón 50% IV (10gr de glucosa) o 3 amp de Glucosmon 33% (3.3 gr de glucosa x 3 ) o 20ml de SG 50% (50 gr en 100 ml de SG 50%) Se puede repetir si no hay respuesta Después perfusión suero glucosado 5-10% 1.000ml a un ritmo de 21 ml/h (7 gotas/min) Si la hipoglucemia ha sido por ADO, continuar con sueros glucosados hasta 24 horas después

13 TRATAMIENTO En situaciones excepcionales si persiste la sintomatología a o los episodios de hipoglucemia son muy frecuentes se añade ade 100mg de hidrocortisona (Actocortina ) Tratamiento etiológico

14 TRATAMIENTO Si persiste la clínica neurológica a los 30 minutos de normalizar la glucemia habrá que pensar en otras alteraciones metabólicas o en lesiones cerebrales, entre ellas el coma posthipoglucémico por edema cerebral que precisaría tratamiento con Manitol y Dexametasona

15 ACTITUD Se dará el alta de urgencias si se mantienen niveles de glucemia entre mg/dl en 3 determinaciones seguidas y no reúne criterios de ingreso

16 CRITERIOS DE INGRESO Diagnóstico etiológico no evidente, para estudio y seguimiento Si la causa desencadenante lo requiere Si aparición n de síntomas s del SNC si no hay recuperación n rápida r con el tratamiento Hipoglucemia recidivante Secundaria a antidiabéticos ticos orales o insulina lenta por la vida media del fármaco(u.c.e) Problemática social (no pueden controlarse de forma ambulatoria) (U.C.E( U.C.E)

17 CETOACIDOSIS DIABÉTICA

18 CONCEPTO Déficit de insulina junto a un exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagon,, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento)

19 EPIDEMIOLOGIA Se observa entre un 2-5% 2 de los pacientes tipo I. Más s frecuente en pacientes jóvenes, j incluso como debut de DM tipo I La mortalidad se sitúa a entre 1-10%. 1 10%.

20 ETIOLOGIA Déficit insulina (debut( DMID o interrrupción del tratamiento con insulina) Déficit relativo: situaciones de stress (infecciones, cirugia,, traumatismos ) Alimentación inadecuada Fármacos: : corticoides, tiazidas Otras causas: embarazo, ansiedad, hipertiroidismo, pancreatitis aguda, problemas vasculares

21 CLINICA Clínica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso Inicio agudo y progresivo en horas Por acidosis metabólica: dolor abdominal, náuseas, vómitos, respiración rápida y profunda (Kussmaul), aliento afrutado Si deshidratación grave: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia/coma

22 SIGNOS Y SÍNTOMASS

23 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Glucemia capilar y cetónicos Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na,, K, Cl, PCR, osmolaridad plasmática Gasometría a arterial o venosa Hemograma y coagulación Sedimento orina Hemocultivos o urocultivos si sospecha de infección Rx Tórax y ECG Pasar a Observación n B

24 HALLAZGOS DE LABORATORIO Glucemia >250 mg/dl Cuerpos cetónicos en orina, en sangre >3mmol/l Acidosis metabólica con anión n GAP elevado : ph<7,25 bicarbonato <15 meq/l AGAP > 16 meq (Na- [Cl+CO3H]) Más s o menos compensada con alcalosis respiratoria (pco2 y po2 o normal) Na plasmático bajo/normal (corregir con Glu) K variable al inicio y posteriormente disminuido Leucocitosis +/- desviación n izquierda

25 TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: Sonda nasogástrica strica si disminución conciencia Sonda urinaria (si no es posible cuantificar la diuresis) y control de diuresis Control Tª, T.A,, frecuencia cardiaca y respiratoria cada horas, estado mental Control de glucemias horarias y cetonuria Dieta absoluta

