GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE ESTADOS HIPERGLICEMICOS

Transcripción

1 GEN-3-1 Marzo de OBJETIVO Unificar el manejo de todo paciente diabético que consulte por cuadro de estado hiperglicemico, sintomático al servicio de urgencias para realizar el control de su patología de base y evitar toda complicación posterior. 2. POBLACIÓN OBJETO Personas que tengan antecedentes de Diabetes Mellitus. 3. PERSONAL ASISTENCIAL OBJETO Esta guía se aplica para todo personal asistencial, que trabaje en el servicio de Urgencias. 4. DEFINICIONES Estados hiperosmolares, hiperglicemicos y cetoacidosis La Insulina La producen las células de los islotes beta del páncreas, es responsable de la absorción de la glucosa y su conversión en el hígado. Inhibe glucògenolisis y suprime gluconeogenesis. Aumenta la lipogenesis, previene lipólisis, convierte ácidos grasos libres en triglicéridos y almacena grasa en el hígado y el tejido adiposo. Está involucrada en el metabolismo proteico del músculo y media la incorporación de la proteína al mismo. Previene la liberación de aminoàcidos de la proteína muscular. Su producción o función está alterada en la Diabetes. La Hiperglicemia y hasta la cetoacidosis es la reducción de la red efectiva de la insulina activa que genera estos cambios. Se puede presentar catoacidosis (CAD) con niveles por encima de 25 mg/dl. Se presenta en el 1-5% de los pacientes que consultan, con una mortalidad hasta de 5%. Ocurre en ausencia total de insulina en la DM1, pero la presenta la DM2 ante la presencia de otras patologìas. La diferencia reside en que aunque ambas tienen una glicemia mayor a 25 mg/dl, el ph de la CAD está por debajo de 7.3 y el consumo de bicarbonato inferior a 18 meq/l más cetonas en sangre. Ocurre cuando no hay suficiente insulina para transportar la glucosa dentro de la célula. Puede ser precipitada por infección, infarto, embarazo, hipertiroidismo, pancreatitis o alteración del ayuno o medicamentos. La respuesta fisiológica al ayuno celular es la liberación de hormonas reguladoras como el glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento. Son catabólicas y reversan el efecto de la insulina, lo que genera hiperglicemia, cetonemia, hipercalemia e hiperosmolaridad.

2 GEN-3-1 Marzo de 213 A diferencia de la cetoacidosis, en los EHH la insulina aunque inadecuada todavía puede prevenir la lipolisis y la subsecuente cetoacidosis. Ambos se asocian a glucosuria que lleva a diuresis osmótica, deshidratación, hiponatremia hipokalemia. La glicemia está en más de 6 mg/dl con un ph mayor de 7.3. con alteración del sensorio o deshidratación, es menos frecuente que la anterior, menos del 1% pero con una mortalidad cercana al 15%. Los EHH evolucionan desde varios días a semanas, mientras que la cetoacidosis es mucho más corta (<24h). 5. ETIOLOGÍA Los mecanismos subyacentes básicos que llevan al estado hiperosmolares resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormona contrarreguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hígado y en el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa. El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrarreguladoras lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, además de la disminución de la captación tisular de glucosa, todo lo cual lleva a la hiperglicemia característica. Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ve aumentada en el estado hiperosmolar pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensión, náuseas, vómitos, y dolor abdominal. El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia. El umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 24 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolíticometabólicas en el estado hiperosmolar. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son excretados a la orina con la glucosa. La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produciendo por efecto osmótico con paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 2 mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a

3 GEN-3-1 Marzo de 213 una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales. De esta forma se establece un círculo vicioso de deshidratación celular junto a diuresis osmótica, la cual sólo puede ser cortada con un aporte adecuado de fluidos. Con un aporte insuficiente de fluidos, se desarrolla un cuadro de hipovolemia e hiperosmolaridad, que lleva a un aumento en la resistencia periférica a la insulina y más hiperglucemia secundaria. El estado hiperosmolar hiperglucémico se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagón, por lo que se impide la entrada de glucosa a las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de glucagón se desencadena por la baja cantidad de insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia la circulación. El glucagón estimula el metabolismo de grasas y proteínas en un intento de proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos en el torrente sanguíneo y con ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el líquido es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, produciéndose una intensa depleción del volumen intracelular. La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales. 6. FACTORES DE RIESGO