26 TRATAMIENTO REPOSICIÓN N DE VOLUMEN: Suero fisiológico (0.9% de ClNa): Es lo más m importante 1000ml/h las 2 primeras horas Posteriormente calcular el déficit de agua libre DAL(lt) = [0,6 x peso (k)] x [(Na actual/na deseado) -1] Na deseado=145 meq/l Al déficit d calculado se le añaden a aden las necesidades basales diarias ( ml) Se administra el 50% en las primeras 12h, incluyendo las necesidades basales y los 2 lt administrados en las 2 primeras horas. El 50% restante se perfunde en las siguientes 12h Cuando Glucemia < 250 mg/dl asociar Suero Glucosado 5% (la ½ de la dosis)

27 TRATAMIENTO INSULINOTERAPIA Bolo inicial 10UI IV de insulina rápida r o regular. En bomba de infusión continua: 50 U.I.. en 500ml de SF (0,1 UI/ml) a 0,1 UI/Kg Kg/h que se modifica según n glucemias cuando Glu <250 mg/dl Se administra en Y con la sueroterapia 1h antes de retirar la perfusión n de insulina ev administras bolo de insulina lenta sbc Glucemia (mg/dl) Velocidad de perfusión (ml/h) > (6UI/h) <70 STOP, SG 5%

28 TRATAMIENTO: BICARBONATO ph < 7,0 Bc < 5 meq/l ph < 7,15 con hipotensión, n, fallo cardiaco, coma profundo o acidosis láctical Déficit de Bc (meq)) = 0.3 x Kg peso x EB Bc 1/6M (1mEq=6ml) (250ml Bc 1/6M = 41mEq; 500ml Bc 1/6M = 83mEq): 50% en min Repetir gasometria a los 60 min de adminstrarlo,, si aún n requiere Bc se vuelve a calcular el déficit d Por cada 100 meq de Bc administrar 20mEq de ClK Suspender cuando ph >7.20

29 TRATAMIENTO POTASIO Sólo cuando se confirma K bajo o normal en sangre (si está alto no administrar) y existe diuresis conservada (contraindicado en IR) Mantener niveles entre 4 y 5 meq/l /l. Cantidad máx a reponer en 24h de meq Dilución n nunca superior a 40mEq/lt Ritmo de infusión 20mEq/h

30 TRATAMIENTO POTASIO 20 meq/h durante las 2 primeras horas diluidos en 500ml de suero fisiológico Posteriormente administrar mEq/d 100mEq/día según n la función n renal y los nuevos controles de K <3,3 Retrasar administración de insulina y administrar 20 meq en 500 SF durante 2h 3,3-5,5 20mEq/l >5,5 o IR No administrar y medir en 2h

31 MONITORIZACIÓN CONSTANTES Y NIVEL DE CONCIENCIA BALANCE HÍDRICO GLUCEMIA CAPILAR Cada hora al inicio y luego cada 4-6h Horario Horaria EQUILIBRIO ÁCIDO- BASE POTASIO FUNCIÓN RENAL, CLORO, NA Y OSM Cada 1-2h hasta estabilización del ph Cada 2h hasta normalización Cada 4-6h CETONURIA/CETONEMIA Horaria hasta resolución

32 CRITERIOS DE RESOLUCIÓN Glucemia < 200 mg/dl ph> 7,3 HCO3>18 Una vez resuelta la CAD se administra insulina rápida r cada 3-4h 3 (0,7UI/K) con dieta de cetosis (ingesta de zumos, galletas, leche..cada 2-3h) 2 durante 12h Mantener hidratación ev durante 24-48h 48h

33 COMA HIPEROSMOLAR

34 CONCEPTO Hiperglucemia importante (> 600 mg/dl dl) Alteración n del nivel de conciencia, desde la somnolencia al coma profundo Hiperosmolaridad plasmática >350 mosm/kg Ausencia de cetosis. Puede existir acidosis metabólica lica,, pero en estos casos es de origen láctico debida a hipoperfusión periférica rica secundaria a la intensa deshidratación

35 FISIOPATOLOGIA

36 EPIDEMIOLOGIA En mayores de 50 añosa os,, con DM tipo 2 no subsidiaria de tratamiento con insulina o como forma de presentación n de DM. 1/1000 ingresos hospitalarios. El 35% no están n diagnosticados de DM. Mortalidad entre un 30-50% 50%,, aun con tratamiento adecuado: Edad > 70 añosa Osmolaridad alta Natremia alta

37 ETIOLOGIA Infecciones (causa más m s frecuente) Diabetes mal controlada Ictus Infarto agudo de miocardio Fármacos: tiazidas, glucocorticoides o antagonistas del calcio Pancreatitis Alimentación n inadecuada

38 CLINICA Deshidratación,, más m s marcada que en CAD Hipotensión n con o sin shock Hiperviscosidad (aumenta el riesgo de trombosis venosas y arteriales) Deterioro del nivel de conciencia Síntomas neurológicos focales: convulsiones, hemiplejia Fiebre

39 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Glucemia digital y cetónicos Hemograma y coagulación Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na,, K, amilasa, PCR, CPK Osmolaridad plasmática Osm = 2 (Na( + K) + Glucemia/18 + Urea/6 Gasometria venosa o arterial ECG Sedimento de orina, amilasuria,, iones en orina Rx Tórax Hemocultivos (si sospecha infección) n) Pasar a Observación n B

40 HALLAZGOS DE LABORATORIO Hto por hemoconcentración Leucocitosis +/- desviación n izquierda Glucemia >600 mg/dl Osm p > 350 mosm/kg Urea y creatinina Na > 145 mg/dl Na corregido con hiperglucemia= Na medido+ 1.6 x glucemia (mg( mg/dl)/100 ph ligeramente o normal y AG algo (si muy alterados pensar en acidosis láctica) l HCO3 > 18 Cetonuria

41 TRATAMIENTO Dieta absoluta Sonda urinaria y control de diuresis Control de glucemias horarias Vía a venosa central (Drum( Drum) ) para medir PVC (teóricamente) según n gravedad Sonda nasogástrica strica si disminución n del nivel de conciencia Control del nivel de conciencia Control de FC, TA, Tª Bioquimica, gasometria y Balance hídrico h a las 6, 12 y 24h

42 TRATAMIENTO REPOSICIÓN N DE LÍQUIDOSL QUIDOS: Elección n del tipo de fluido: Na> > 150 mg/dl o paciente hipertenso: Suero salino hipotónico (0,45%) Na < 150 mg/dl o hipotensión: n: Suero salino isotónico (0,9%) Cuando glucemia < 300 mg/dl asociar SG 5%

43 TRATAMIENTO REPOSICIÓN N DE LÍQUIDOSL Velocidad de infusión 2 primeras horas de ml 1000ml del suero elegido ( ml/h) 500ml/h) Después s según n déficit d de agua libre calculada: 0,6 x Kg peso x (Na( actual/na deseado -1) 50% las primeras 12-24h 24h (incluida la cantidad aportada en las 2 primeras horas) Añadir las necesidades basales diarias: ml/día

44 TRATAMIENTO INSULINOTERAPIA Bolo inicial de insulina rápida r ev a dosis de 0,15 UI/Kg (10UI) Perfusión n de 50 UI de insulina rápida r en 500 SF según n glucemias (igual que en CAD)

45 TRATAMIENTO POTASIO: No administrar hasta conocer nivel de K en sangre Según n valores: <3,3 Retrasar administración de insulina y administrar 20 meq en 500 SF durante 2h 3,3-5,5 20mEq/l >5,5 o IR No administrar y medir en 2h

46 TRATAMIENTO BICARBONATO: No suele ser necesario Sólo si acidosis metabólica de origen láctico l con ph < 7,20 Se repone del mismo modo que en CAD HEPARINA DE BAJO PESO Dosis profilácticas por riesgo de trombosis ANTIBIOTERAPIA Necesario en la mayoría a de los casos

47 SITUACIONES ESPECIALES

48 HIPERGLUCEMIA AISLADA CONCEPTO Se entiende por hiperglucemia cifras de glucemia en sangre mayores de 200 mg/dl en un análisis sistemático tico o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados.