4 GEN-3-1 Marzo de MANIFESTACIONES CLÍNICAS 7.1. Cuadro Clínico y Complicaciones Interrogatorio Médico Hospitalario: sospecha clínica del paciente mayor con Deshidratación, trastorno de la conciencia, sobre peso o historia de pérdida de peso súbito: registre tiempo de evolución y antecedentes. Identifique factores desencadenantes: infección, pobre adherencia, etc. Síntomas que se pueden presentar: Poliuria Polidipsia, Nauseas, vomito Dolor abdominal (solo en cetoacidosis) Mareo, debilidad

5 GEN-3-1 Marzo de DIAGNÓSTICO 8.1. Hallazgos Clínicos con Niveles de Evidencia Examen físico: registre hallazgos y describa condición clinica. Signos en el examen físico: Deshidratación Hipotensión (shock y últimamente coma en EHH) Taquicardia refleja Hiperventilación (Kussmaul en cetoacidosis) Defensa abdominal 8.2. Apoyos Diagnósticos con Niveles de Evidencia Solicitud de paraclínicos: Médico Hospitalario: gases arteriales (acidosis metabólica), cetonuria, uroanalisis (glucosuria y cetonuria), electrolitos (anion GAP), creatinina, hemograma (recuerde, ya hay leucocitosis), Rx de tórax (busque Infiltrados), EKG (documente arritmias). Criterios para interconsulta: Médico Hospitalario: Solicite interconsulta a medicina interna.

6 GEN-3-1 Marzo de TRATAMIENTO 9.1. Tratamiento Farmacológico La piedra angular en el manejo del SHH es la administración de líquidos. El manejo adecuado de estos mejora la perfusión tisular y disminuye el nivel de las hormonas contra-reguladoras, La terapia insulínica reversa las alteraciones metabólicas y la administración de potasio previene el desarrollo de hipokalemia. Una forma práctica de iniciar el manejo de líquidos en un paciente con SHH es la siguiente: Si la osmolaridad inicial es <32 mosm/l colocar 2 a 3 litros de SSN.9% en las primeras 2 horas con el fin de expandir el volumen extracelular. Después de este periodo de tiempo, reducir la tasa de infusión a 5 ml/hora. Se anota que la SSN.9% es relativamente hipotónica para pacientes con SSH. Si la osmolaridad inicial es >32 mosm/l se debe considerar el uso inicial de soluciones al medio isotónicas, a una velocidad de infusión de 15 ml en la primera hora, 1 ml en la segunda y tercera hora y 5-75 ml para la cuarta hora. Se debe colocar anticoagulación profiláctica con heparina convencional o con heparinas de bajo peso molecular si no existen criterios para diagnosticar fenómenos tromboembólicos. Ante la sospecha de eventos trombóticos debe iniciarse anticoagulación formal. Debe tenerse en cuenta que, tanto en pacientes con CD como en pacientes con SHH, una vez se corrijan los parámetros de laboratorio y clínicos, se podrá iniciar un programa de insulinoterapia. Manejo Médico Hospitalario Recibe paciente con estado hiperglicemicos. Valore el ABC, revalore la C y plantee la reposición de LEV con SSN.9% litros. Considere bolo de insulina cristalina.4 u/k o análogos. En CAD puede iniciar 1 u IV infusión. Piense en reponer K así: bolo de 4 meq si K<3.3; bolo de 2 meq si K entre ; no reponer si K>5.5. Piense en reponer bicarbonato sólo si el ph<6.9 Cómo? Así: 1mEq IV/h + 2 meq de CLK infusión.

7 GEN-3-1 Marzo de 213 Indicaciones de egreso: El paciente debe ser manejado por especialista y es Criterio del internista si hospitaliza o da salida a este paciente una vez lo estabilizó y revirtió el cuadro inicial. 1. ALGORITMO 11. BIBLIOGRAFÍA 1. Diabetes Care. Jan 23 and Jun Brown, T B. Cerebral o edema in childhood diabetic Ketoacidosis: Is treatment a Factor? Emerge Med J 24; 21: Boord J, Graber A, Christman J, Powera A. Practical Management of Diabetes in Critically III Patients. Am J Respir Crit Care Med 21; 164: English P, Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. 24; 8; Postgrad. Med J. 5.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB,ET al.management of hyperglycaemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 21; 24: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 23; 26(suppl 1):S Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in children with

8 GEN-3-1 Marzo de 213 Diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med 21; 344: Trachtenbarg, D. Diabetic Ketoacidosis. Am FAM Physician 25; 71:175-14, 8, Kamalakannan D, Baskar V, Barton D M, Abdu T A. Diabetic ketoacidosis in Pregnancy. Postgrad. Med. J 23; 79;