49 HIPERGLUCEMIA NO COMPLICADA DIABETICO CONOCIDO DIABETICO NO CONOCIDO Buscar causa desencadenante de su hiperglucemia: infecciones, corticoides, abandono de tratamiento. < de 40 años > de 40 años Pensar en DM tipo I de debut Si es obeso pensar en DM 2

50 HIPERGLUCEMIA AISLADA TRATAMIENTO Se administrarán n 500 cc de suero salino 0,9% e Insulina rápida, r según n escalas: mg/dl dl UI mg/dl dl. 6 UI y cetonuria mg/dl dl.. 8 UI mg/dl dl 10 UI y repetir control y rescate a las 2 horas

51 HIPERGLUCEMIA AISLADA TRATAMIENTO DEL PACIENTE AL ALTA SI ES DIABÉTICO CONOCIDO: Se dan recomendaciones dietéticas ticas y se pauta o ajustan ADO o insulina, según n la intensidad del proceso y la causa. SI NO ES DIABÉTICO CONOCIDO: Si es o b e s o, o se darán n recomendaciones dietéticas ticas y se pautarán, si procede, dosis bajas de ADO. LA METFORMINA (Diamben 850) es el primer fármaco f a elegir en la DM tipo II. Es una biguanida que no produce hipoglucemias ni aumento de peso. Su principal efecto 2º 2 son las molestias gastrointestinales Si el paciente no es o b e s o, o se recomendará dieta, ADO o Insulina según n la intensidad de la hiperglucemia inicial y valoración n en breve por el Endocrinólogo y/o el médico m de Atención n Primaria.

52 HIPERGLUCEMIA AISLADA CRITERIOS DE INGRESO: DM 1 de inicio sin poder asegurar una visita a corto plazo Hiperglucemia > 300 mg/dl y deshidratación n sin situación n hiperosmolar Si Cetosis sin acidosis valorar ingreso en UCE

53 HIPERGLUCEMIA DE ESTRÉS Asociación n de hiperglucemia aislada y enfermedad aguda crítica Aumenta la sensibilidad a infecciones, fallo multiorgánico y alteraciones cardiovasculares tanto en diabéticos conocidos como no conocidos. Requiere tratamiento intensivo (igual que en CAD)

54 PROTOCOLO DE LA HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE HOSPITALIZADO NO CRITICO

55 RECOMENDACIONES GENERALES Objetivos de control del paciente no crítico Glucemia basal y previas a comidas: 100 a 140 mg/l Glucemia post-prandial (2 h. tras la comida): < 180 mg/dl Excepción para pacientes terminales, corta esperanza de vida y/o con riesgo alto de hipoglucemia: glucemias entre 100 y 200 mg/dl Medir al ingreso HbA1c y creatinina (MDRD4). Si dieta absoluta, asegurar al menos 150 g de glucosa al día en la sueroterapia. La insulina subcutánea es el fármaco de elección en la mayoría de los casos. Evitar insulinas premezcladas durante el ingreso, dada su menor flexibilidad. Los Antidiabéticos orales (ADOs), así como los análogos de la GLP- 1 inyectables (Victoza y Byetta ), no están indicados en la mayoría de los casos.

56 PAUTA DE INSULINA LAS PRIMERAS 24 HORAS

57 PAUTA DE INSULINA LAS PRIMERAS 24 HORAS

58 PAUTA DE INSULINA LAS PRIMERAS 24 HORAS

59 SELECCIÓN DE INSULINA Y APLICACIÓN DE PAUTA DE CORRECCION

60 PAUTA DE CORRECCION ( DOSIS ADICIONAL DE INSULINA) GLUCEMIA CAPILAR mg/dl PAUTA A <40 UI/D PAUTA B U/D PAUTA C >80 U/D < igual igual igual >

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